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Quelle:Ves/Bleifuss 2004

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Elke Bleifuß
Titel    Einsatz eines aus den Oberflächenproteinen des Hepatitis B-Virus abgeleiteten Zellpermeabilitätsmotives für den Antigentransfer und für die Induktion einer CD8+ T-Zellantwort
Ort    Tübingen
Jahr    2004
Anmerkung    Dissertation der Fakultät für Chemie und Pharmazie der Eberhard-Karls-Universität Tübingen zur Erlangung des Grades eines Doktors der Naturwissenschaften
URL    http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/dbt/volltexte/2004/1396/pdf/DissBleifuss.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    3


Fragmente der Quelle:
[1.] Ves/Fragment 035 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:38:15 Singulus
Bleifuss 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 16-17, 19-23
Quelle: Bleifuss 2004
Seite(n): 14, Zeilen: 17-24
Naive T-Zellen sind durch die Expression von verschiedenen Oberflächenmarkern charakterisiert. Sie exprimieren keine Aktivierungsmarker (z.B. CD25) und keine Wanderungsmarker (z.B. CD44). Stattdessen exprimieren sie CD28 welches für die Co-Stimulation bei der Aktivierung durch APCs notwendig ist. Die gleichzeitige Bindung des T-Zell-Rezeptors (TCR) einer T-Zelle an den passenden MHCPeptid-Komplex und von CD28 an B7-Moleküle löst die Aktivierung einer naiven T-Zelle aus. Diese koordinierte Wechselwirkung ist bereits nach wenigen Stunden ausreichend, um die Proliferation und Programmierung zu einer Effektorzelle auszulösen. Naive T-Zellen sind durch die Expression von verschiedenen Oberflächenmarkern

charakterisiert; sie exprimieren eine Reihe von Molekülen, welche für das Lymphknoten Homing verantwortlich sind, z.B. L-Selektin (CD62L) und den CC-Chemokinrezeptor 7 (CCR-7). [...] Ebenso exprimieren sie CD28 (Glykoprotein der Immunglobulin-Superfamilie), welches für die Kostimulation bei der Aktivierung durch APCs notwendig ist (Hara et al., 1985).

2.2.5 Aktivierung von T-Zellen

Die gleichzeitige Bindung des T-Zell-Rezeptors einer T-Zelle an den passenden MHC:Peptid- Komplex und von CD28 an B7-Moleküle lösen die Aktivierung einer naiven T-Zelle aus. Diese koordinierte Wechselwirkung ist bereits nach wenigen Stunden ausreichend, um die Proliferation und Programmierung zu einer Effektorzelle auszulösen ( Übersicht Lenschow et al., 1996; Janeway et al., 2002).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

[2.] Ves/Fragment 036 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-26 11:31:41 Hindemith
Bleifuss 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Bleifuss 2004
Seite(n): 15-16., Zeilen: 15: 16 ff.; 16: 1 ff.
CD4+ Effektorzellen

Aktivierte CD4+-T-Zellen können durch die von ihnen sezernierten Zytokine entweder eine zellvermittelte T-Helfer-Zell-Antwort Typ 1 (Th1) oder eine humorale T-Helfer-Zell-Antwort Typ 2 (Th2) Immunantwort einleiten. Die Entscheidung für die Differenzierung in einen der beiden Zelltypen ist abhängig vom Zytokinprofil, das zum Zeitpunkt der Aktivierung vorhanden ist. Ein weiterer Faktor, welcher die Differenzierung in die verschiedenen Subtypen beeinflusst, ist die Menge und genaue Sequenz des antigenen Peptides, welches die Reaktion auslöst, sowie die Stärke der Wechselwirkung zwischen TCR und MHC : Peptid-Komplex. Von Makrophagen und DC produziertes IL-12, sowie von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und CTL sezerniertes IFN-γ führt zu einer Th1-Antwort.

Th1-Zellen sezernieren IFN-γ, TNF-β und IL-2. Sie spielen eine zentrale Rolle bei der Makrophagenaktivierung. Wenn bei der Aktivierung von CD4+-T-Zellen IL-4, eventuell unterstützt von IL-6, vorhanden ist, entsteht eine Th2-Antwort, bei welcher die Helferzellen vor allem IL-4, IL-5 und IL-13 produzieren. Eine Th2-Antwort bewirkt hauptsächlich eine Aktivierung von B-Zellen und die damit verbundene Antikörperproduktion [80].

CD8+ Effektorzellen

CD8+ T-Zellen teilen sich nach der Aktivierung mindestens fünf bis neun Mal. Sie synthetisieren zytotoxische Effektorproteine (z.B. Perforine und Granzyme), die in der lytischen Granula in der Zelle gespeichert werden. Bei Bindung an eine Antigenpräsentierende Zelle, z.B. eine virusbefallene Zelle, schüttet die Effektorzelle nach Re-Organisation des Zytoskeletts zielgerichtet diese Proteine aus. Perforine bilden Löcher in die Membran der Zielzelle. Granzyme gelangen durch diese Poren in die Zielzelle und lösen über Kaspase-Aktivierung Apoptose aus. Auch über die Freisetzung von Zytokinen, z.B. IFN-γ, TNF-α und TNF-β, können CTLs Effektorfunktion ausüben. IFN-γ hemmt direkt die virale Replikation und führt zu einer gesteigerten Expression von Molekülen, welche an der Peptidbeladung von MHC-I-Molekülen der virusinfizierten Zellen beteiligt sind. Außerdem führt INF-γ zur Makrophagenaktivierung. TNF-α und TNF-β können mit IFN-γ die Makrophagenaktivierung unterstützen und durch die Wechselwirkung mit TNF-RI bei der Tötung einiger Zielzellen zusammen wirken. Des Weiteren sind CD8+ T-Zellen auch in der Lage, die Immunantwort durch die Sekretion von Zytokinen zu steuern. CD8+ Effektorzellen können Zytokine sezernieren, die entweder für Th1- oder Th2-Zellen typisch sind und somit die Induktion von Th1- bzw. Th2-Zellen bewirken [80].


80. Baumann, S., Krueger, A., Kirchhoff, S., Krammer, P.H. (2002) Regulation of T cell apoptosis during the immune response. Curr Mol Med 2, 257-72.

2.2.6 CD4+ Effektorzellen

Aktivierte CD4+ T-Zellen (T-Helferzellen) können durch die von ihnen sekretierten Zytokine entweder eine zellvermittelte (TH1) oder eine humorale (TH2) Immunantwort einleiten. Die Entscheidung für die Differenzierung in einen der beiden Zelltypen ist abhängig vom Zytokinprofil, das zum Zeitpunkt der Aktivierung vorhanden ist. Ein weiterer Faktor, welcher die Differenzierung in die verschiedenen Subtypen beeinflusst, ist die Menge und genaue Sequenz des antigenen Peptides, welches die Reaktion auslöst, sowie die Stärke der Wechselwirkung zwischen TCR und MHC:Peptid-Komplex. Die von den Subtypen selbst sekretierten Zytokine hemmen zusätzlich die Differenzierung des jeweils anderen Subtyps (Übersicht Janeway et al., 2002).

Von Makrophagen und DCs produziertes IL-12, sowie von natürlichen Killerzellen (NK Zellen) und CTLs sekretiertes IFNγ führen zu einer TH1-Antwort. TH1-Zellen sekretieren IFNγ, Tumornekrosefaktor β (TNF-β) und IL-2. Sie spielen eine zentrale Rolle bei der Makrophagenaktivierung (Übersicht Janeway et al., 2002).

Wenn bei der Aktivierung von CD4+ T-Zellen IL-4, eventuell unterstützt von IL-6, vorhanden ist, entsteht eine TH2-Antwort, bei welcher die Helferzellen vor allem IL-4, IL-5 und IL-13 produzieren. Eine TH2-Antwort bewirkt hauptsächlich eine Aktivierung von B-Zellen und die damit verbundene Antikörperproduktion sowie die Steuerung des Isotypenwechsels der gebildeten Antikörper.

[Seite 16]

2.2.7 CD8+ Effektorzellen

CD8+ T-Zellen teilen sich nach der Aktivierung mindestens fünf bis neun Mal. Sie synthetisieren zytotoxische Effektorproteine (z.B. Perforine und Granzyme), die in lytischer Granula in der Zelle gespeichert werden. Bei Bindung an eine Antigen präsentierende Zelle, z.B. eine virusbefallene Zelle, schüttet die Effektorzelle nach Reorganisation des Zytoskelettes zielgerichtet diese Proteine aus. Perforine bilden Löcher in die Membran der Zielzelle. Granzyme gelangen durch diese Poren in die Zielzelle und lösen über Caspase-Aktivierung Apoptose aus.

[...]

Auch über die Freisetzung von Zytokinen, z.B. IFNγ, TNF-α und TNF-β, können CTLs Effektorfunktion ausüben. IFNγ hemmt direkt die virale Replikation und führt zu einer gesteigerten Expression von Molekülen, welche an der Peptidbeladung von MHC-IMolekülen von virusinfizierten Zellen beteiligt sind. Außerdem führt IFNγ zur Makrophagenaktivierung. TNF-α und TNF-β können mit IFNγ die Makrophagenaktivierung unterstützen und durch die Wechselwirkung mit TNF-RI bei der Tötung einiger Zielzellen zusammenwirken.

Des Weiteren sind CD8+ T-Zellen auch in der Lage, die Immunantwort durch die Sekretion von Zytokinen zu steuern. CD8+ T-Effektorzellen können Zytokine ausschütten, die entweder für TH1- oder TH2-Zellen typisch sind und somit die Induktion von TH1- bzw. TH2-Zellen bewirken (Übersicht Janeway et al., 2002).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Die angegebene Quelle ist auf Englisch verfasst, kann daher nicht die Quelle des Wortlautes sein.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

[3.] Ves/Fragment 037 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:22:23 Singulus
Bleifuss 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Bleifuss 2004
Seite(n): 16, Zeilen: 24 ff.
[Abbildung 8]

Gedächtnis-T-Zellen

Nach Elimination des Pathogens sterben ca. 95 % der spezifischen T-Zellen in einem Prozess, der aktivierungs-induzierter Zelltod (AICD, acitvation [sic] induced cell death) genannt wird. Der Zellabbau findet dabei größtenteils in der Leber und auch in der Milz statt [80]. Der überlebende Teil der spezifischen Zellen, welcher das sogenannte T-Zell-Gedächtnis bildet, zirkuliert nun vor allem durch die peripheren Organe; ein kleiner Teil ist weiterhin in den lymphatischen Organen zu finden. Nach abgeklungener Infektion bleiben die CD8+ Gedächtniszellen recht konstant, während die CD4+ Gedächtniszellen ständig leicht abnehmen. Gedächtniszellen unterscheiden sich in einer ganzen Reihe von Oberflächenmarkern gegenüber naiven T-Zellen, haben aber viele Oberflächenmarker mit Effektorzellen gemeinsam. Durch die Ausbildung von Gedächtniszellen, bei der noch längst nicht alle Mechanismen genau verstanden sind, kann der Organismus auf einen erneuten Befall eines bekannten Erregers sehr schnell reagieren. Im Gegensatz zu naiven Zellen sind sie sofort nach Antigenkontakt fähig, Effektormoleküle zu sezernieren [80].


80. Baumann, S., Krueger, A., Kirchhoff, S., Krammer, P.H. (2002) Regulation of T cell apoptosis during the immune response. Curr Mol Med 2, 257-72.

2.2.8 Gedächtnis-T-Zellen

Nach Elimination des Pathogens sterben ca. 95% der spezifischen T-Zellen in einem Prozess, der aktivierungsinduzierter Zelltod (AICD, activation induced cell death) genannt wird. Der Zellabbau findet dabei größtenteils in der Leber und auch in der Milz statt (Baumann et al., 2002; Green et al., 2003). Der überlebende Teil der spezifischen Zellen, welcher das sogenannte T-Zellgedächtnis bildet, zirkuliert nun vor allem durch die peripheren Organe; ein kleiner Teil ist weiterhin in den lymphatischen Organen zu finden. Nach abgeklungener Infektion bleiben die CD8+ Gedächtniszellen recht konstant (Murali-Krishna et al., 1998), wohingegen die CD4+ Gedächtniszellen ständig leicht abnehmen (Homann et al., 2001). Gedächtniszellen unterscheiden sich in einer ganzen Reihe von Oberflächenmarkern von naiven T-Zellen, haben aber viele Oberflächenmarker mit Effektorzellen gemeinsam. Durch die Ausbildung von Gedächtniszellen, bei der noch längst nicht alle Mechanismen genau verstanden sind, kann der Organismus auf einen erneuten Befall eines bekannten Erregers sehr schnell reagieren. Im Gegensatz zu naiven Zellen sind sie sofort nach Antigenkontakt fähig, Effektormoleküle zu sekretieren.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Referenz wird mitübernommen.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

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