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Quelle:Ves/Pietzsch 2003

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Sabine Pietzsch
Titel    Kommt den anti-neutrophilen-cytoplasmatischen Antikörpern und den anti-Saccharomyces-cerevisiae Antikörpern eine Bedeutung in der Diagnostik chronisch entzündlicher Darmerkrankungen zu?
Ort    München
Jahr    2003
Anmerkung    Dissertation zum Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität zu München
URL    http://edoc.ub.uni-muenchen.de/1495/1/Pietzsch_Sabine.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    27


Fragmente der Quelle:
[1.] Ves/Fragment 001 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-17 20:11:03 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 2-7
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 1, Zeilen: 2 ff.
1. Einleitung

Zu den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) zählen der Morbus Crohn (MC) und die Colitis ulcerosa (CU). Beide Krankheiten zeichnen sich durch einen phasenhaften Verlauf mit unvorhersehbarem Wechsel von Krankheitsexazerbation und Remission aus. Die Diagnose, vor allem aber die Differentialdiagnose dieser sich manchmal sehr ähnlich präsentierenden Erkrankungen wird aufgrund radiologischer, endoskopischer und histologischer Untersuchungen gesichert.

Zu den unspezifischen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) rechnet man den Morbus Crohn (MC) und die Colitis ulcerosa (CU). Beide Krankheiten zeichnen sich durch einen phasenhaften Verlauf mit unvorhersehbarem Wechsel von Krankheitsexazerbation und Remission aus.

Die Diagnose, vor allem aber die Differentialdiagnose dieser sich manchmal sehr ähnlich präsentierenden Erkrankungen wird aufgrund radiologischer, endoskopischer und histologischer Untersuchungen zu sichern versucht.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[2.] Ves/Fragment 002 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-17 20:11:01 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1-7
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 3, Zeilen: 5ff
1.1.1. Epidemiologie

Die Inzidenzraten der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zeigen sowohl regionale als auch ethnische Unterschiede. Bei Schwarzen, Arabern, israelischen Juden, Franzosen, Italienern und Spaniern kommen diese Krankheitsbilder seltener vor. Hingegen erkrankten Juden, die in Europa oder Nordamerika leben sowie die Bevölkerung der restlichen westlichen industrialisierten Welt, häufiger an Morbus Crohn und Colitis ulcerosa [1] [2] [3].


1. Karlinger, K., Gyorke, T., Mako, E., Mester, A., Tarjan, Z. (2000) The epidemiology and the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Eur J Radiol 35, 154-67.

2. Hyams, J.S. (2000) Inflammatory bowel disease. Pediatr Rev 21, 291-5.

3. Langholz, E., Munkholm, P., Davidsen, M., Nielsen, O.H., Binder, V. (1996) Changes in extent of ulcerative colitis: a study on the course and prognostic factors. Scand J Gastroenterol 31, 260-6.

2.1 Epidemiologie

Die Inzidenzraten der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zeigen sowohl regionale als auch ethnische Unterschiede: bei Schwarzen, Arabern, israelischen Juden, Franzosen, Italienern und Spaniern kommen die beiden Krankheiten seltener vor. Juden, die in Europa oder Nordamerika leben sowie die Bevölkerung der restlichen westlichen industrialisierten Welt erkranken häufiger an Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Allerdings sind keine geschlechtsspezifischen Unterschiede festzustellen (36, 39, 44, 48).


36. Hyams JS. Inflammatory bowel disease. Pediatr Rev 2000 Sep;21(9):291-5

39. Karlinger K, Gyorke T, Mako E, Mester A, Tarjan Z. The epidemiology and the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Eur J Radiol 2000 Sep;35(3):154-67

44. Langholz E, Munkholm P, Krasilnikoff PA, Binder V. Inflammatory bowel diseases with onset in childhood. Clinical features, morbidity, and mortality in a regional cohort. Scand J Gastroenterol 1997 Feb;32(2):139-47

48. Lochs H, Prainer C, Westphal G, Kiss A, Gangl A. [Clinical aspects and course of Crohn disease]. Dtsch Med Wochenschr 1985 Jun 28;110(26):1031-4

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[3.] Ves/Fragment 002 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-17 20:10:42 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 12-15
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 3, Zeilen: 11 ff.
Die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen können in allen Altersstufen auftreten, es hat sich jedoch herausgestellt, dass die Inzidenzrate einen Höhepunkt um das 20. Lebensjahr und einen weitern um das 60. Lebensjahr aufweist [1].

1. Karlinger, K., Gyorke, T., Mako, E., Mester, A., Tarjan, Z. (2000) The epidemiology and the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Eur J Radiol 35, 154-67.

Die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen können in allen Altersstufen auftreten, es hat sich jedoch herausgestellt, dass die Inzidenzrate einen Höhepunkt um das 20. Lebensjahr und einen weiteren um das 60. Lebensjahr aufweist (39).

39. Karlinger K, Gyorke T, Mako E, Mester A, Tarjan Z. The epidemiology and the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Eur J Radiol 2000 Sep;35(3):154-67

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Referenz wird mitübernommen.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[4.] Ves/Fragment 002 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-17 20:12:37 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 19-26
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: 24ff; 4: 1
1.1.2. Ätiologie

Die Ätiologie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ist noch weitgehend unbekannt, folgende beeinflussende Faktoren werden diskutiert:

  • Umwelteinflüsse
  • Genetische Komponenten
  • infektiöse Ursachen
  • psychische Faktoren
  • Störung des intestinalen und/oder systemischen Immunsystems
2.2 Ätiologie

Die Ätiologie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ist noch weitestgehend unbekannt, folgende beeinflussende Faktoren werden diskutiert:

  • genetische Komponente,
  • Umwelteinflüsse,
  • infektiöse Ursachen,
  • psychische Faktoren,

[Seite 4:]

  • Störungen des intestinalen Immunsystems
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Die in der Änderung der Reihenfolge zum Ausdruck kommende eigene Leistung ist eher klein.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[5.] Ves/Fragment 005 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-20 22:49:11 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 2-20
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 4-5, Zeilen: 4:27-34 - 5:1-10
1.1.2.3. Infektiöse Ursachen

Neben den genetischen und umweltbedingten Faktoren sind auch infektiöse Ursachen der Erkrankungen in Betracht zu ziehen. Im Vordergrund steht dabei das Mycobakterium avium subspecies paratuberkulosis (Mycobakterium paratuberkulosis). Es wurde 1895 als Krankheitserreger der „Johnes Erkrankung“ entdeckt. Die Johnes Erkrankung steht für eine chronisch entzündliche Darmerkrankung der Wiederkäuer, die durch eine granulomatöse Entzündung charakterisiert ist. Es ist dabei denkbar, dass die Patienten den Erreger über die Nahrung (Fleisch, Milchprodukte) aufnehmen. Dass nicht alle, die diesen potentiell pathogenen Erreger im Darm aufweisen, an Morbus Crohn erkranken, wäre nicht verwunderlich, da auch nur bei etwa 10 % der mit Mycobakterium tuberkulosis Infizierten die Erkrankung ausbricht. In genetisch prädisponierten Patienten könnte der Erreger zu einer chronischen Infektion führen und die Persistenz des Erregers könnte für eine getriggerte abnorme Immunantwort verantwortlich gemacht werden, die dann zu Gewebeschädigung und schlussendlich zu der Erkrankung Morbus Crohn führt. Zudem gelang mittels Polymerase- Ketten-Reaktion der Nachweis, dass Mycobakterium paratuberkulosis bei Morbus Crohn Patienten häufiger im Darmgewebe vorzufinden ist (63 %) als bei Patienten mit Colitis ulcerosa- (15,5 %) oder Kontrollen (16 %). Sowohl in der Milch infizierter Rinder als auch in der Milch stillender Morbus Crohn Patientinnen konnte Mycobakterium paratuberkulosis gefunden werden [17] [18] [19]. Eine sichere Identifizierung als kausaler Krankheitserreger konnte jedoch bislang nicht erbracht werden [20].


17. Chamberlin, W., Graham, D.Y., Hulten, K., El-Zimaity, H.M., Schwartz, M.R., Naser, S., Shafran, I., El-Zaatari, F.A. (2001) Review article: Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis as one cause of Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther 15, 337-46.

18. Hulten, K., El-Zimaity, H.M., Karttunen, T.J., Almashhrawi, A., Schwartz, M.R., Graham, D.Y., El-Zaatari, F.A. (2001) Detection of Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis in Crohn's diseased tissues by in situ hybridization. Am J Gastroenterol 96, 1529-35.

19. Hulten, K., Almashhrawi, A., El-Zaatari, F.A., Graham, D.Y. (2000) Antibacterial therapy for Crohn's disease: a review emphasizing therapy directed against mycobacteria. Dig Dis Sci 45, 445-56.

20. Mishina, D., Katsel, P., Brown, S.T., Gilberts, E.C., Greenstein, R.J. (1996) On the etiology of Crohn disease. Proc Natl Acad Sci U S A 93, 9816-20.

[Seite 4]

Neben den genetischen und umweltbedingten Faktoren sind auch infektiöse Ursachen der Erkrankungen in Betracht zu ziehen. Im Vordergrund steht dabei das Mycobakterium avium subsp. paratuberkulosis (Mycobakterium paratuberkulosis). Es wurde 1895 als Krankheitserreger der Johnes disease entdeckt. Johnes disease steht für eine chronisch entzündliche Darmerkrankung der Wiederkäuer, die durch eine granulomatöse Entzündung charakterisiert ist. Es ist dabei denkbar, dass die Patienten den Erreger über die Nahrung (Fleisch, Milchprodukte) aufnehmen. Dass nicht alle, die den Erreger im Darm aufweisen, an Morbus Crohn erkranken, wäre nicht verwunderlich, da auch nur bei etwa 10% der mit

[Seite 5]

Mycobakterium tuberkulosis Infizierten die Erkrankung ausbricht. In genetisch prädisponierten Patienten könnte der Erreger zu einer chronischen Infektion führen, die Persistenz des Erregers könnte für eine getriggerte abnorme Immunantwort verantwortlich gemacht werden, die dann zu Gewebeschädigung und schlussendlich zu der Erkrankung Morbus Crohn führt. Zudem gelang mittels Polymerase-Ketten-Reaktion der Nachweis, dass Mycobakterium paratuberkulosis bei Morbus Crohn Patienten häufiger im Darmgewebe vorzufinden ist als bei Colitis ulcerosa- oder Kontrollpatienten (63%, 15,5%, 16%). Sowohl in der Milch infizierter Rinder als auch in der Milch stillender Morbus Crohn Patientinnen konnte Mycobakterium paratuberkulosis gefunden werden (9, 33, 34, 16). Eine sichere Identifizierung als kausaler Krankheitserreger konnte jedoch bislang nicht erbracht werden (35, 36, 39, 52).


9. Chamberlin W, Graham DY, Hulten K, El-Zimaity HM, Schwartz MR, Naser S, Shafran I, El-Zaatari FA. Review article: Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis as one cause of Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther 2001 Mar;15(3):337-46

16. El-Zaatari FA, Osato MS, Graham DY. Etiology of Crohn's disease: the role of Mycobacterium avium paratuberculosis. Trends Mol Med 2001 Jun;7(6):247-52

33. Hulten K, El-Zimaity HM, Karttunen TJ, Almashhrawi A, Schwartz MR, Graham DY, El-Zaatari FA. Detection of Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis in Crohn`s diseased tissues by in situ hypridization. Am J Gastroenterol 2001 May;96(5):1529-35

34. Hulten K, Karttunen TJ, El-Zimaity HM, Naser SA, Collins MT, Graham DY, El-Zaatari FA. Identification of cell wall deficient forms of M. avium subsp. paratuberculosis in paraffin embedded tissues from animals with Johne's disease by in situ hybridization. J Microbiol Methods 2000 Oct;42(2):185-95

35. Hyams JS. Crohn's disease in children. Pediatr Clin North Am 1996 Feb;43(1):255-77

36. Hyams JS. Inflammatory bowel disease. Pediatr Rev 2000 Sep;21(9):291-5

39. Karlinger K, Gyorke T, Mako E, Mester A, Tarjan Z. The epidemiology and the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Eur J Radiol 2000 Sep;35(3):154-67

52. Mishina D, Katsel P, Brown ST, Gilberts EC, Greenstein RJ. On the etiology of Crohn disease. Proc Natl Acad Sci U S A 1996 Sep 3;93(18):9816-20

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[6.] Ves/Fragment 005 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-20 22:49:15 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 25-28
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 5, Zeilen: 13-16
Es wird jedoch beschrieben, dass Depressionen unter den Betroffenen häufiger anzutreffen sind als in der Normalbevölkerung. Dies könnte jedoch auch eine Folge der chronischen Erkrankung und der damit verbundenen Lebensbeeinträchtigung darstellen. Es wird jedoch beschrieben, dass Depressionen unter den Betroffenen häufiger anzutreffen sind als in der Normalbevölkerung. Dies stellt jedoch eher eine Folge der chronischen Erkrankung und der damit verbundenen Lebensbeeinträchtigung dar (6, 53).
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[7.] Ves/Fragment 007 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:04:00 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: Abbildung
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 6, Zeilen: Abbildung
Ves 007 diss.png

Abb. 2: Schema für die mögliche immunologische Ätiologie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen

Ves 007 source.png

Abb. 1: Schema für die mögliche immunologische Ätiologie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[8.] Ves/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-20 22:54:16 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-22
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 7, Zeilen: 1ff
1.1.4. Pathologie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

1.1.4.1. Morbus Crohn

Der Morbus Crohn ist durch einen segmentalen diskontinuierlichen Befall des gesamten Verdauungssystems charakterisiert, der vom Mund bis zum Anus auftreten kann. Zudem können alle Darmwandschichten betroffen sein, zumeist mit transmuralen Befallsmuster. Anfangs ist eine umschriebene lymphozytäre Schleimhautläsion erkennbar, die sich zu einer aphtösen Ulzeration ausweiten kann. Bei Fortschreiten der Erkrankung schmelzen einige dieser kleinen Ulzerationen zusammen und bilden ein breites Ulcus. Die Entzündung breitet sich in tiefere Wandschichten aus, Lymphozyten, Histiozyten und Plasmazellen infiltrieren. Die Entzündung kann zu ödematöser und lymphangiektatischer Verbreiterung der Submukosa mit zunehmender Fibrosierung führen. Mit der Zeit verdickt sich die Darmwand aufgrund der ödematösen Schwellung, der chronischen Entzündung und der fortschreitenden Fibrose. Dieser Prozess kann zu einer Obstruktion führen. Fisteln können sich ausbilden, wenn die transmurale Entzündung die Serosa durchbricht und in benachbarte Strukturen wie Darm, Blase, Vagina oder Peritoneum vordringt. Eine Granulombildung, bestehend aus Epitheloid- und Langerhans’schen Riesenzellen, ist nicht essentiell für Morbus Crohn, kann aber in 50 % der Fälle beobachtet werden [54].

Bei 50 – 60 % der Patienten sind das terminale Ileum und Anteile des Dickdarms befallen, meist das Colon ascendens. Bei 30 – 35 % ist nur der Dünndarm involviert, vorwiegend das terminale Ileum. Bei 10 – 15 % ist der Befall allein auf den Dickdarm beschränkt, das Rektum ist bei Dickdarmbeteiligung nur zu 50 % mitbetroffen. Eine gastroduodenale Beteiligung weisen bis zu einem Drittel der Patienten auf [2].


2. Hyams, J.S. (2000) Inflammatory bowel disease. Pediatr Rev 21, 291-5.

54. Caprilli, R., Gassull, M.A., Escher, J.C., Moser, G., Munkholm, P., Forbes, A., Hommes, D.W., Lochs, H., Angelucci, E., Cocco, A., Vucelic, B., Hildebrand, H., Kolacek, S., Riis, L., Lukas, M., de Franchis, R., Hamilton, M., Jantschek, G., Michetti, P., O'Morain, C., Anwar, M.M., Freitas, J.L., Mouzas, I.A., Baert, F., Mitchell, R., Hawkey, C.J. (2006) European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: special situations. Gut 55 Suppl 1, i36- 58.

2.3 Pathologie

2.3.1 Morbus Crohn

Der Morbus Crohn ist durch einen segmentalen diskontinuierlichen Befall des gesamten Verdauungssystems charakterisiert, der vom Mund bis zum Anus auftreten kann. Zudem kann er alle Darmwandschichten betreffen, man spricht dann von einem transmuralen Befallsmuster.

Anfangs ist eine umschriebene lymphozytäre Schleimhautläsion erkennbar, die sich zu einer aphtösen Ulzeration ausweiten kann. Bei Fortschreiten der Erkrankung schmelzen einige dieser kleinen Ulzerationen zusammen und bilden ein breites Ulcus. Die Entzündung breitet sich in tiefere Wandschichten aus, Lymphozyten, Histiozyten und Plasmazellen infiltrieren. Die Entzündung kann zu ödematöser und lymphangiektatischer Verbreiterung der Submucosa mit zunehmender Fibrosierung führen. Mit der Zeit verdickt sich die Darmwand aufgrund der ödematösen Schwellung, der chronischen Entzündung und der fortschreitenden Fibrose. Dieser Prozess kann zu einer Obstruktion führen. Fisteln können sich ausbilden, wenn die transmurale Entzündung die Serosa durchbricht und in benachbarte Strukturen wie Darm, Blase, Vagina oder Peritoneum vordringt.

Eine Granulombildung, bestehend aus Epitheloid- und Langerhansschen Riesenzellen, ist nicht essentiell für Morbus Crohn, kann aber in 50% der Fälle beobachtet werden.

Bei 50-60% der Kinder sind das terminale Ileum und Anteile des Dickdarmes befallen, meist das Kolon ascendens. Bei 30-35% ist nur der Dünndarm involviert, vorwiegend das terminale Ileum. Bei 10-15% ist der Befall allein auf den Dickdarm beschränkt, das Rektum ist bei Dickdarmbeteiligung nur zu 50% (6) mitbetroffen. Eine gastroduodenale Beteiligung weisen bis zu einem Drittel der Kinder auf (35, 36).


6. Blaker F, Schafer KH, Lassrich MA.
[Ulcerative and granulomatous colitis in children (author's transl)]. Monatsschr Kinderheilkd 1978 Jul;126(7):411-8

35. Hyams JS.
Crohn's disease in children. Pediatr Clin North Am 1996 Feb;43(1):255-77

36. Hyams JS.
Inflammatory bowel disease. Pediatr Rev 2000 Sep;21(9):291-5

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[9.] Ves/Fragment 018 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 17:57:44 Graf Isolan
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 11-20.20-21
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 7, 8, 10, Zeilen: 7: letzte Zeilen; 8: 1-2; 10: 1ff
In 10 % der Fälle ist die Erkrankung als sog. Proktitis auf das Rektum begrenzt, 30 % präsentieren sich mit einer linksseitigen Kolitis und bei 40 - 50 % liegt eine Pankolitis vor. Im Falle einer Pankolitis ist bei 10 % der Patienten auch das terminale Ileum im Sinne einer „backwash ileitis“ betroffen [55].

1.1.5. Diagnostik der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

1.1.5.1. Anamnese

Am Anfang der Diagnostik stehen immer die ausführliche Anamnese und die körperliche Untersuchung. Zum Beispiel können eine Glossitis, Aphten im Mund, anale Veränderungen (Marisken, Fissuren, perianale Abszesse), tastbare schmerzhafte Resistenzen im Unterbauch und breiig-schleimige Durchfälle über mehr als vier Wochen erste Hinweise auf eine chronisch entzündliche Darmerkrankung darstellen.


55. Blaker, F., Schafer, K.H., Lassrich, M.A. (1978) [Ulcerative and granulomatous colitis in children (author's transl)]. Monatsschr Kinderheilkd 126, 411-8.

In 10% der Fälle ist die Erkrankung als sog. Proktitis auf das Rektum begrenzt, 30%

präsentieren sich mit einer linksseitigen Colitis und bei 40-50% liegt eine Pankolitis vor (36).

[Seite 8]

Im Falle einer Pankolitis ist bei 10% der Kinder auch das terminale Ileum im Sinne einer "backwash ileitis" betroffen (6).

[Seite 10]

2.5 Diagnostik

Am Anfang der Diagnostik stehen immer die ausführliche Anamnese und die körperliche Untersuchung. Zum Beispiel sprechen eine Glossitis, Aphten im Mund, anale Veränderungen (Marisken, Fissuren, perianale Abszesse) und tastbare schmerzhafte Resistenzen im rechten Unterbauch sehr für einen Morbus Crohn.


Blaker F, Schafer KH, Lassrich MA. [Ulcerative and granulomatous colitis in children (author's transl)]. Monatsschr Kinderheilkd 1978 Jul;126(7):411-8

Hyams JS. Inflammatory bowel disease. Pediatr Rev 2000 Sep;21(9):291-5

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[10.] Ves/Fragment 019 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:05:26 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 12-17
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 10, Zeilen: 7-11
Als Labortests werden routinemäßig Blutuntersuchungen mit Blutbild und Entzündungsparametern sowie Stuhluntersuchung auf pathogene Keime zum Ausschluss einer intestinalen Infektion durchgeführt. Verschiedene Infektionserreger wie zum Beispiel Salmonellen, Shigellen Yersinien, pathogenen Escherichia, Clostridium-difficile-Toxin oder Campylobacter können eine chronisch entzündliche Darmerkrankung simulieren. Als Labortests werden routinemäßig Blutuntersuchungen mit vollständigem Blutbild und Entzündungsparametern sowie eine Stuhluntersuchung auf pathogene Keime zum Ausschluss einer intestinalen Infektion durchgeführt. Zweifelsohne können verschiedene Infektionserreger wie zum Beispiel Salmonellen, Shigellen oder Campylobakter eine chronisch entzündliche Darmerkrankung simulieren.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[11.] Ves/Fragment 019 26 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:14:03 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 26-30
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 10, Zeilen: 17-21
Oft sind Hämoglobingehalt und Hämatokrit aufgrund eines intestinalen Blutverlustes und Eisenmangels reduziert. Dieser Eisenmangel resultiert aus Blutungen, Resorptions- und Verteilungsstörungen. Das Albumin kann infolge Malnutrition sowie enteralem Eiweißverlust erniedrigt sein. Oft sind Hämoglobingehalt und Hämatokrit aufgrund eines intestinalen Blutverlustes und Eisenmangels reduziert. Dieser Eisenmangel resultiert aus Blutungen, Resorptions- und Verteilungsstörungen (7). Das Albumin kann infolge Malnutrition sowie enteralen Eiweißverlustes erniedrigt sein (35).

[...]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[12.] Ves/Fragment 020 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-20 22:49:19 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 21-31
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 11, Zeilen: 6-16
Kennzeichnend für das Frühstadium des Morbus Crohn sind fleckenförmige Rötungen und aphtöse Läsionen inmitten einer normalen Schleimhaut. Im Laufe der Erkrankung bilden sich bizarre, meist longitudinal verlaufende, landkartenähnliche Ulzera aus. Durch das Nebeneinander von narbig-ulcerösen Läsionen und entzündlichem Schleimhautödem entsteht das Bild des typischen Pflastersteinreliefs. Im Spätstadium beherrschen Pseudopolypen, Stenosen und eine narbige Deformation des Kolons mit Verlust der Haustrierung das endoskopische Bild. Charakteristischerweise sind diese Schleimhautveränderungen diskontinuierlich und segmental angeordnet. Wesentliches endoskopischen [sic] Merkmal für die Colitis ulcerosa ist eine ödematöse, tiefrote, samtartige bis feingranulierte Schleimhaut mit aufgehobener Gefäßzeichnung. Aufgrund der Schleimhauthyperämie kommt es zu einer gesteigerten Vulnerabilität. 2.5.2.1 Endoskopische Befunde

Kennzeichnend für das Frühstadium des Morbus Crohn sind fleckenförmige Rötungen und aphtöse Läsionen inmitten einer normalen Schleimhaut. Im Laufe der Erkrankung bilden sich bizarre, meist longitudinal verlaufende, landkartenähnliche Ulzera aus. Durch das Nebeneinander von narbig-ulzerösen Läsionen und entzündlichem Schleimhautödem entsteht das Bild des typischen Pflastersteinreliefs. Im Spätstadium beherrschen Pseudopolypen, Stenosen und eine narbige Deformation des Kolons mit Verlust der Haustrierung das endoskopische Bild. Charakteristischerweise sind diese Schleimhautveränderungen diskontinuierlich und segmental angeordnet.

Wesentliches endoskopisches Merkmal für die Colitis ulcerosa ist eine ödematöse, tiefrote, samtartige bis feingranulierte Schleimhaut mit aufgehobener Gefäßzeichnung. Aufgrund der Schleimhauthyperämie kommt es zu einer gesteigerten Vulnerabilität.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[13.] Ves/Fragment 021 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-20 22:54:19 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1-4
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 11, Zeilen: 16-21
[Mit zunehmender Entzündung beherrschen Schleim, Fibrinbeläge,] Spontanblutungen und zum Teil konfluierende Ulzera das endoskopische Bild. Die entzündlichen Läsionen umfassen dabei die gesamte Schleimhautzirkumferrenz und dehnen sich kontinuierlich vom Rektum nach proximal aus. In der Remissionsphase kann die Schleimhaut ein völlig normales endoskopisches Bild zeigen. Mit zunehmender Entzündung beherrschen Schleim, Fibrinbeläge, Spontanblutungen und zum Teil konfluierende Ulzera das endoskopische Bild. Die entzündlichen Läsionen umfassen dabei die gesamte Schleimhautzirkumferenz und dehnen sich kontinuierlich vom Rektum ausgehend nach proximal aus. In der Remissionsphase kann die Schleimhaut ein völlig gesundes endoskopisches Bild zeigen (21).
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Fragment schließt die in Ves/Fragment_020_21 begonnene Übernahme vorläufig ab.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[14.] Ves/Fragment 050 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:15:20 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 50, Zeilen: 1-19
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 15, Zeilen: 2ff
1.1.8.2. Antikörper gegen neutrophile Granulozyten (ANCA)

Zytoplasmatische Antiköper gegen neutrophile Granulozyten wurden erstmals 1982 in Melbourne/Australien beschrieben. Sie sind vor allem bei Vaskulitiden der kleinen Gefäße, Wegener Granulomatose und bei mikroskopischer Polyarteritis zu finden. ANCA stellen IgG Autoantikörper gegen verschiedene Proteine von Neutrophilen dar [88]. Durch die Ethanolfixierung der Granulozyten kann man mit Hilfe der Immunfluoreszenztechnik zwischen zwei verschiedenen Färbemustern unterscheiden:

cANCA: diffuse grobkörnige cytoplasmatische Anfärbung und
pANCA: homogenes perinukleäres Muster

cANCA sind meist gegen die Protease 3 gerichtet und für die Wegener Granulomatose charakteristisch. Das häufigste Zielantigen des pANCA ist die Myeloperoxidase, allerdings konnten auch Reaktionen gegen die cytoplasmatischen Antigene Elastase, Kathepsin G, Laktoferrin und Lysomzym nachgewiesen werden. Ebenso wurden ANCA auch bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, primär sklerosierender Cholangitis und Autoimmunhepatitis nachgewiesen. Die pANCA werden bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen von B-Lymphozyten der Darmmukosa gebildet. Das Zielantigen dieser ANCA wurde bis lang noch nicht sicher entdeckt, man spricht deshalb von atypischen- bzw. xANCA. Sie zeigen auf Ethanol das gleiche perinukleäre Muster wie die klassischen pANCA, können aber nicht durch einen antigenspezifischen ELISA-Test erkannt werden.


88. Bird, A.G. (1999) Is there life in the formalin fixed neutrophil for ANCA testing? no! J Clin Pathol 52, 403-4.

3.1 ANCA (anti-neutrophile-cytoplasmatische-Antikörper)

Anti-neutrophile-cytoplasmatische Antikörper wurden erstmals 1982 in Melbourne/Australien beschrieben. (72) Sie sind vor allem bei Vaskulitiden der kleinen Gefäße, Wegenersche Granulomatose und bei mikroskopischer Polyarteriitis zu finden (72). ANCA stellen IgG Autoantikörper gegen verschiedene Proteine von Neutrophilen dar (5).

Durch die Ethanolfixierung der Granulozyten kann man mit Hilfe der Immunfluoreszenztechnik zwischen zwei verschiedenen Färbemustern unterscheiden:

c-ANCA: diffuse grobkörnige cytoplasmatische Anfärbung und
p-ANCA: homogenes perinukleäres Muster

C-ANCA sind meist gegen die Proteinase 3 gerichtet und für die Wegener Granulomatose charakteristisch. Das häufigste Zielantigen des p-ANCA ist die Myeloperoxidase, allerdings konnten auch Reaktionen gegen die cytoplasmatischen Antigene Elastase, Kathepsin G, Laktoferrin und Lysozym nachgewiesen werden (74, 55).

Ebenso wurden ANCA auch bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, primär sklerosierender Cholangitis und Autoimmunhepatitis nachgewiesen. Die p-ANCA werden bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen von B-Lymphozyten der Darmmukosa gebildet (68). Das Zielantigen dieser ANCA wurde bislang noch nicht sicher entdeckt, man spricht deshalb von atypischen- bzw. x-ANCA (86). Sie zeigen auf Ethanol das gleiche perinukleäre Muster wie die klassischen p-ANCA, können aber nicht durch einen antigenspezifischen ELISA-Test erkannt werden (64).


5. Bird AG. Is there life in the formalin fixed neutrophil for ANCA testing? no! J Clin Pathol 1999 Jun;52(6):403-404

[...]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[15.] Ves/Fragment 051 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-26 11:34:43 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 51, Zeilen: 1-3, 4-14
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 20, Zeilen: 1ff
1.1.8.3. Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA)

Bei Saccharomyces cerevisiae handelt es sich um einen Hefepilz, der zum Backen und Brauen verwendet wird. Hefen sind einzellige Mikroorganismen und bilden eine eigenständige Gruppe der Pilze. Aufgrund der Fähigkeit im sauerstoffarmen Milieu Glucose zu Ethanol und Kohlendioxid zu vergären, spielt sie eine entscheidende Rolle in der Lebensmittelherstellung und Konservierung. Bei gesunden Menschen ruft sie keine Antikörperbildung hervor. Im Internet wird Saccharomyces cerevisiae sogar als Vitamin B Komplex und Chrom Lieferant zur Nahrungssubstitution angeboten (Internetquelle: http://www.iherb.com/saccharomyces.html). Dieser einfache einzellige Eukaryont stellt auch ein ideales Modellsystem für die Genomanalyse dar. Für menschliche Erbkrankheiten haben 52 von 170 Genen ihre Entsprechung in der Hefe und können daher im Hefesystem direkt näher untersucht werden. Das Genom der Saccharomyces cerevisiae ist vollständig erkannt, es beinhaltet 16 Chromosomen.

(http://dbb.urmc.rochester.edu/ labs/sherman_f/yeast/index.html).

3.3 Saccharomyces cerevisiae

[...]

Bei Saccharomyces cerevisiae handelt es sich um eine Hefe, die zum Backen und Brauen verwendet wird. Aufgrund des Vermögens Glucose zu Ethanol und Kohlendioxid zu vergären, spielt sie eine entscheidende Rolle in der Lebensmittelherstellung und Konservierung. Bei gesunden Menschen ruft es keine Antikörperbildung hervor. Im Internet wird Saccharomyces cerevisiae sogar als Vitamin B Komplex und Chrom Lieferant zur Nahrungssubstitution angeboten.

(Internetquelle: http://www.herbaladvisor.com/ qlinks/xq/asp/char.SACCHAROMYCES%20CEREVISIAE/ qx/supplements2.htm#go.)

Dieser einfache einzellige Eukaryont stellt auch ein ideales Modellsystem für die Genomanalyse dar. Für menschliche Erbkrankheiten haben 52 von 170 Genen ihre Entsprechung in der Hefe und können daher im Hefesystem direkt näher untersucht werden. Das Genom der Saccharomyces cerevisiae ist vollständig bekannt, es beinhaltet 16 Chromosomen (83).


83. Sherman F. An Introduction to the Genetics and Molecular Biology of the Yeast Saccharomyces cerevisiae Internetquelle: http://dbb.urmc.rochester.edu/ labs/sherman_f/yeast/index.html

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass hier in der untersuchten Arbeit entgegen der sonst angewandten Konvention die Quellenangaben nicht ins Literaturverzeichnis ausgelagert sind.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[16.] Ves/Fragment 053 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:10:51 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 53, Zeilen: 1-5
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 12, Zeilen: 1-5
1.1.10. Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Ziel ist es, eine Verbesserung der Lebensqualität herbeizuführen. Die Behandlung der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen konzentriert sich auf die Kontrolle der Symptome, Vermeidung von Komplikationen, adäquate Nahrungsaufnahme und versucht Verschlechterungen sowie Rezidiven entgegen zu wirken.

2.6 Therapie

Ziel ist es, eine Verbesserung der Lebensqualität der Kinder herbeizuführen. Die Behandlung der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen konzentriert sich auf die Kontrolle der Symptome, Vermeidung von Komplikationen, adäquate Nahrungsaufnahme und versucht Verschlechterungen sowie Rezidiven entgegen zu wirken (35).


[...]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[17.] Ves/Fragment 054 14 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:24:04 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 54, Zeilen: 14-23
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 12, Zeilen: 16-25
Sulfasalazin wird erst durch die bakterielle Darmflora in seine zwei Bestandteile, Sulfapyridin und die therapeutisch wirksame 5-Aminosalizylsäure, gespalten. Dadurch wird verständlich, dass diese Substanz vorwiegend im Kolon wirksam ist. Aufgrund der Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen, Übelkeit und hämolytische Anämie, die auf das Spaltprodukt Sulfapyridin zurückzuführen sind, wird es immer seltener eingesetzt. Moderne galenisch hergestellte Präparate (zB [sic] Mesalazin, die nur 5-Aminosalicylsäure als Monosubstanz enthalten, entfalten ihre Wirkung sowohl in Dünn- als auch im Dickdarm und sind nebenwirkungsärmer. Auch nach Eintritt in die Remmissionsphase [sic] sollten diese Medikamente nicht abgesetzt werden, sondern zur Rezidivprohpylaxe [sic] weiter verabreicht werden [53].

53. Rachmilewitz, D. (1989) Coated mesalazine (5-aminosalicylic acid) versus sulphasalazine in the treatment of active ulcerative colitis: a randomised trial. Bmj 298, 82-6.

Sulfasalazin wird erst durch die bakterielle Darmflora in seine zwei Bestandteile, Sulfapyridin und die therapeutisch wirksame 5-Aminosalizylsäure, gespalten. Dadurch wird verständlich, dass diese Substanz vorwiegend im Kolon wirksam ist. Aufgrund der Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen, Übelkeit und hämolytische Anämie, die auf das Spaltprodukt Sulfapyridin zurückzuführen sind, wird es immer seltener eingesetzt. Moderne galenisch hergestellte Präparate wie das Mesalazin, die nur 5-Aminosalicylsäure als Monosubstanz enthalten, entfalten ihre Wirkung sowohl in Dünn- also auch im Dickdarm und sind nebenwirkungsärmer (63). Auch nach Eintritt in die Remissionsphase sollten diese Medikamente nicht abgesetzt werden, sondern zur Rezidivprophylaxe weiter verabreicht werden.

63. Rachmilewitz D. Coated mesalazine (5-aminosalicylic acid) versus sulphasalazine in the treatment of active ulcerative colitis: a randomised trial. BMJ 1989 Jan 14;298(6666):82-6

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[18.] Ves/Fragment 055 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:22:22 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 55, Zeilen: 18-20.20-23
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 13, Zeilen: 4-8
Ist der Effekt der medikamentösen Behandlung mit 5-Amino-Salicylsäure-Derivaten und Kortikosteroiden unbefriedigend, so kann man die Therapie durch Immunsuppressiva wie z.B. Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Methotrexat, Ciclosporin und Tacrolimus erweitern. Dadurch kann einerseits der Eintritt in die Remissionsphase gelingen und andererseits vor Rezidiven geschützt werden. Durch ihre zusätzliche Gabe ist es möglich, die Kortikosteroiddosis zu senken. Ist der Effekt der medikamentösen Behandlung mit 5-Amino-Salicylsäure-Derivaten und Kortikosteroiden unbefriedigend, so kann man die Therapie durch Immunsuppressiva wie Azathioprin und 6-Mercaptopurin erweitern. Dadurch kann einerseits der Eintritt in die Remissionsphase gelingen und andererseits vor Rezidiven geschützt werden. Durch ihre zusätzlichen [sic] Gabe ist es möglich, die Kortikosteroiddosis zu senken.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[19.] Ves/Fragment 056 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:20:11 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 56, Zeilen: 1-4
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 13, Zeilen: 8-11
Allerdings vergehen Monate bis zum vollen Wirkungseintritt, so dass sie keinen Platz in der Akut-Therapie der Erkrankungen haben. Regelmäßige Laborkontrollen sind aufgrund möglicher Neutropenie, Thrombozytopenie, Anämie und hepatischer Dysfunktion angezeigt. Allerdings vergehen Monate bis zum vollen Wirkungseintritt, so dass sie keinen Platz in der Akut-Therapie der Erkrankungen haben. Regelmäßige Laborkontrollen sind aufgrund möglicher Neutropenie, Thrombozytopenie, Anämie und hepatischer Dysfunktion angezeigt.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Im Text der Quelle folgt dieses Fragment direkt auf: Ves/Fragment 055 18.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[20.] Ves/Fragment 062 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 18:17:57 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 62, Zeilen: 2-3,5-14
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 13, Zeilen: 12-19
In manchen Fällen lässt sich die operative Therapie nicht vermeiden. Indikationen hierfür sind neben unkontrollierbarer gastrointestinaler Blutung, Darmperforation, toxisches Megakolon, Obstruktion, Abszess mit Sepsis, Fisteln mit reduzierter Lebensqualität, inakzeptabler Medikamententoxizität, Dysplasien, Neoplasien und Karzinome, auch eine erhebliche Größenretardierung. Bei der CU wird die Operation kurativ eingesetzt. Moderne operative Verfahren wie die Anlage eines Pouches mit ileoanaler Anastomose ermöglichen vielen Patienten nach dem Eingriff ein weitgehend normales Leben. Im weiteren Verlauf entwickeln jedoch 40 % der Patienten im Pouch eine Entzündung (sogenannte Pouchitis) [123]. Bei 50 – 70 % der MC Patienten ist eine Operation innerhalb 10 – 15 Jahre nach der Diagnosestellung indiziert, dabei handelt es sich um eine segmentale Darmresektion, meist mit Entfernung des betroffenen terminalen Ileums und des angrenzenden Kolons. 70 % der Patienten zeigen nach einem Jahr im neoterminalen Ileum endoskopische und histologische Anzeichen für ein Rezidiv [56].

56. Kirschner, B.S. (1995) Ulcerative colitis and Crohn's disease in children. Diagnosis and management. Gastroenterol Clin North Am 24, 99-117.

123. Akerlund, J.E., Lofberg, R. (2004) Pouchitis. Curr Opin Gastroenterol 20, 341-4.

In manchen Fällen lässt sich die operative Therapie jedoch nicht vermeiden. Indikationen hierfür sind neben unkontrollierbarer gastrointestinaler Blutung, Darmperforation, Obstruktion, inakzeptabler Medikamententoxizität und Karzinomen, auch eine erhebliche Größenretardierung.

Bei der Colitis ulcerosa wird die Operation kurativ eingesetzt. Moderne operative Verfahren wie die Anlage eines Pouches mit ileoanaler Anastomose ermöglichen vielen Patienten nach dem Eingriff ein weitgehend normales Leben. Im weiteren Verlauf entwickeln jedoch 40% der Patienten im Pouch eine Entzündung (sog. Pouchitis).

Bei 50-70% der Morbus Crohn Kinder ist eine Operation innerhalb 10-15 Jahre nach der Diagnosestellung indiziert, dabei handelt es sich um eine segmentale Darmresektion, meist mit Entfernung des betroffenen terminalen Ileums und des angrenzenden Kolons. 70% der Patienten zeigen nach einem Jahr im neoterminalen Ileum endoskopische Anzeichen für ein Rezidiv.

[...] (6, 35, 36, 41, 42, 43, 53, 91).


[...]

43. Kirschner BS. Ulcerative colitis and Crohn's disease in children. Diagnosis and management. Gastroenterol Clin North Am 1995 Mar;24(1):99-117

[...]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[21.] Ves/Fragment 082 06 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:17:50 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 82, Zeilen: 6-18
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 23, Zeilen: 2ff
Die anti-Saccharomyces-cervisiae [sic] Antikörper in den Proben reagieren im ersten Reaktionsschritt mit dem an der festen Phase gebundenen Mannan bzw. Zymosan des Saccharomyces cerevisiae. Nicht gebundene Serumkomponenten werden nach 24 Stunden Inkubation bei 4 °C durch einen Waschschritt entfernt. Die gebundenen Antikörper reagieren im zweiten Schritt spezifisch mit anti-human-IgG Antikörpern, die an Peroxidase gekoppelt sind. Überschüssige Konjugatmoleküle werden nach der Inkubation von den an der festen Phase gebundenen Immunkomplexen durch einen erneuten Waschschritt getrennt. Die Peroxidase setzt im folgenden enzymatischen Reaktionsschritt die farblose Substratlösung mit 3,3’,5,5’- Tetramethylbenzidin (TMB) in ein blaues Endprodukt um. Diese Reaktion wird durch Zugabe einer sauren Stopplösung abgebrochen, wodurch ein Farbumschlag von blau nach gelb auftritt. Die bei einer vorgegebenen Wellenlänge von 450 nm gemessene optische Dichte des Endprodukts ist zur Konzentration der spezifisch gebundenen Antikörper direkt proportional. Die anti-Saccharomyces-cerevisiae Antikörper in den Proben reagieren im ersten Reaktionsschritt mit dem an der festen Phase gebundenen Mannan von Saccharomyces cerevisiae. Nicht gebundene Serumkomponenten werden nach 60 Minuten Inkubation bei 37°C durch einen Waschschritt entfernt.

Die gebundenen Antikörper reagieren im zweiten Schritt spezifisch mit anti-human-IgA/IgG-Antikörpern, die an Meerrettichperoxidase gekoppelt sind. Überschüssige Konjugatmoleküle werden nach der Inkubation von den an der festen Phase gebundenen Immunkomplexen durch einen erneuten Waschschritt getrennt.

Die Meerrettichperoxidase setzt im folgenden enzymatischen Reaktionsschritt die farblose Substratlösung mit 3,3`,5,5`-Tetramethylbenzidin in ein blaues Endprodukt um. Diese Reaktion wird nach 10 Minuten durch Zugabe einer sauren Stopplösung abgebrochen, wodurch ein Farbumschlag von blau nach gelb auftritt. Die bei 450 nm gemessene optische Dichte des Endprodukts ist zur Konzentration der spezifisch gebundenen Antikörper direkt proportional.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[22.] Ves/Fragment 105 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-23 15:44:25 Hindemith
Fragment, KeineWertung, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel, Ves, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 105, Zeilen: 4-10
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 27, Zeilen: 2ff
In dieser Studie wurden sowohl klinische als auch laborchemische Daten von Patienten aus dem Klinikum Großhadern, die zur regelmäßigen Kontrolle in die gastroenterologische Ambulanz kamen, ausgewertet. Es wurden Seren und EDTA-Blut von 255 Patienten mit Morbus Crohn, 109 Patienten mit Colitis ulcerosa und 195 gesunden Kontrollprobanden gesammelt und untersucht. Gleichzeitig wurden retrospektiv relevante Patientendaten durch Aktenstudium erhoben. Das untersuchte Kollektiv wurde in die in Tabelle 10 wiedergegebenen Krankheitsgruppen unterteilt. In dieser Studie wurden sowohl klinische als auch laborchemische Daten von Kindern aus dem "Dr. von Haunerschen Kinderspital", die zur regelmäßigen Kontrolle in die pädiatrische Sprechstunde kamen, ausgewertet. Es wurden Seren von 32 Morbus Crohn-, 19 Colitis ulcerosa- und 73 Kontrollpatienten gesammelt und untersucht. Gleichzeitig wurden retrospektiv relevante Patientendaten durch Aktenstudium erhoben. [...] Das untersuchte Patientenkollektiv wurde in die in Tabelle 8 wiedergegebenen Krankheitsgruppen unterteilt.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die Schöpfungshöhe mag nicht sehr hoch sein. trotzdem wurde hier fremder Text ohne Quellenangabe verwendet.

Sichter
(Hindemith)

[23.] Ves/Fragment 155 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-24 19:07:22 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 155, Zeilen: 12-25
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 49, Zeilen: 2ff
Die Diagnose und vor allem die Differentialdiagnose unspezifischer chronisch entzündlicher Darmerkrankungen bereitet oft Schwierigkeiten. Klinisch sind sich die beiden chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn (MC) und Colitis ulcerosa (CU) sehr ähnlich. Es ist daher von großem Interesse, zusätzliche diagnostische Verfahren zu entwickeln, die die Zuordnung erleichtert. Derzeit werden routinemäßig zwei serologische Tests auf dem Markt angeboten, die in mehreren Studien hinsichtlich ihres Nutzens bei der Diagnose und Differentialdiagnose der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen untersucht wurden. Der eine Test weist Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA) und der andere anti-neutrophile-cytoplasmatische-Antikörper (ANCA) nach. Da die bisherigen Ergebnisse der einzelnen Studien zum Teil stark divergieren [92] [176] [91], erschien es notwendig, eigene Untersuchung zu veranlassen. In unserer Studie haben wir 252 MC Patienten auf das Vorhandensein von anti-Saccharomyces-cerevisiae Antikörper (ASCA) getestet und mit 95 Seren von gesunden Probanden verglichen:

91. Quinton, J.F., Sendid, B., Reumaux, D., Duthilleul, P., Cortot, A., Grandbastien, B., Charrier, G., Targan, S.R., Colombel, J.F., Poulain, D. (1998) Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies combined with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies in inflammatory bowel disease: prevalence and diagnostic role. Gut 42, 788-91.

92. Ruemmele, F.M., Targan, S.R., Levy, G., Dubinsky, M., Braun, J., Seidman, E.G. (1998) Diagnostic accuracy of serological assays in pediatric inflammatory bowel disease. Gastroenterology 115, 822-9.

176. Hoffenberg, E.J., Fidanza, S., Sauaia, A. (1999) Serologic testing for inflammatory bowel disease. J Pediatr 134, 447-52.

Die Diagnose und vor allem die Differentialdiagnose unspezifischer chronisch entzündlicher Darmerkrankungen bereiten oft Schwierigkeiten. Klinisch sind sich die beiden unspezifischen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sehr ähnlich.

[...]

[...]

Es ist daher von großem Interesse zusätzliche diagnostische Verfahren zu entwickeln, die die Zuordnung der unspezifischen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen erleichtern. Derzeit werden zwei serologische Tests auf dem Markt angeboten, die in mehreren Studien hinsichtlich ihres Nutzens bei der Diagnose und Differentialdiagnose der unspezifischen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen untersucht wurden. Ein Test weist Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA) und der andere anti-neutrophile-cytoplasmatische- Antikörper (ANCA) nach. Da die Ergebnisse der einzelnen Studien zum teil stark divergieren, erschien es notwendig eine eigene Untersuchung zu veranlassen. In unserer Studie haben wir Seren von 32 Morbus Crohn und 19 Colitis ulcerosa Patienten auf das Vorhandensein von anti-Saccharomyces-cerevisiae Antikörper und anti-neutrophilen-cytoplasmatischen Antikörper getestet und mit 73 (ASCA) bzw. 30 (ANCA) Seren von Kontrollkindern verglichen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[24.] Ves/Fragment 156 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-24 19:10:59 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 156, Zeilen: 10-32
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 56, 57, Zeilen: 56: 7ff; 57: 1ff
Darroch et al. [179] fanden eine positive Korrelation zwischen Erkrankungsdauer und IgA ASCA-Konzentrationen. Quinton et al. stellten fest, dass bei ASCA-positiven MC Patienten das Alter bei Diagnosestellung signifikant niedriger war als bei negativen Patienten [91]. Dies konnten wir durch unsere Studie bestätigen. Andere Studien zeigen auf, dass eine negative Korrelation zwischen IgG-ASCA und dem Alter der Patienten besteht [180].

Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae im Serum von Morbus Crohn Patienten wurden erstmals von Main im Jahre 1988 entdeckt [90]. Seither sind die Hefe Saccharomyces cerevisiae und die gegen sie gerichteten Antikörper Gegenstand interessanter Forschungen. Heelan identifizierte ein 200-kDa Glykoprotein, das sich in der Zellwand befindet, als dominierendes Antigen von Saccharomyces cerevisiae. Allerdings sind Antikörper gegen dieses Glykoprotein nicht spezifisch für die Morbus Crohn Patienten, sondern können auch in Seren von HIV-Kranken und Gesunden nachgewiesen werden [96]. Vor allem ist es noch absolut unklar, wie die Bildung von Antikörpern gegen Saccharomyces cerevisiae mit der Erkrankung MC zusammenhängt.

Familienuntersuchungen haben ergeben, dass Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae auch gehäuft in Seren von ebenfalls erkrankten Angehörigen der Morbus Crohn Patienten auftreten. Dies gilt besonders für Verwandte ersten Grades, aber auch gesunde direkte Verwandte zeigen, verglichen mit der Normalbevölkerung, ein vermehrtes Auftreten von ASCA-Titer [181] [97] [182]. So untersuchten z.B. Sendid et al. 20 Familien (Geschwister und Eltern) von Morbus Crohn Patienten [183]. Bei 25 % dieser Familien war mindestens ein Elternteil ebenfalls an Morbus Crohn erkrankt. Von den gesunden Elternpaaren war bei 53,3 % ein Elternteil ASCA-positiv.


90. Main, J., McKenzie, H., Yeaman, G.R., Kerr, M.A., Robson, D., Pennington, C.R., Parratt, D. (1988) Antibody to Saccharomyces cerevisiae (bakers' yeast) in Crohn's disease. Bmj 297, 1105-6.

91. Quinton, J.F., Sendid, B., Reumaux, D., Duthilleul, P., Cortot, A., Grandbastien, B., Charrier, G., Targan, S.R., Colombel, J.F., Poulain, D. (1998) Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies combined with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies in inflammatory bowel disease: prevalence and diagnostic role. Gut 42, 788-91.

96. Sander, U., Kunze, I., Broker, M., Kunze, G. (1998) Humoral immune response to a 200-kDa glycoprotein antigen of Saccharomyces cerevisiae is common in man. Immunol Lett 61, 113-7.

97. Sendid, B., Colombel, J.F., Jacquinot, P.M., Faille, C., Fruit, J., Cortot, A., Lucidarme, D., Camus, D., Poulain, D. (1996) Specific antibody response to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease. Clin Diagn Lab Immunol 3, 219-26.

179. Darroch, C.J., Barnes, R.M., Dawson, J. (1999) Circulating antibodies to Saccharomyces cerevisiae (bakers'/brewers' yeast) in gastrointestinal disease. J Clin Pathol 52, 47-53.

180. Barnes, R.M., Allan, S., Taylor-Robinson, C.H., Finn, R., Johnson, P.M. (1990) Serum antibodies reactive with Saccharomyces cerevisiae in inflammatory bowel disease: is IgA antibody a marker for Crohn's disease? Int Arch Allergy Appl Immunol 92, 9-15.

181. Sutton, C.L., Yang, H., Li, Z., Rotter, J.I., Targan, S.R., Braun, J. (2000) Familial expression of anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies in affected and unaffected relatives of patients with Crohn's disease. Gut 46, 58-63.

182. Seibold, F., Stich, O., Hufnagl, R., Kamil, S., Scheurlen, M. (2001) Anti- Saccharomyces cerevisiae antibodies in inflammatory bowel disease: a family study. Scand J Gastroenterol 36, 196-201.

183. Sendid, B., Quinton, J.F., Charrier, G., Goulet, O., Cortot, A., Grandbastien, B., Poulain, D., Colombel, J.F. (1998) Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies in familial Crohn's disease. Am J Gastroenterol 93, 1306-10.

Andere Studien zeigen auf, dass eine negative Korrelation zwischen IgG-ASCA und dem Alter der Patienten besteht (3). Darroch et al. (14) fanden eine positive Korrelation zwischen Erkrankungsdauer und IgA ASCA-Konzentrationen. Quinton et al. (62) stellten fest, dass bei ASCA-positiven Morbus Crohn Patienten das Alter bei Diagnosestellung signifikant niedriger war als bei negativen Patienten. All dies konnten wir nicht nachweisen, da unsere kleinen Patienten alle relativ jung waren. [...]

[...]

Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae im Serum von Morbus Crohn Patienten wurden erstmals von Main et al. (50) im Jahre 1988 entdeckt. Seither sind die Hefe Saccharomyces cerevisiae und die gegen sie gerichteten Antikörper Gegenstand interessanter Forschungen.

[Seite 57]

Heelan et al. (30) identifizierten ein 200-kDa Glykoprotein, das sich in der Zellwand befindet, als dominierendes Antigen von Saccharomyces cerevisiae. Allerdings sind Antikörper gegen dieses Glykoprotein nicht spezifisch für die Morbus Crohn Patienten, sondern können auch in Seren von HIV-Kranken und Gesunden nachgewiesen werden (70).

Es ist noch absolut unklar, wie die Bildung von Antikörpern gegen Saccharomyces cerevisiae mit der Erkrankung Morbus Crohn zusammenhängt.

Familienuntersuchungen haben ergeben, dass Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae auch gehäuft in Seren von ebenfalls erkrankten Angehörigen der Morbus Crohn Patienten auftreten. Dies gilt besonders für Verwandte ersten Grades, aber auch nicht betroffene Familienmitglieder zeigen verglichen mit der Normalbevölkerung, ein vermehrtes Auftreten von ASCA (85).

Sendid et al. (80) untersuchten 20 Familien (Geschwister und Eltern) von Morbus Crohn Patienten. Bei 25% dieser Familien war mindestens ein Elternteil ebenfalls an Morbus Crohn erkrankt. Von den gesunden Elternpaaren war bei 53,3% ein Elternteil ASCA-positiv.


3. Barnes RM, Allan S, Taylor-Robinson CH, Finn R, Johnson PM. Serum antibodies reactive with Saccharomyces cerevisiae in inflammatory bowel disease: is IgA antibody a marker for Crohn's disease? Int Arch Allergy Appl Immunol 1990;92(1):9-15

14. Darroch CJ, Barnes RM, Dawson J. Circulating antibodies to Saccharomyces cerevisiae (bakers'/brewers' yeast) in gastrointestinal disease. J Clin Pathol 1999 Jan;52(1):47-53

30. Heelan BT, Allan S, Barnes RM. Identification of a 200-kDa glycoprotein antigen of Saccharomycescerevisiae. Immunol Lett 1991 Jun;28(3):181-5

50. Main J, McKenzie H, Yeaman GR, Kerr MA, Robson D, Pennington CR, Parratt D. Antibody to Saccharomyces cerevisiae (bakers' yeast) in Crohn's disease. BMJ 1988 Oct 29;297(6656):1105-6

62. ssssssss Quinton JF, Sendid B, Reumaux D, Duthilleul P, Cortot A, Grandbastien B, Charrier G, Targan SR, Colombel JF, Poulain D. Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies combined with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies in inflammatory bowel disease: prevalence and diagnostic role. Gut 1998 Jun;42(6):788-91

70. Sander U, Kunze I, Broker M, Kunze G. Humoral immune response to a 200-kDa glycoprotein antigen of Saccharomyces cerevisiae is common in man. Immunol Lett 1998 Apr;61(2-3):113-7

80. Sendid B, Quinton JF, Charrier G, Goulet O, Cortot A, Grandbastien B, Poulain D, Colombel JF. Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies in familial Crohn's disease. Am J Gastroenterol 1998 Aug;93(8):1306-10

85. Sutton CL, Yang H, Li Z, Rotter JI, Targan SR, Braun J. Familial expression of anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies in affected and unaffected relatives of patients with Crohn's disease. Gut 2000 Jan;46(1):58-63

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[25.] Ves/Fragment 157 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-24 19:12:08 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 157, Zeilen: 1-13
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 57, Zeilen: 15ff
[Auch die Arbeitsgruppe von] Prof. Seibold beschäftige sich mit dieser Thematik. Hier waren 25 % der gesunden Familienmitglieder ersten Grades ASCA-positiv. Sie fanden heraus, dass Verwandte ASCA-positiver Patienten häufiger ebenfalls Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildeten als die Angehörigen ASCA-negativer Patienten [182]. Das Vorkommen von ASCA bei gesunden Verwandten könnte bedeuten, dass sich diese in einer möglichen subklinischen Phase der Erkrankung befinden und vielleicht im Laufe der Zeit ebenfalls erkranken. Es wäre denkbar, dass sie durch die Existenz der Antiköper [sic] für die Erkrankung prädisponiert sind, jedoch noch nicht dem eigentlichen krankheitsauslösenden Pathogen ausgesetzt waren. Diese Vermutungen lassen sich jedoch nicht beweisen, da invasive Maßnahmen zur Suche nach Anzeichen eines symptomlosen Morbus Crohn an gesunden Personen unzulässig sind. Es bleibt nur eine langfristige Beobachtung dieser Familien. Die Tatsache dass so viele gesunde Eltern der Morbus Crohn Patienten ASCA-positiv sind lässt vermuten, dass neben Erkrankten auch ASCA-positive Eltern einen erheblichen Risikofaktor für Morbus Crohn aufweisen.

182. Seibold, F., Stich, O., Hufnagl, R., Kamil, S., Scheurlen, M. (2001) Anti- Saccharomyces cerevisiae antibodies in inflammatory bowel disease: a family study. Scand J Gastroenterol 36, 196-201.

Auch Seibold et al. (78) beschäftigten sich mit dieser Thematik. Hier waren 25% der gesunden Familienmitglieder ersten Grades ASCA-positiv. Sie fanden heraus, dass Verwandte ASCA positiver Patienten häufiger Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildeten als die Angehörigen negativer Patienten.

Das Vorkommen von ASCA bei gesunden Verwandten könnte bedeuten, dass sich diese in einer möglichen subklinischen Phase der Erkrankung befinden und vielleicht im Laufe der Zeit ebenfalls erkranken. Es wäre denkbar, dass sie durch die Existenz der Antikörper für die Erkrankung prädisponiert sind, jedoch noch nicht dem eigentlichen krankheitsauslösenden Faktor ausgesetzt waren. Diese Vermutungen lassen sich jedoch nicht beweisen, da invasive Maßnahmen zur Suche nach Anzeichen eines symptomlosen Morbus Crohn an gesunden Personen unzulässig sind. Es bleibt nur eine langfristige Beobachtung dieser Familien. Die Tatsache, dass so viele gesunde Eltern der Morbus Crohn Patienten ASCA-positiv sind, lässt vermuten, dass neben Erkrankten auch ASCA-positive Eltern einen erheblichen Risikofaktor für Morbus Crohn aufweisen.


78. Seibold F, Stich O, Hufnagl R, Kamil S, Scheurlen M. Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies in inflammatory bowel disease: a family study. Scand J Gastroenterol 2001 Feb;36(2):196-201 79. Sendid B, Colombel JF, Jacquinot PM, Faille C

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[26.] Ves/Fragment 157 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-24 19:13:24 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 157, Zeilen: 18-33
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 57, 58, Zeilen: 57: 29ff; 58: 1ff
Die Frage, weshalb der Körper Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildet, lässt bis heute nur Spekulationen zu. Eine Hypothese ist, dass durch die erhöhte Permeabilität der Mukosa Nahrungsantigene vermehrt dem intestinalen Immunsystem präsentiert werden. Allerdings konnte die Arbeitsgruppe um Vermeire keinen Zusammenhang zwischen dem Vorkommen von ASCA und dem Grad der intestinalen Permeabilitätserhöhung feststellen [185]. Ein weiterer Punkt, der gegen diese Hypothese spricht, wird von Lindberg und McKenzie beschrieben. Sie konnten lediglich Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae und nicht gegen Gliadin, Ovalbumin oder Candida albicans im Serum von Morbus Crohn Patienten nachweisen [186] [187]. Dies würde man erwarten, wenn tatsächlich die erhöhte intestinale Permeabilität und die daraus resultierende Präsentation an das Immunsystem der Auslöser für die Antikörperbildung wäre. Nach einer weiteren Hypothese existiert eine mögliche strukturelle Ähnlichkeit des Antigens der Hefe Saccharomyces cerevisiae mit einem Epitop anderer Mikroorganismen (z.B. Mykobakterium paratuberkulosis). Somit könnte es sich bei der Antikörperproduktion um eine sogenannte Kreuzreaktion handeln [188]. Eine weitere Möglichkeit für die Bildung von Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae besteht darin, dass einige Oligomannoside der Hefe Saccharomyces cerevisiae strukturelle [Ähnlichkeit mit Oligomannosiden auf menschlichen Glycokonjugaten besitzen könnten, die als Autoantigene fungieren [97].]

97. Sendid, B., Colombel, J.F., Jacquinot, P.M., Faille, C., Fruit, J., Cortot, A., Lucidarme, D., Camus, D., Poulain, D. (1996) Specific antibody response to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease. Clin Diagn Lab Immunol 3, 219-26.

185. Vermeire, S., Peeters, M., Vlietinck, R., Joossens, S., Den Hond, E., Bulteel, V., Bossuyt, X., Geypens, B., Rutgeerts, P. (2001) Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA), phenotypes of IBD, and intestinal permeability: a study in IBD families. Inflamm Bowel Dis 7, 8-15.

186. Lindberg, E., Magnusson, K.E., Tysk, C., Jarnerot, G. (1992) Antibody (IgG, IgA, and IgM) to baker's yeast (Saccharomyces cerevisiae), yeast mannan, gliadin, ovalbumin and betalactoglobulin in monozygotic twins with inflammatory bowel disease. Gut 33, 909-13.

187. McKenzie, H., Main, J., Pennington, C.R., Parratt, D. (1990) Antibody to selected strains of Saccharomyces cerevisiae (baker's and brewer's yeast) and Candida albicans in Crohn's disease. Gut 31, 536-8.

188. Shafran, I., Piromalli, C., Decker, J.W., Sandoval, J., Naser, S.A., El-Zaatari, F.A. (2002) Seroreactivities against Saccharomyces cerevisiae and Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis p35 and p36 antigens in Crohn's disease patients. Dig Dis Sci 47, 2079-81.

Die Frage, weshalb der Körper Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildet, lässt nur Spekulationen zu. Eine Hypothese ist, dass durch die erhöhte Permeabilität der Mukosa Nahrungsantigene vermehrt dem intestinalen Immunsystem präsentiert werden. Allerdings konnten Vermeire et al. (89) keinen Zusammenhang zwischen dem Vorkommen von ASCA und dem Grad der intestinalen Permebilitätserhöhung feststellen. Sie fanden sowohl bei 48% der ASCA-positiven als auch bei 37% der negativen Patienten eine erhöhte Permeabilität. Ein weiterer Punkt, der gegen diese Hypothese spricht, wird von Lindberg et al. (47) und

[Seite 58]

McKenzie et al. (51) beschrieben. Sie konnten lediglich Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae und nicht gegen Gliadin, Ovalbumin oder Candida albicans im Serum von Morbus Crohn Patienten nachweisen. Dies würde man erwarten, wenn tatsächlich die erhöhte intestinale Permeabilität und die daraus resultierende Präsentation an das Immunsystem der Auslöser für die Antikörperbildung wäre. [...]

Nach einer weiteren Hypothese existiert eine mögliche strukturelle Ähnlichkeit des Antigens der Hefe Saccharomyces cerevisiae mit einem Epitop anderer Mikroorganismen (z.B. Mykobakterium paratuberkulosis). Somit könnte es sich bei der Antikörperreaktion um eine sogenannte Kreuzreaktion handeln.

Eine weitere Möglichkeit für die Bildung von Antikörpern gegen Saccharomyces cerevisiae besteht darin, dass einige Oligomannoside der Hefe Saccharomyces cerevisiae strukturelle Ähnlichkeit mit Oligomannosiden auf menschlichen Glycokonjugaten besitzen könnten, die als Autoantigene fungieren (79).


47. Lindberg E, Magnusson KE, Tysk C, Jarnerot G. Antibody (IgG, IgA, and IgM) to baker's yeast (Saccharomyces cerevisiae), yeast mannan, gliadin, ovalbumin and betalactoglobulin in monozygotic twins with inflammatory bowel disease. Gut 1992 Jul;33(7):909-13

51. McKenzie H, Main J, Pennington CR, Parratt D. Antibody to selected strains of Saccharomyces cerevisiae (baker's and brewer's yeast) and Candida albicans in Crohn's disease. Gut 1990 May;31(5):536-8

79. Sendid B, Colombel JF, Jacquinot PM, Faille C, Fruit J, Cortot A, Lucidarme D, Camus D, Poulain D. Specific antibody response to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease. Clin Diagn Lab Immunol 1996 Mar;3(2):219-26 80. Sendid B, Quinton JF, Charrier G, Goulet O, Cortot

89. Vermeire S, Peeters M, Vlietinck R, Joossens S, Den Hond E, Bulteel V, Bossuyt X, Geypens B, Rutgeerts P. Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA), phenotypes of IBD, and intestinal permeability: a study in IBD families. Inflamm Bowel Dis 2001 Feb;7(1):8-15

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[27.] Ves/Fragment 158 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-01 14:49:57 Schumann
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 158, Zeilen: 1-2
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 58, Zeilen: 12-15
[Eine weitere Möglichkeit für die Bildung von Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae besteht darin, dass einige Oligomannoside der Hefe Saccharomyces cerevisiae strukturelle] Ähnlichkeit mit Oligomannosiden auf menschlichen Glycokonjugaten besitzen könnten, die als Autoantigene fungieren [97].

97. Sendid, B., Colombel, J.F., Jacquinot, P.M., Faille, C., Fruit, J., Cortot, A., Lucidarme, D., Camus, D., Poulain, D. (1996) Specific antibody response to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease. Clin Diagn Lab Immunol 3, 219-26.

Eine weitere Möglichkeit für die Bildung von Antikörpern gegen Saccharomyces cerevisiae besteht darin, dass einige Oligomannoside der Hefe Saccharomyces cerevisiae strukturelle Ähnlichkeit mit Oligomannosiden auf menschlichen Glycokonjugaten besitzen könnten, die als Autoantigene fungieren (79).

79. Sendid B, Colombel JF, Jacquinot PM, Faille C, Fruit J, Cortot A, Lucidarme D, Camus D, Poulain D. Specific antibody response to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease. Clin Diagn Lab Immunol 1996 Mar;3(2):219-26 80. Sendid B, Quinton JF, Charrier G, Goulet O, Cortot

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die Übernahme beginnt auf der Vorseite: Ves/Fragment_157_18.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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