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Quelle:Ves/Roeder 2004

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Alexander Roeder
Titel    Untersuchung der Interaktion von Makrophagen mit dem humanpathogenen Hefepilz Candida albicans: Toll-like Rezeptoren und NF-кB Aktivierung
Ort    Nürnberg
Jahr    2004
Anmerkung    Dissertation zum Erwerb des Doktorgrades der Humanbiologie an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität zu München
URL    http://d-nb.info/972495460/34

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    2


Fragmente der Quelle:
[1.] Ves/Fragment 024 14 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 16:33:39 Singulus
Fragment, Gesichtet, Roeder 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 14-27
Quelle: Roeder 2004
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 28ff - 10: 1ff
PRRs werden auf verschiedenen Antigenpräsentierenden Zellen (APCs), wie Monozyten/Makrophagen, dendritischen Zellen und auch B-Zellen exprimiert [60]. Diese Effektorzellen haben Rezeptoren mit einheitlicher Spezifität. Pathogene können also gleichzeitig von einer großen Anzahl dieser Zellen erkannt werden, und die von ihnen hervorgerufene Antwort erfolgt sofort. Funktionell können die PRRs in drei Klassen unterteilt werden [61]:
  • Sezernierende PRRs, z.B. Mannan-bindendes Lektin
  • Endozytierende PRRs, z.B. Mannose-Rezeptor und Scavenger-Rezeptoren
  • Signaltransferierende PRRs

Die letzte Gruppe der Rezeptoren besitzt die Fähigkeit, die Information der Pathogenerkennung mit Hilfe von Signaltransduktionskaskaden in die Zelle weiterzuleiten und daraufhin die Expression verschiedener Gene der Immunantwort zu induzieren. Die vor einigen Jahren entdeckten Toll-like Rezeptoren (TLRs) scheinen hierfür eine bedeutende Rolle zu spielen [62] [60].


60. Medzhitov, R., Preston-Hurlburt, P., Janeway, C.A., Jr. (1997) A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity. Nature 388, 394-7.

61. Janeway, C.A., Jr., Medzhitov, R. (2002) Innate immune recognition. Annu Rev Immunol 20, 197-216.

62. Hemmi, H., Akira, S. (2005) TLR signalling and the function of dendritic cells. Chem Immunol Allergy 86, 120-35.

Die Rezeptoren der angeborenen Immunität, sogenannte mustererkennende Rezeptoren („pattern-recognition receptors“, PRRs), werden auf verschiedenen Antigen präsentierenden Zellen (APZ), wie Monozyten/Makrophagen, dendritischen Zellen und B-Zellen exprimiert [56]. Diese Effektorzellen haben Rezeptoren mit einheitlicher Spezifität. Pathogene können also gleichzeitig von einer großen Anzahl dieser Zellen erkannt werden, und die von ihnen hervorgerufene Antwort erfolgt ohne

[Seite 10]

vorherige Proliferation sofort. Funktionell können die mustererkennenden Rezeptoren (PRRs) in drei Klassen unterteilt werden [36]:

  • Sezernierte PRRs, z.B. Mannan-bindendes Lektin
  • Endozytierende PRRs, z.B. Mannose-Rezeptor und Scavenger-Rezeptoren
  • Signaltransferierende PRRs

Die letzte Gruppe der mustererkennenden Rezeptoren besitzt die Fähigkeit, die Information der Pathogenerkennung mit Hilfe von Signaltransduktionskaskaden in die Zelle weiterzuleiten und daraufhin die Expression verschiedener Gene der Immunantwort zu induzieren. Die kürzlich entdeckten Toll-like Rezeptoren (TLRs) scheinen hierfür eine bedeutende Rolle zu spielen [57].


36 Janeway CA Jr, Medzhitov R (2002) Innate immune recognition. Annu Rev Immunol 20: 197-216

56 Medzhitov R, Janeway CA (1997) Innate immunity: the virtues of a nonclonal system of recognition. Cell 91: 295-298

57 Medzhitov R, Preston-Hurlburt P, Janeway CA (1997) A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity. Nature 388: 394-397

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ves/Fragment 030 06 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 16:35:10 Singulus
Fragment, Gesichtet, Roeder 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 6-16
Quelle: Roeder 2004
Seite(n): 15, Zeilen: 17ff
NFκB wird sowohl in vielen immunologisch kompetenten Zellen als auch in fast allen Körperzellen durch unterschiedliche Stimuli aktiviert. Diese reichen von physikalischem Stress (ionisierende Strahlung, UV-Strahlung) über infektiöse Agentien (Viren, Bakterien) und zelluläre Botenstoffe (Zytokine, Hormone) bis hin zu oxidativem Stress, erzeugt durch Ozon, Wasserstoffperoxid, oder Reoxygenierung von Zellen. Der Vielfalt an Stimuli steht eine nicht minder große Anzahl an Genen gegenüber, die durch NFκB reguliert werden. Diese reichen von Zytokinen und Wachstumsfaktoren wie z.B. IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, TNF-α über Stressproteine (z.B. β1-acid-Glykoprotein), immunmodulierenden Komponenten (MHC-Iund MHC-II-Molekülen; MHC Haupthistokompatibilitätskomplex), Adhäsionsmoleküle bis hin zu Akut-Phase-Proteinen [70].

70. Rupec, R.A., Baeuerle, P.A. (1995) The genomic response of tumor cells to hypoxia and reoxygenation. Differential activation of transcription factors AP-1 and NF-kappa B. Eur J Biochem 234, 632-40.

NF-кB wird sowohl in vielen immunologisch kompetenten Zellen als auch in Keratinozyten und Neuronen, ja fast allen Körperzellen durch unterschiedliche Stimuli aktiviert. Diese reichen von physikalischem Stress (ionisierende Strahlung, UV-Strahlung) über infektiöse Agentien (Viren, Bakterien) und zelluläre Botenstoffe (Zytokine, Hormone) bis hin zu oxidativem Stress, erzeugt durch Ozon, Wasserstoffperoxid, oder Reoxygenierung von Zellen [73,79]. Der Vielfalt an Stimuli steht eine nicht minder große Anzahl an Genen gegenüber, die durch NF-кB reguliert werden. Diese reichen von Zytokinen und Wachstumsfaktoren wie z.B. Interleukin (IL)-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, Tumornekrosefaktor (TNF)-α über Stressproteine wie dem β1-acid glykoprotein bis hin zu immunmodulierenden Komponenten wie MHC-Ι- und MHC-ΙΙ-Molekülen.

73 Pahl HL (1999) Activators and target genes of Rel/NF-кB transcription factors. Oncogene 18: 6853-6866

79 Rupec RA, Baeuerle PA (1995) The genomic response of tumor cells to hypoxia and reoxygenation. Differential activation of transcription factors AP-1 and NF-кB. Eur J Biochem 234: 632-640

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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