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Quelle:Ves/Sichtenoth 2004

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Dirk O. Stichtenoth
Titel    Pharmakologie der Substanzgruppen
Sammlung    Chronisch entzündliche Darmerkrankungen: das CED-Handbuch für Klinik und Praxis
Herausgeber    Jörg Carl Hoffmann, Anton J. Kroesen, Bodo Klump
Ort    Stuttgart
Verlag    Georg Thieme Verlag
Jahr    2004
Seiten    139-157
ISBN    3-13-138111-6
URL    http://books.google.de/books?id=TWMwxG6uOLAC

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    6


Fragmente der Quelle:
[1.] Ves/Fragment 054 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-30 18:47:40 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sichtenoth 2004, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 54, Zeilen: 7; 9-12
Quelle: Sichtenoth 2004
Seite(n): 142, Zeilen: r. Spalte: 1ff
1.1.10.1. Aminosalicylate

Aminosalicylate [...] sind schwache Inhibitoren der Prostaglandin- und Leukotriensynthese und besitzen immunsuppressive Eigenschaften, da sie die Aktivierung von NFκB hemmen. Wegen ihrer geringen systemischen immunsuppressiven Potenz werden sie jedoch allgemein nicht der Gruppe der Immunsuppressiva zugeordnet.

4.2.2 Aminosalicylate

[...]

5-Aminosalicylsäure und Sulfapyridin sind schwache Inhibitoren der Prostaglandin- und Leukotriensynthese und besitzen immunsuppressive Eigenschaften, da sie die Aktivierung des nukleären Faktors kappa B (NFκB) hemmen (s. Kapitel 2.3 Das intestinale Immunsystem). Wegen ihrer geringen systemischen immunsuppressiven Potenz werden sie jedoch allgemein nicht der Gruppe der Immunsuppressiva zugeordnet.

Anmerkungen

Ein Verweis auf eine Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[2.] Ves/Fragment 055 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:12:58 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sichtenoth 2004, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 55, Zeilen: 3-16
Quelle: Sichtenoth 2004
Seite(n): 140, 141, Zeilen: 140: l. Spalte: 24ff; 141: l. Spalte: 32ff
Die Dauer der Therapie richtet sich nach der klinischen Symptomatik, zur Minimierung der Nebenwirkungen sollte, insbesondere bei lang andauernder Behandlung, die niedrigste wirksame Dosis gewählt werden. Jede Therapie muss ausschleichend beendet werden, da anderenfalls die Gefahr der Manifestation einer Nebenniereninsuffizienz gegeben ist. Aufgrund der mineralokortikoiden Restwirkung sind Natrium- und Wasserretention bei vermehrter Kaliumausscheidung und arterielle Hypertonie typisch. Während die euphorisierenden Wirkungen der Glukokortikoide erwünscht sein können, sind darüber hinausgehende, gelegentlich auftretende psychische Veränderungen gefährlich. Weitere ZNS-Nebenwirkungen sind Schwindel, Nervosität, Kopfschmerzen, Palpitationen und Senkung der Krampfschwelle. Selten sind aseptische Knochennekrosen (z.B. Hüftkopfnekrosen), in Einzelfällen kann es zu allergischen Reaktionen kommen. Budesonid wird bevorzugt zur Lokaltherapie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen eingesetzt. Seine systemische Wirkung ist aufgrund der besonderen Pharmakokinetik bei einer Dosierung bis 6 mg gering [102].

102. Friend, D.R. (1998) Review article: issues in oral administration of locally acting glucocorticosteroids for treatment of inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 12, 591-603.

Die Dauer der Therapie richtet sich nach der klinischen Symptomatik, zur Minimierung der Nebenwirkungen sollte, insbesondere bei lang andauernder Behandlung, die niedrigste wirksame Dosis gewählt werden. Jede Therapie in einer Dosierung von mehr als 7.5 mg PÄ länger als 4 Tage muss ausschleichend beendet werden, da anderenfalls die Gefahr der Manifestation einer Nebenniereninsuffizienz gegeben ist.

[...]

[...] Aufgrund der mineralokortikoiden Restwirkung sind Natrium- und Wasserretention bei vermehrter Kaliumausscheidung und arterielle Hypertonie typisch. Während die euphorisierende Wirkung der Glukokortikoide erwünscht sein kann, sind darüber hinausgehende, gelegentlich auftretende psychische Veränderungen gefährlich: [...] Weitere ZNS-Nebenwirkungen sind Schwindel. Nervosität. Kopfschmerzen. Palpitationen und Senkung der Krampfschwelle.

Selten sind aseptische Knochennekrosen (z.B. Hüftkopfnekrosen), in Einzelfällen kann es zu allergischen Reaktionen kommen.

[Seite 141]

Budesonid, ein nicht halogeniertes Glukokortikoid, wird bevorzugt zur Lokaltherapie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen eingesetzt [5]. Seine systemische Wirkung ist aufgrund der besonderen Pharmakokinetik bei einer Dosierung bis 6 mg gering.


5. Friend DR. Review article: issues in oral administration of locally acting glucocorticosteroids for treatment of inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 1998: 12: 591-603.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[3.] Ves/Fragment 055 24 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 16:37:54 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sichtenoth 2004, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 55, Zeilen: 24-29
Quelle: Sichtenoth 2004
Seite(n): 145, 146, Zeilen: 145: r. Spalte: 2ff: 146: l. Spalte: 18ff
1.1.10.3.1. Azathioprin, 6-Mercaptopurin

Azathioprin selbst ist eine inaktive Vorläufersubstanz. Erst die Umwandlung zu 6- Mercaptopurin und nachfolgend zu 6-Thioguanin bewirkt die therapeutisch gewünschte Hemmung der Purinsynthese und bedingt die immunsuppressive Wirkung durch Hemmung der Lymphozytenfunktion [103]. Azathioprin wird in einer Dosis von 1 – 2,5 mg/kg Körpergewicht und Tag per os verabreicht. Die orale Dosis für 6-Mercaptopurin beträgt 0,5 - [1,5 mg/kg Körpergewicht und Tag.]


103. Nielsen, O.H., Vainer, B., Rask-Madsen, J. (2001) Review article: the treatment of inflammatory bowel disease with 6-mercaptopurine or azathioprine. Aliment Pharmacol Ther 15, 1699-708.

Azathioprin, 6-Mercaptopurin

Wirkungsmechanismus

Azathioprin selbst ist eine inaktive Vorläufersubstanz. Erst die Umwandlung zu 6-Mercaptopurin und nachfolgend zu 6-Thioguanin bewirkt die therapeutisch gewünschte Hemmung der Purinsynthese und bedingt die immunsuppressive Wirkung durch Hemmung der Lymphozytenfunktion [10].

[Seite 146]

Azathioprin wird in einer Dosis von 1 -25 mg/kg Körpergewicht und Tag p.o. verabreicht. Die orale Dosis für 6-Mercaptopurin beträgt 0.5-1.5 mg/kg KC und Tag.


10. Nielsen OH. Vainer B. Rask-Madsen J. Review anicle: the treatment of inflammatory bowel disease with 6-mercaptopurine or azathioprine. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1699-1708.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[4.] Ves/Fragment 056 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:15:04 Singulus
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sichtenoth 2004, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 56, Zeilen: 5-25, 26-30
Quelle: Sichtenoth 2004
Seite(n): 146, 147, 148, Zeilen: 146: r. Spalte: 26ff; 147: l. Spalte: 1ff; 148: l. Spalte: 13ff
1.1.10.3.2. Methotrexat

Methotrexat wirkt als Antimetabolit, es hemmt die Bereitstellung von Tetrahydrofolsäure und somit die Synthese von Thymidin und Purinen. Dadurch übt Methotrexat seine anti-proliferativen und immunsuppressiven Wirkungen aus [104]. Methotrexat stellt für manchen Gastroenterologen bei MC die wichtigste Alternative zu Azathioprin/6-Mercaptopruin dar [104]. Methotrexat wird in einer wöchentlichen Dosis von 5 bis 15 mg als Dauertherapie verabreicht. Initial ist zur Remissionsinduktion bei MC meist eine höhere Dosis erforderlich, die maximale Dosis beträgt, 25 mg/Woche. Die Toxizität nimmt ab 20 mg/Woche signifikant zu. Die niedrigdosierte Gabe (5 mg/Woche) von Folsäure oder Tetrahydrofolsäure verringert die Mukosa-Toxizität um 80 %, ohne die Wirksamkeit von Methotrexat zu beeinträchtigen. Stomatitis, Dyspepsie, Übelkeit und Erbrechen, Diarrhö, Exantheme und Kopfschmerzen sind die häufigsten unerwünschten Wirkungen von Methotrexat in der immunsuppressiven Therapie.

1.1.10.3.3. Ciclosporin

Ciclosporin hemmt die Funktion der T-Lymphozyten. Molekularer Angriffspunkt ist die Bindung an Cyclophilin, einem Immunophilin. Der Komplex aus Ciclosporin-Cycolphilin unterbricht durch Bindung an Calcineurin die Ca2+-abhängige intrazelluläre Signaltransduktion. Bei steroidrefraktärem Schub einer CU stellt Ciclosporin eine medikamentöse Alternative dar, dagegen hat es bei MC nur noch eine untergeordnete Rolle [105]. Die Dosis zur Immunsuppression bei CED beträgt 2 – 5 mg/kg Körpergewicht und Tag, verteilt auf zwei Einzeldosen. Zum vollen Wirkungseintritt kommt es allerdings erst nach zwei bis drei Tagen. Nephrotoxizität, Hypertonie und Cholestase sind häufige, schwere Nebenwirkungen. Sofern diese nach Dosisreduktion nicht zurückgehen, muss zur Vermeidung irreversibler Organschäden die Therapie abgebrochen werden. Weitere häufige unerwünschte Wirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, neurotoxische Effekte mit Kopfschmerzen, Tremor und Parästhesien, Hypertrichose, Gingivahyperplasie und Hyperurikämie.


104. Lemann, M., Zenjari, T., Bouhnik, Y., Cosnes, J., Mesnard, B., Rambaud, J.C., Modigliani, R., Cortot, A., Colombel, J.F. (2000) Methotrexate in Crohn's disease: long-term efficacy and toxicity. Am J Gastroenterol 95, 1730-4.

105. Hoffmann, J.C., Zeitz, M. (2002) [Standard therapy of Crohn disease. Consensusbased recommendations]. Internist (Berl) 43, 1376, 1379-85.

Methotrexat

Wirkungsmechanismus

Methotrexat wirkt als Antimetabolit, es hemmt die Bereitstellung von Tetrahydrofolsäure und somit die Synthese von Thymidin und Purinen. Dadurch übt Methotrexat seine antiproliferativen und immunsuppressiven Wirkungen aus [13]. Während Methotrexat bei MC die wichtigste Alternative zu Azathioprin/6-Mercaptopurin darstellt [13], spielt es in der Behandlung der CU keine Rolle [14].

[...]

Methotrexat wird in einer wöchentlichen Dosis von 5 bis 15 mg als Dauertherapie verabreicht. Initial ist zur Remissionsinduktion bei MC meist eine höhere Dosis er-

[Seite 147]

forderlich, die maximale Dosis beträgt wie allgemein in der immunsuppressiven Therapie 25 mg/Woche. Die Toxizität nimmt ab 20 mg/Woche signifikant zu. [...]

[...]

Stomatitis, Dyspepsie, Übelkeit und Erbrechen, Diarrhö, Exantheme, Kopfschmerzen sind die häufigsten unerwünschten Wirkungen von Methotrexat in der immunsuppressiven Therapie. Die niedrigdosierte Gabe (5 mg/Woche) von Folsäure oder Tetrahydrofolsäure verringert die Mukosa-Toxizität um 80%, ohne die Wirksamkeit von Methotrexat zu beeinträchtigen. [...]

[...]

Ciclosporin

Wirkungsmechanismus

Ciclosporin hemmt die Funktion der T-Lymphozyten. Molekularer Angriffspunkt ist die Bindung an Cyclophilin. einem Immunophilin [15]. Der Komplex aus Ciclosporin-Cyctophilin unterbricht durch Bindung an Calcincurin die Ca2+-abhängige intrazelluläre Signaltransduktion. Bei steroidrefraktärem Schub einer CU stellt Ciclosporin das Medikament der ersten Wahl dar [16]. dagegen hat es bei MC eine untergeordnete Rolle [17].

[Seite 148]

Die Dosis zur Immunsuppression bei CED betragt 2-5 mg/kg KG und Tag, verteilt auf 2 Einzeldosen. [...]

[...]

Nephrotoxizität, Hypertonie und Cholestase sind häufige, schwere Nebenwirkungen. Sofern diese nach Dosisreduktion nicht zurückgehen, muss zur Vermeidung irreversibler Organschäden die Therapie abgebrochen werden. Weitere häufige unerwünschte Wirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, neurotoxische Effekte mit Kopfschmerzen, Tremor und Parästhesien, Hypertrichose, Gingivahyperplasie, Hyperurikämie.


13. Lemann M. Zenjari T. Bouhnik Y. et al: Methotrexate in Crohn's disease: long-term efficacy and toxicity. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1730-4.

14. Oren R. Arber N. Odes S. et al. Methotrexate in chronic active ulcerative colitis: a double blind, randomized. Israeli multicentcr trial. Gastroenterology 1996: 110:1416- 21.

15. Fruman D. Burakoff S. Bieter B. Immunophilins in protein folding and immunosuppression. FASEB J 1994; 8: 391-400.

16. Herrlinger K. Fellermann K. Stange EF. Standardtherapieder Colitis ulcerosa. Internist 2002:43: 1367-75.

17. Hoffmann JC. Zeitz M. Standardtherapie bei Morbus Crohn. Internist 2002:43: 1376-85.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[5.] Ves/Fragment 057 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:09:56 Singulus
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sichtenoth 2004, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 57, Zeilen: 1-11, 16-29
Quelle: Sichtenoth 2004
Seite(n): 148, 149, 152, Zeilen: 148: r. Spalte: letzter Abschnitt; 149: l. Spalte: 4ff; 152: l. Spalte: 14ff
1.1.10.3.4. Tacrolimus

Das Makrolid Tacrolimus wird aus Kulturen des Pilzes Streptomyces tsukubaensis gewonnen. Tacrolimus ist nicht strukturverwandt mit Ciclosporin, doch in seinen pharmakologischen Eigenschaften diesem sehr ähnlich und hemmt wie Ciclosporin die Funktion der T-Lymphozyten. Tacrolimus gilt bei steroidrefraktärer CU mit ungenügender Wirkung oder Nebenwirkungen von Ciclosporin als Alternative zu diesem. Bei MC spielt es wie Ciclosporin nur eine untergeordnete Rolle [105]. Tacrolimus wird initial in einer Dosis von 0,1 – 0,3 mg/kg Körpergewicht und Tag, verteilt auf 2 Dosen, per os verabreicht. Die Neurotoxizität von Tacrolimus steht im Vordergrund und manifestiert sich häufig durch Koordinationsstörungen, Verwirrtheit, Nervosität, Schwindelgefühl, Tremor, Parästhesien, depressive Verstimmungen, Lichtempfindlichkeit und Schlafstörungen.

[...]

[...] Infliximab ist ein neutralisierender, monoklonaler Antikörper gegen Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α). Die Wirkung setzt bereits innerhalb der ersten zwei Therapiewochen ein. Zugelassene Indikationen sind derzeit die rheumatiode [sic] Arthritis und der MC [106]. Nachdem man initial davon ausging, dass Infliximab lediglich über eine Neutralisierung von löslichem TNF-α wirkt, hat sich in neueren Arbeiten gezeigt, dass Infliximab Apoptose von Monozyten und T-Helferzellen induziert. Diese Wirkung ist nur durch die Bindung an membranständigen TNF-α zu erklären. Infliximab wird i.v. als Infusion über zwei Stunden gegeben, die Einzeldosis beträgt bei MC 5 mg/kg Körpergewicht. Bei fistulierendem Verlauf und schwerem chronisch aktivem Verlauf kann die Infusion nach 2, 6 und in der Dauertherapie alle 8 Wochen wiederholt werden.

Die gefährlichste Nebenwirkung, die Gefahr schwerer Infektionen, resultiert aus der therapeutisch beabsichtigten Immunsuppression. Eine Reihe von Todesfällen durch Aktivierung einer Tuberkulose unter Infliximab sind beschrieben, eine aktive Tuberkulose muss daher ausgeschlossen sein. Darüber hinaus ist wegen der Immunsuppression auch ein [erhöhtes Risiko für Neoplasien (z.B. MALT = mucosa-associated lymphoid tissue) zu erwarten.]


105. Hoffmann, J.C., Zeitz, M. (2002) [Standard therapy of Crohn disease. Consensusbased recommendations]. Internist (Berl) 43, 1376, 1379-85.

106. Hanauer, S.B., Feagan, B.G., Lichtenstein, G.R., Mayer, L.F., Schreiber, S., Colombel, J.F., Rachmilewitz, D., Wolf, D.C., Olson, A., Bao, W., Rutgeerts, P. (2002) Maintenance infliximab for Crohn's disease: the ACCENT I randomised trial. Lancet 359, 1541-9.

Tacrolimus

Das Makrolid Tacrolimus (FK-506) wird aus Kulturen des Pilzes Streptomyces tsukubaensis gewonnen. Tacrolimus ist nicht strukturverwandt mit Ciclosporin, doch in seinen pharmakologischen Eigenschaften diesem sehr ähnlich und hemmt wie Ciclosporin die Funktion der T-Lymphozyten.

[Seite 149]

Tacrolimus gilt bei steroidrefraktärer CU mit ungenügender Wirkung oder Nebenwirkungen von Ciclosporin als Alternative zu diesem [20]. Bei MC spielt es wie Ciclosporin eine untergeordnete Rolle [17].

[...]

[...] Tacrolimus wird initial in einer Dosis von 0.1-0.3 mg/kg Körpergewicht und Tag. verteilt auf 2 Dosen, p. o. verabreicht. [...]

[...]

Die Neurotoxizität von Tacrolimus steht im Vordergrund und manifestiert sich häufig durch Koordinationsstörungen. Verwirrtheit. Nervosität. Schwindelgefühl. Tremor. Parästhesien. depressive Verstimmungen. Lichtempfindlichkeit und Schlafstörungen:

[Seite 152]

Infliximab ist ein neutralisierender monoklonaler Antikörper gegen Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α). Die Wirkung setzt bereits innerhalb der ersten zwei Therapiewochen ein. Zugelassene Indikationen sind derzeit die rheumatoide Arthritis und der MC [24]. Nachdem man initial davon ausging, dass Infliximab lediglich über eine Neutralisierung von löslichem TNF-α wirkt, hat sich in neueren Arbeiten gezeigt, dass Infliximab Apoptose von Monozyten und T-Helferzellen induziert. Diese Wirkung ist nur durch die Bindung an membranständigen TNF-α zu erklären.

[...]

Infliximab wird i. v. als Infusion über 2 h gegeben, die Einzeldosis beträgt bei MC 5 mg/kg KG. bei der rheumatoiden Arthritis 3 mg/kg KG: bei fistulierendem Verlauf und schwerem chronisch aktivem Verlauf kann die Infusion nach 2, 6 und in der Dauertherapie alle 8 Wochen wiederholt werden [...]. [...]

[...]

Die bedeutsamste Nebenwirkung, die Gefahr schwerer Infektionen. resultiert aus der therapeutisch beabsichtigten Immunsuppression. Eine Reihe von Todesfällen durch Aktivierung einer Tuberkulose unter Infliximab sind beschrieben. eine aktive Tuberkulose muss daher ausgeschlossen sein. [...] Darüber hinaus ist theoretisch wegen der Immunsuppression auch ein erhöhtes Risiko für Neoplasien zu erwarten.


17. Hoffmann JC. Zeitz M. Standardtherapie bei Morbus Crohn. Internist 2002:43: 1376-85.

20. Fellermann K. Rudolph B. Witthoft T. et al. Sweet syndrome and erythema nodosum in ulcerative colitis, refractory to steroids: succesful treatment with tacrolimus. Med Klin 2001:96:105-8.

24. Hanauer SB. Feagan BG. Lichtenstein GR. et al. Maintenance infliximab for Crohn's disease: the ACCENT I randomised trial, Lancet 2002: 359: 1541-9.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[6.] Ves/Fragment 058 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 16:39:31 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sichtenoth 2004, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 58, Zeilen: 7-11
Quelle: Sichtenoth 2004
Seite(n): 152, Zeilen: r. Spalte: 16ff
Die Bildung von Antikörper [sic] gegen Infliximab ist bei ca. 5 % der Patienten ein therapeutisches Problem, es treten häufig allergische Reaktionen bzw. Wirkungsabschwächung auf. Weitere Nebenwirkungen von Infliximab sind gelegentlich Dyspepsie, Durchfall, Kopfschmerzen und Schwindel. Selten sind Blutbildungsstörungen oder psychische Veränderungen. Die Bildung von Antikörpern gegen Infliximab ist bei ca 5% der Patienten ein therapeutisches Problem, es treten allergische Reaktionen bzw. Wirkungsabschwächung auf. [...] Weitere Nebenwirkungen von Infliximab sind gelegentlich Dyspepsie, Durchfall, Kopfschmerzen und Schwindel. Selten sind Blutbildungsstörungen oder psychische Veränderungen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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