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Quelle:Vm/Pfundmair 2008

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Stefanie Pfundmair
Titel    Die Bedeutung von MIA bei der Verlaufskontrolle von Melanompatienten mit Tumorstadium I und II
Ort    München
Jahr    2008
Anmerkung    Vollständiger Abdruck der von der Fakultät für Medizin der Technischen Universität München zur Erlangung des akademischen Grades eines Doktors der Medizin genehmigten Dissertation.

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    9


Fragmente der Quelle:
[1.] Vm/Fragment 014 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-11-20 22:23:32 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Pfundmair 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 10-29
Quelle: Pfundmair 2008
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 26ff; 7: 3ff
Auch die Mortalitätsrate stieg zwischen 1970 und 1995 bei den deutschen Männern von 1,7 auf 3,2 Todesfälle/100.000 Einwohner und Jahr und bei den deutschen Frauen von 1,6 auf 2,0 Todesfälle/100.000 Einwohner und Jahr an (Garbe C et al. 2001).

Die heutige Aufklärung der Bevölkerung führt zur Diagnose von zunehmend dünneren Tumoren (< 0,75 statt 1,3 mm) und weniger invasiven Tumoren mit besserer Prognose (Garbe C et al. 2001, Hall HI et al. 1999).

1.1.3.2. Geschlechts-/Altersverteilung

Die Geschlechtsverteilung änderte sich mit der Zeit. Im Vergleich zu den 70er Jahren, in denen 2/3 aller deutschen Melanompatienten Frauen waren, ist heute die Verteilung mit einem über 45%igen Anteil an Männern ausgeglichener (Garbe C et al. 2001, Crombie IK et al. 1979).

Die Altersverteilung ist fast gleich geblieben. Obwohl Melanome in jedem Alter auftreten können, sind sie bei Kindern sehr selten (0,8 Fälle / 1.000.000 Einwohner) und entwickeln sich meistens auf dem Boden kongenitaler Nävuszellnävi (Ceballos PI et al. 1995). Die meisten Melanome entstehen zwischen dem 30. und 70. Lebensjahr. Während das Durchschnittsalter beim nodulären malignen Melanom bei 55 Jahren und das Durchschnittsalter beim superfiziell spreitenden Melanom bei 51 [Jahren liegt, tritt das Lentigo-maligna-Melanom mit einem Durchschnittsalter von 68 Jahren bevorzugt später auf (nach dem 60. Lebensjahr).]

Auch die Mortalitätsrate stieg zwischen 1970 und 1995 bei den deutschen Männern von 1,7 auf 3,2 Todesfälle pro 100.000 Einwohner und Jahr an, bei den deutschen Frauen von 1,6 auf 2,0 Todesfälle pro 100.000 Einwohner und Jahr (Rigel 1993, MacKie 1998, Hall et al. 1999, Garbe und Blum 2001).

[Seite 7]

Die konsequente Aufklärung der Bevölkerung führt zur Diagnose von zunehmend dünneren (≤ 0,75 statt 1,3 mm) und weniger invasiven Tumoren mit besserer Prognose (Hall et al. 1999, Garbe et al. 2000, Garbe und Blum 2001).

1.2.2 Geschlechts- und Altersverteilung

Auch die Geschlechtsverteilung bei Melanompatienten änderte sich mit der Zeit: Während in den 70er Jahren in Deutschland 2/3 aller Melanompatienten noch Frauen waren, ist die Verteilung heute mit einem Männeranteil von über 45% ausgeglichener (Crombie 1979, Garbe und Blum 2001).

Die Altersverteilung ist dagegen unverändert: Melanome können grundsätzlich in jedem Alter auftreten. Sie sind jedoch bei Kindern sehr selten (0,8 Fälle pro 1.000.000) und entwickeln sich bei ihnen meistens auf dem Boden von kongenitalen Nävuzellnävi (Ceballos et al. 1995). Statistisch gesehen entstehen die meisten Melanome zwischen dem 30. und 70. Lebensjahr. Während das Durchschnittsalter beim Auftreten eines nodulären malignen Melanoms bei 55 Jahren und bei einem superfiziell spreitenden Melanom bei 51 Jahren liegt, tritt das Lentigo-maligna-Melanom mit einem Durchschnittsalter von 68 Jahren eher später (nach dem 60. Lebensjahr) auf.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[2.] Vm/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-08-16 22:07:39 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pfundmair 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1-3
Quelle: Pfundmair 2008
Seite(n): 7, Zeilen: 16-19
[Während das Durchschnittsalter beim nodulären malignen Melanom bei 55 Jahren und das Durchschnittsalter beim superfiziell spreitenden Melanom bei 51] Jahren liegt, tritt das Lentigo-maligna-Melanom mit einem Durchschnittsalter von 68 Jahren bevorzugt später auf (nach dem 60. Lebensjahr). Während das Durchschnittsalter beim Auftreten eines nodulären malignen Melanoms bei 55 Jahren und bei einem superfiziell spreitenden Melanom bei 51 Jahren liegt, tritt das Lentigo-maligna-Melanom mit einem Durchschnittsalter von 68 Jahren eher später (nach dem 60. Lebensjahr) auf.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung von der Vorseite.

Sichter
(Hindemith), Schumann

[3.] Vm/Fragment 019 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-08-16 22:07:36 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pfundmair 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1-13
Quelle: Pfundmair 2008
Seite(n): 11, Zeilen: 1-11
Superfiziell spreitendes malignes Melanom – SSM

Das superfiziell spreitende maligne Melanom weist primär ein horizontales Wachstumsmuster auf. Es imponiert als flacher münzförmiger Herd mit unterschiedlichen Farbtönen (von rot über braun bis schwarz) und oft polyzyklischer Begrenzung. Bei weiterer Progression kommt es häufig zu weißen Regressionszonen. Es tritt bevorzugt am Rücken, an der Brust und den Extremitäten auf. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 51 Jahren. Die Anamnese beträgt in der Regel 3 bis 5 Jahre. Histopathologisch ist es durch eine Akanthose der Epidermis und eine intraepidermale Aussaat von pagetoiden, atypischen Melanozyten (einzeln oder zu Nestern aggregiert) gekennzeichnet. Die Veränderungen sind zum Rand hin meist unscharf begrenzt. Bei weiterer Progression kommt es zur Infiltration der Dermis und zum Auftreten von Knoten.

Superfiziell spreitendes Melanom (SSM)

Das superfiziell spreitende Melanom weist primär ein horizontales Wachstumsmuster auf. Es imponiert als flacher münzförmiger Herd mit unterschiedlichen Farbtönen (von rot über braun bis schwarz) und oft polyzyklischer Begrenzung. Bei weiterer Progression kommt es häufig zu weißen Regressionszonen. Es tritt bevorzugt an Rücken, Brust und Extremitäten auf. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 51 Jahren. Die Anamnese beträgt in der Regel 3 bis 5 Jahre. Histopathologisch ist es durch eine Akanthose der Epidermis und eine intraepidermale Aussaat von pagetoiden, atypischen Melanozyten (einzeln oder zu Nestern aggregiert) gekennzeichnet. Die Veränderungen sind zum Rand hin meist unscharf begrenzt. Bei Progression kommt es zur Infiltration der Dermis und zum Auftreten von Knoten.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Schumann

[4.] Vm/Fragment 019 26 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-08-16 22:07:30 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pfundmair 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 26-28
Quelle: Pfundmair 2008
Seite(n): 11, Zeilen: 22-24
Lentigo-maligna-Melanom – LMM

Das LMM entwickelt sich auf dem Boden einer oft schon Jahre bis Jahrzehnte bestehenden melanotischen Präkanzerose, der Lentigo [maligna.]

Lentigo-maligna-Melanom (LMM)

Das Lentigo-maligna-Melanom entwickelt sich auf dem Boden einer oft schon Jahre bis Jahrzehnte lang bestehender melanotischen Präkanzerose, der Lentigo maligna.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Fortsetzung auf der folgenden Seite.

Sichter
(Hindemith), Schumann

[5.] Vm/Fragment 020 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-08-16 22:07:27 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pfundmair 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Pfundmair 2008
Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 24ff; 12: 1-8
Es findet sich überwiegend bei älteren Menschen (mittleres Alter: 68 Jahre) in sonnenexponierter und lichtgeschädigter Haut (Gesicht, Hals, Hände, Arme, Unterschenkel). Das LMM stellt sich klinisch als planer, meist relativ großer (2-6 cm) Herd dar, dessen Farbe von hell- bis dunkelbraun und schwarz, von weiß-grau (Regressionsareale) bis blau–grau variiert. Dazwischen finden sich dunkelbraune bis schwarze Knötchen mit invasivem, vertikalem Wachstum. Histopathologisch findet man im Bereich der planen Tumorareale in den Basalschichten Nester atypischer, meist spindelförmiger Melanozyten, die entlang der Hautadnexe auch in die Tiefe wachsen können. In den knotigen Arealen dehnen sich die malignen Zellen vertikal in beide Richtungen aus. Die Haut ist als Zeichen der aktinischen Schädigung durch ausgeprägte aktinische Elastose gekennzeichnet.

Akrolentiginöses malignes Melanom – AMM

Das AMM befindet sich primär im Bereich der Palmae, Plantae oder gelegentlich der Schleimhäute. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 63 Jahren. Bei dunkelhäutigen oder orientalischen Völkern ist es der häufigste Melanomtyp (Ridgeway CA et al. 1995), wohingegen es in der hellhäutigen Bevölkerung mit einem Anteil von 5% eher zu den selteneren Melanomtypen zählt. Typisch ist eine plane, zum Teil unscharf begrenzte, hellbraune bis schwarze Makula, auf der sich zentral oft pigmentierte, aber auch amelanotische Knoten entwickeln können. Im Bereich des Nagelbettes kann das AMM zunächst als subunguale Verfärbung imponieren oder durch Nagelwachstumsstörungen auffallen. Histologisch ist es durch eine verbreiterte Epidermis mit kompakter Hornschicht charakterisiert, die von einzelnen oder in unregelmäßigen Nestern angeordneten atypischen dendritischen Melanozyten durchsetzt ist. Häufig reichen die atypischen Melanozyten bis in die Schweißdrüsenausführungsgänge.

Es findet sich überwiegend bei älteren Menschen (mittleres Alter: 68 Jahre) in sonnenexponierter und lichtgeschädigter Haut (Gesicht, Hals, Hände, Arme, Unterschenkel). Die LMM stellt sich klinisch als planer, meist relativ großer (2–6cm) Herd dar, dessen Farbe zwischen hell-, dunkelbraun und schwarz, oder auch zwischen weiß-grau (Regressionsareale) und blau-grau variiert. Dazwischen finden sich dunkelbraune bis schwarze Knötchen mit invasivem, vertikalem Wachstum. Histopathologisch findet man im Bereich der planen Tumorareale in den Basalschichten Nester von atypischen, meist spindelförmigen Melanozyten, die entlang der Hautadnexe auch in die Tiefe wachsen können. In den knotigen Arealen dehnen sich die malignen Zellen vertikal in beide Richtungen aus. Die Haut ist als Zeichen der aktinischen Schädigung durch ausgeprägte aktinische Elastose gekennzeichnet.

Akrolentiginöses malignes Melanom (ALM)

Das akrolentiginöse maligne Melanom befindet sich primär im Bereich der Palmae, Plantae oder gelegentlich im Bereich der Schleimhäute. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 63 Jahren. Bei dunkelhäutigen oder orientalischen Völkern ist es der häufigste Melanomtyp (Ridgeway et al. 1995), wohingegen es in der hellhäutigen Bevölkerung

[Seite 12]

mit einem Anteil von 5% eher zu den selteneren Melanomtypen zählt. Typisch ist eine plane, zum Teil unscharf begrenzte, hellbraun bis schwarze Makula, auf der sich zentral oft pigmentierte, aber auch amelanotische Knoten entwickeln können. Im Bereich des Nagelbettes kann das ALM zunächst als subunguale Verfärbung imponieren oder durch Nagelwachstumsstörungen auffallen. Histologisch ist es durch eine verbreiterte Epidermis mit kompakter Hornschicht charakterisiert, die von einzelnen oder in unregelmäßigen Nestern angeordneten atypischen, dendritischen Melanozyten durchsetzt ist. Häufig reichen die atypischen Melanozyten bis in die Schweißdrüsenausführungsgänge.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Schumann

[6.] Vm/Fragment 032 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-09-07 21:15:33 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pfundmair 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 32, Zeilen: 22-27
Quelle: Pfundmair 2008
Seite(n): 19, Zeilen: 1ff
1.1.9. Tumormarker

Tumormarker sind Moleküle, die von Tumorzellen selbst oder von nichtmalignen Zellen synthetisiert werden und im Blut oder anderen Körperflüssigkeiten nachweisbar sind. Für den klinischen Alltag sollte ein kommerziell erhältliches, standardisiertes, einfaches und reproduzierbares Testsystem zur Verfügung stehen.

2. Tumormarker

2.1 Definition, allgemeine Anforderungen, Anwendung

Tumormarker sind Moleküle, die von Tumorzellen selbst oder als Reaktion auf den Tumor (z.B. als Reaktion des Immunsystems) gebildet werden und im Blut oder anderen Körperflüssigkeiten nachweisbar sind. [...]

Zum Nachweis und zur Messung der Tumormarker im klinischen Alltag sollte ein kommerziell erhältliches, einfaches, standardisiertes und reproduzierbares Testsystem zur Verfügung stehen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der folgenden Seite.

Der Text findet sich auch in Stahlecker (2005)

Sichter
(Hindemith) Schumann

[7.] Vm/Fragment 033 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-11-20 22:32:42 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Pfundmair 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 1-19, 23-30
Quelle: Pfundmair 2008
Seite(n): 19, 20, Zeilen: 19: 6ff; 20: 1ff
Es handelt sich meistens um Proteine, seltener um Kohlenhydrate oder Lipide, die erstens zell- oder gewebsständig sind und zweitens entweder aktiv in den Interzellularraum abgegeben werden oder passiv nach Zerfall der Zelle in diesen gelangen. Jeder Tumormarker soll spezifisch für seinen Tumor sein, und er sollte bei gesunden Menschen bzw. Patienten mit anderen Erkrankungen oder Tumoren nicht oder nur in geringerem Maße vorhanden sein.

Zur Beurteilung der Validität des Tumormarkers bzw. seiner Sensitivität muss der Tumormarker mit einer hohen Wahrscheinlichkeit den Tumor erkennen können.

Ein idealer Tumormarker korreliert mit der Tumorlast des Patienten. Somit würde unter einer Therapie ein Spiegelabfall einer partiellen oder kompletten Remission entsprechen. Spiegelpersistenz kann mit Konstanz der Tumormasse und steigende Werte können mit Progression der Erkrankung gleichgesetzt werden.

Ein Tumormarker besitzt eine unabhängige prognostische Aussagekraft, die bei einem Patienten mit erhöhtem Risiko die Erkennung eines Rezidivs oder einer Metastasierung und eine rechtzeitige Behandlung mit verschiedenen Therapieschemata ermöglicht.

[...]

Seit Jahren sind viele Arbeitsgruppen damit beschäftigt, Tumormarker für das maligne Melanom zu etablieren. Es wurden zum einen Tumormarker untersucht, die nicht Zelltyp- bzw. Gewebe-spezifisch sind, und zum anderen Proteine, die eine andere Zelltyp- bzw. Gewebespezifität aufweisen.

Zu der ersten Gruppe gehören unter anderem:

  • Proangiogenetische Faktoren wie VEGF (vascular endothelial growth factor), bFGF (basic fibroblast growth factor) und Interleukin-[8. Sie spielen in der Neovaskularisation von gutartigem Gewebe sowie Tumorzellverbänden eine Rolle und werden in Tumorzellen aufgrund der starken Wachstumskapazität in größerer Menge produziert.]
Meistens handelt es sich dabei um Proteine, seltener um Kohlenhydrate oder Lipide, die primär zell- oder gewebsständig sind und sekundär entweder aktiv in den Interzellularraum abgegeben werden oder passiv nach Zerfall der Zelle in diesen gelangen.

[...]

Der Tumormarker sollte für eine bestimmte Tumorentität spezifisch sein und sollte bei gesunden Menschen bzw. Patienten mit anderen Erkrankungen/Tumoren nicht oder nur in geringem Maße vorhanden sein (Kriterium der Spezifität).

Der Tumormarker sollte für eine bestimmte Tumorentität spezifisch sein und sollte bei gesunden Menschen bzw. Patienten mit anderen Erkrankungen/Tumoren nicht oder nur in geringem Maße vorhanden sein (Kriterium der Spezifität). Desweiteren sollte der Tumormarker mit einer hohen Wahrscheinlichkeit den Tumor erkennen können. [...]

Um im klinischen Einsatz den Verlauf und die Therapie von malignen Erkrankungen optimal kontrollieren zu können, sollte der Tumormarker möglichst mit der Tumorlast korrelieren. D.h. unter Therapie oder im Krankheitsverlauf entspricht ein Spiegelabfall einer partiellen oder kompletten Remission, ein gleichbleibender Spiegel spiegelt eine Konstanz der Tumormasse wider, und steigende Werte reflektieren eine Progression der Erkrankung. Ein idealer Tumormarker besitzt zudem prognostische Aussagekraft, die es dem Arzt ermöglicht, Patienten mit einem erhöhten Risiko für ein Rezidiv oder eine Metastasierung zu erkennen und entsprechenden Nachsorge- bzw. Therapieschemata zuzuführen. [...]

[...]

Schon seit Jahren wird von verschiedenen Arbeitsgruppen versucht Tumormarker für das maligne Melanom zu etablieren, welche die oben genannten Kriterien erfüllen. Dabei werden zum einen nicht-zelltyp- bzw. -gewebespezische und zum anderen zelltypbzw. gewebespezifische Tumormarker untersucht.

[Seite 20]

Zu der Gruppe der nicht-zelltyp- bzw. -gewebespezifischen Tumormarker gehören u.a.:

  • Proangiogenetische Faktoren: Sie spielen in der Neovaskularisation von gutartigem Gewebe sowie Tumorzellverbänden eine Rolle und werden in Tumorzellen aufgrund der starken Wachstumskapazität in größerer Menge produziert. Vertreter sind VEGF (vascular endothelial growth factor), bFGF (basic fibroblast growth factor), Interleukin-8.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[8.] Vm/Fragment 034 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-01 21:25:40 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pfundmair 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 34, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Pfundmair 2008
Seite(n): 20, Zeilen: 2ff
[Zu der ersten Gruppe gehören unter anderem:

• Proangiogenetische Faktoren wie VEGF (vascular endothelial growth factor), bFGF (basic fibroblast growth factor) und Interleukin] 8. Sie spielen in der Neovaskularisation von gutartigem Gewebe sowie Tumorzellverbänden eine Rolle und werden in Tumorzellen aufgrund der starken Wachstumskapazität in größerer Menge produziert.

• Adhäsionsmoleküle wie slCAM (soluble intracellular adhesion molecule 1) und sVCAM (soluble vascular cell adhesion molecule 1). Sie kommen sowohl auf Tumorzellen als auch auf gutartigen Zelltypen vor und dienen zum einen der Anheftung an umgebende Strukturen, zum anderen sind sie für die Migration und Metastasierung von Tumorzellen von Bedeutung.

• HLA-Moleküle wie HLA-DR und soluble HLA Klasse I. Als humane Leukozytenantigene dienen sie der Präsentation und Erkennung fremder, zum Beispiel viraler oder maligner Strukturen auf der Oberfläche verschiedener benigner und maliger Zellen durch das Immunsystem.

• Zytokine und Zytokinrezeptoren wie Interleukin-6, Interleukin-8, Interleukin-10 und soluble Interleukin-2-Rezeptoren. Sie werden als Botenstoffe des Immunsystems sowohl von benignen als auch malignen Zelltypen exprimiert.

• Sonstige Moleküle wie LDH (Laktatdehydrogenase) oder Creaktives Protein. Sie sind mit tumorspezifischen Stoffwechselfunktionen oder entzündlichen Vorgängen im Rahmen einer Tumorerkrankung assoziiert.

Zu der Gruppe der Zelltyp- bzw. Gewebe-spezifischen Tumormarker gehören:

• Differenzierungsantigene: Sie werden im Rahmen der Differenzierung eines Zelltyps exprimiert und kommen in der Regel in gutartigen wie auch in bösartigen Zellen eines Typs vor. Vertreter sind Enzyme des Melaninstoffwechsels wie 5-S-Cysteinyldopa, LDopa/ L-Tyrosin, 6-Hydroxy-5-Methoxyindol-2-Carboxylsäure sowie [S100-Beta (löslich in 100% Ammoniumsulfat), MART-1 (melanoma antigen recognised by T cells) und MIA (melanoma inhibitory activity), wobei letztere vornehmlich von malignen Melanomzellen produziert werden.]

Zu der Gruppe der nicht-zelltyp- bzw. -gewebespezifischen Tumormarker gehören u.a.:

• Proangiogenetische Faktoren: Sie spielen in der Neovaskularisation von gutartigem Gewebe sowie Tumorzellverbänden eine Rolle und werden in Tumorzellen aufgrund der starken Wachstumskapazität in größerer Menge produziert. Vertreter sind VEGF (vascular endothelial growth factor), bFGF (basic fibroblast growth factor), Interleukin-8.

• Adhäsionsmoleküle: Sie kommen sowohl auf Tumorzellen als auch auf gutartigen Zelltypen vor und dienen zum einen der Anheftung an umgebende Strukturen, zum anderen sind sie für die Migration und Metastasierung von Tumorzellen von Bedeutung. Beispiele sind sICAM (soluble intracellular adhesion molecule 1) und sVCAM (soluble vascular cell adhesion molecule 1).

• HLA-Moleküle: Die humanen Leukozytenantigene dienen der Präsentation und Erkennung fremder (beispielsweise viraler oder maligner) Strukturen auf der Oberfläche von verschiedenen benignen und malignen Zellen durch das Immunsystem. Beispiele sind lösliche HLA-DR und lösliche HLA-Klasse-I.

• Zytokine und Zytokinrezeptoren: Als Botenstoffe des Immunsystems werden sie sowohl von benignen als auch maligen Zelltypen exprimiert. Vertreter sind Interleukin-6, Interleukin-8, Interleukin-10 und der lösliche Interleukin-2-Rezeptor.

• Sonstige: Moleküle, die mit tumorspezifischen Stoffwechselfunktionen oder entzündlichen Vorgängen im Rahmen einer Tumorerkrankung assoziiert sind wie z.B. LDH (Laktatdehydrogenase) oder C-reaktives Protein.

Zu der Gruppe der weitgehend zelltyp- bzw. gewebespezifischen Tumormarker gehören u.a.:

• Differenzierungsantigene: Sie werden im Rahmen der Differenzierung eines Zelltyps exprimiert bzw. produziert und kommen in der Regel sowohl in gutartigen, als auch in bösartigen Zellen eines Typs vor. Dazu zählen beispielsweise Enzyme der Melaninsynthese in melanozytären Zellen (Tyrosinase) oder Metaboliten des Melaninstoffwechsels (5-S-Cysteinyldopa, L-Dopa/L-Tyrosin, 6-Hydroxy-5-Methoxyindol-2- Carboxylsäure). Weitere Beispiele sind S100-beta („soluble”, d.h. löslich in 100% Ammoniumsulfat), MART-1 (melanoma antigen recognized by T cells) und MIA (melanoma inhibitory activity), wobei letztere vornehmlich von malignen Melanomzellen exprimiert werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[9.] Vm/Fragment 035 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-09-07 21:15:26 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Pfundmair 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Pfundmair 2008
Seite(n): 20, 21, Zeilen: 20: 24ff; 21: 1ff
[• Differenzierungsantigene: Sie werden im Rahmen der Differenzierung eines Zelltyps exprimiert und kommen in der Regel in gutartigen wie auch in bösartigen Zellen eines Typs vor. Vertreter sind Enzyme des Melaninstoffwechsels wie 5-S-Cysteinyldopa, LDopa/ L-Tyrosin, 6-Hydroxy-5-Methoxyindol-2-Carboxylsäure sowie] S100-Beta (löslich in 100% Ammoniumsulfat), MART-1 (melanoma antigen recognised by T cells) und MIA (melanoma inhibitory activity), wobei letztere vornehmlich von malignen Melanomzellen produziert werden.

• Tumorassoziierte Antigene wie NSE (Neuronenspezifische Enolase), LASA-P (Lipid-bound sialic acid) und TA90- Immunkomplex (90-kd tumor-associated antigen immune complex) werden im Rahmen verschiedener Tumoren vermehrt exprimiert.

Es gibt zur Zeit keine geeigneten Tumormarker zum Screening oder zur Diagnostik von Primärmelanomen, die nur eine geringe Tumorlast aufweisen, da alle bislang untersuchten Tumormarker in ihrer Serumkonzentration stark mit der Tumorlast korrelieren.

Erkrankungsrezidive bzw. Progression im Rahmen der Verlaufskontrolle bei klinisch tumorfreien Patienten sollen möglichst früh erkannt werden.

Für das Therapiemonitoring bei bereits metastasierten Patienten eignen sich die derzeit auch verfügbaren Tumormarker. Für postoperativ tumorfreie Patienten, die keine oder geringe Tumorlast aufweisen, gibt es dagegen momentan keine geeigneten Serummarker, um den Erfolg einer adjuvanten Therapie überprüfen zu können.

Für die prognostische Einschätzung der Gesamtüberlebenswahrscheinlichkeit bzw. des progressionsfreien Intervalls gilt das Gleiche: Nur bei bereits metastasierten Melanompatienten, nicht jedoch bei der großen Gruppe der tumorfreien Melanompatienten, können Serummarker als prognostische Indikatoren angewendet werden, da die Überlebensprognose stark mit der Tumorlast korreliert und diese wiederum erst ab einer bestimmten Größe von den momentan verfügbaren Tumormarkern angezeigt wird (Brochez L et al. 2000, Ugurel S 2005).

• Differenzierungsantigene: Sie werden im Rahmen der Differenzierung eines Zelltyps exprimiert bzw. produziert und kommen in der Regel sowohl in gutartigen, als auch in bösartigen Zellen eines Typs vor. Dazu zählen beispielsweise Enzyme der Melaninsynthese in melanozytären Zellen (Tyrosinase) oder Metaboliten des Melaninstoffwechsels (5-S-Cysteinyldopa, L-Dopa/L-Tyrosin, 6-Hydroxy-5-Methoxyindol-2- Carboxylsäure). Weitere Beispiele sind S100-beta („soluble”, d.h. löslich in 100% Ammoniumsulfat), MART-1 (melanoma antigen recognized by T cells) und MIA (melanoma inhibitory activity), wobei letztere vornehmlich von malignen Melanomzellen exprimiert werden.

• Tumorassoziierte Antigene: Sie werden im Rahmen verschiedener Tumoren vermehrt exprimiert. Beispiele sind NSE (Neuronenspezifische Enolase), LASA-P (Lipid-bound sialic acid) und TA90-Immunkomplex (90-kd tumor-associated antigen immune complex).

Da alle bislang untersuchten Tumormarker in ihrer Serumkonzentration stark mit der Tumorlast korrelieren, gibt es derzeit keine geeigneten Tumormarker zum Screening oder zur Diagnostik von Primärmelanomen, die nur eine geringe Tumorlast aufweisen. Im Rahmen der Verlaufskontrolle sollen Erkrankungsrezidive bzw. -progression bei

[Seite 21]

klinisch tumorfreien Patienten möglichst früh erkannt werden. Hierzu eignen sich einige der momentan verfügbare Serummarker, besonders wenn sie stark mit der Tumorlast assoziiert sind und nach Möglichkeit noch melanomspezifisch exprimiert werden. Auch für das Therapiemonitoring von bereits metastasierten Patienten eignen sich die derzeit verfügaren Tumormarker. Dagegen gibt es für postoperativ tumorfreie Patienten, die keine oder eventuell nur eine geringe Tumorlast aufweisen, momentan keine geeigneten Serummarker, um den Erfolg einer adjuvanten Therapie überprüfen zu können. Das gleiche gilt für die prognostische Einschätzung der Gesamtüberlebenswahrscheinlichkeit bzw. des progressionsfreien Intervalls: Nur bei bereits metastasierten Melanompatienten, nicht jedoch bei der großen Gruppe der tumorfreien Melanompatienten können Serummarker als prognostische Indikatoren angewendet werden, da die Überlebensprognose stark mit der Tumorlast korreliert und diese wiederum erst ab einer bestimmten Größe von den momentan verfügbaren Tumormarker angezeigt wird (Brochez und Naeyaert 2000, Ugurel 2005).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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