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Kann die Einführung eines Notfall-Alarm-Systems die intrahospitale Zeitverzögerung zwischen Krankenhauseintreffen und Durchführung der zerebralen Bildgebung verkürzen?

von Dr. Reza Taghvaei Seighalani

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Rts/Fragment 004 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-10 18:57:05 Hindemith
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 9ff; 11: 1-10
[Hochgradige atherosklerotische Stenosen sind darüber hinaus verantwortlich für] hämodynamische Infarkte im poststenotischen Stromgebiet und können eine lokale Thrombose im Bereich der arteriosklerotischen Plaques auslösen [Gandolfo C.; Weiller C.]. Mikroangiopathische Hirninfarkte entstehen durch Verschlüsse und Stenosen der penetrierenden Marklagerarterien. Pathogenetisch überwiegen die erworbenen zerebralen Mikroangiopathien durch Lipohyalinose und Arteriosklerose [Fisher CM. 1; Fisher CM. 2.]. In wenigen Fällen liegt eine embolische Ursache zugrunde [Lodder J.]. Hiervon abzugrenzen sind genetische Formen der zerebralen Mikroangiopathien [Joutel A.]. Seltene Ursachen von ischämischen Insulten umfassen nicht-arteriosklerotische Vaskulopathien von hirnversorgenden Arterien wie extrakranielle Dissektionen [Schievink WI.] und hämatologische Erkrankungen [Hart RG. 1].

1.4 Risikofaktoren des Hirninfarkts

Allgemein werden modifizierbare und nicht modifizierbare Risikofaktoren unterschieden, wobei Alter und Geschlecht wesentliche nicht modifizierbare Risikofaktoren darstellen. Das Infarktrisiko verdoppelt sich alle zehn Jahre ab dem 55. Lebensjahr. Dabei weist das männliche Geschlecht grundsätzlich eine höhere Inzidenz- und Prävalenzrate als das weibliche Geschlecht auf [Brown RD. 1; Kolominsky-Rabas P. 2]. Untersuchungen an der afro-amerikanischen Bevölkerung in den USA zeigten, dass diese mit einem höheren Insultrisiko assoziiert ist als die kaukasische Bevölkerung und somit eine genetische Prädisposition vermutet werden kann [Rosamond WD.]. Ein familiär gehäuftes Auftreten von Schlaganfällen stellt einen weiteren Risikofaktor dar – neben Umwelteinflüssen wird von einer genetischen Veranlagung ausgegangen [Liao D.]. Zwillingsstudien (Untersuchungen von ein- und zweieiigen Zwillingsgeschwistern) bekräftigen diese Annahme [Bak S.; Brass LM.].

Die arterielle Hypertonie ist ein bedeutender Risikofaktor für den Hirninfarkt. Zahlreiche Studien zeigten ein direktes und kontinuierlich wachsendes Infarktrisiko für Menschen mit einem systolischen und diastolischen Blutdruckwert von mehr als 115/75 mmHg. Ein um 10 mmHg niedrigerer systolischer, sowie um 5 mmHg niedrigerer diastolischer Blutdruckwert ist mit einer relativen Risikoreduktion von rund 40% assoziiert. Diese Ergebnisse wurden durch antihypertensive Studien bestätigt, in denen mit unterschiedlichen Medikamenten eine relative Risikoreduktion von durchschnittlich 30% im Vergleich zu Placebo festgestellt wurde [Lawes CMM.].

Hochgradige atherosklerotische Stenosen sind darüber hinaus ursächlich für hämodynamische Infarkte im poststenotischen Stromgebiet und können eine lokale Thrombose im Bereich der arteriosklerotischen Plaques auslösen45, 46.

Mikroangiopathische Hirninfarkte entstehen durch Verschlüsse und Stenosen der penetrierenden Marklagerarterien. Pathogenetisch überwiegen die erworbenen zerebralen Mikroangiopathien durch Lipohyalinose und Arteriosklerose47, 48. In wenigen Fällen liegt eine embolische Genese zugrunde49. Hiervon abzugrenzen sind genetische Formen der zerebralen Mikroangiopathien50.

Seltene Ursachen von ischämischen Insulten umfassen nicht-arteriosklerotische Vaskulopathien von hirnversorgenden Arterien wie extrakranielle Dissektionen51 und hämatologische Erkrankungen52.

1.4 Risikofaktoren des Hirninfarkts

Allgemein werden modifizierbare und nicht modifizierbare Risikofaktoren unterschieden. Das Alter und das Geschlecht sind wesentliche nicht modifizierbare Risikofaktoren. Das Infarktrisiko verdoppelt sich alle zehn Jahre ab dem 55. Lebensjahr. Dabei weist das männliche Geschlecht grundsätzlich eine höhere Inzidenz- und Prävalenzrate auf als das weibliche53, 54. Untersuchungen an der farbigen Bevölkerung in den USA zeigten, daß diese mit einem höheren Insultrisiko assoziiert ist als die nicht-farbige Bevökerung und somit eine genetische Prädisposition vermutet werden kann55. Ein familiär gehäuftes Auftreten von Schlaganfällen stellt einen weiteren Risikofaktor dar.

[Seite 11]

Neben Umwelteinflüssen wird von einer genetischen Veranlagung ausgegangen56. Zwillingsstudien bekräftigen diese Annahme57, 58. Die arterielle Hypertonie ist ein bedeutender Risikofaktor für den Hirninfarkt. Zahlreiche Studien zeigten ein direkt und kontinuierlich wachsendes Infarktrisiko für systolische und diastolische Blutdruckwerte größer als 115/75 mmHg. Ein um 10 mmHg niedrigerer systolischer sowie um 5 mmHg niedrigerer diastolischer Blutdruck sind mit einer relativen Risikoreduktion von rund 40% assoziiert. Diese Ergebnisse wurden durch antihypertensive Studien bestätigt, in denen mit unterschiedlichen Medikamenten eine relative Risikoreduktion von durchschnittlich 30% im Vergleich zu Placebo festgestellt wurde59.


45 Gandolfo C, Del Sette M, Finocchi C, Calautti C, Loeb C (1998) Internal borderzone infarction in patients with ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 8:255-258

46 Weiller C, Ringelstein EB, Reiche W, Buell U (1991) Clinical and hemodynamic aspects of low-flow infarcts. Stroke 22:1117-1123

47 Fisher CM (1969) The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol (Berl) 12:1-15

48 Fisher CM (1982) Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology 32:871-876

49 Lodder J, Bamford JM, Sandercock PA, Jones LN, Warlow CP (1990) Are hypertension or cardiac embolism likely causes of lacunar infarction?. Stroke 21:375-381

50 Joutel A, Corpechot C, Ducros A, Vahedi K, Chabriat H, Mouton P, Alamowitch S, Domenga V, Cecillion M, Marechal E, Maciazek J, Vayssiere C, Cruaud C, Cabanis EA, Ruchoux MM, Weissenbach J, Bach JF, Bousser MG, Tournier-Lasserve E (1996) Notch3 mutations in CADASIL, a hereditary adult-onset condition causing stroke and dementia. Nature 383:707-710

51 Schievink WI (2001) Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med 344:898-906

52 Hart RG, Kanter MC (1990) Hematologic disorders and ischemic stroke. A selective review. Stroke 21:1111-1121

53 Brown RD, Whisnant JP, Sicks JD, O`Fallon WM, Wiebers DO (1996) Stroke incidence, prevalence, and survival: secular trends in Rochester, Minnesota, through 1989. Stroke 27:373- 380

54 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann PU, Neuendörfer B. (2002) Epidemiologie des Schlaganfalls. Z. Allg. Med. 78:494-500

55 Rosamond WD, Folsam AR, Chambless LE, Wang CH, McGovern PG, Howard G, Copper LS, Shahar E (1999) Stroke incidence and survival among middle-aged adults: 9-year follow-up of the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort. Stroke 30:736-743

56 Liao D, Myers R, Hunt S, Shahar E, Paton C, Burke G, Province M, Heiss G (1997) Familial history of stroke and stroke risk: the Family Heart Study. Stroke 28:1908-1912

57 Bak S, Gaist D, Sindrup SH, Skytthe A, Christensen K (2002) Genetic liability in stroke: a long-term follow-up study of Danish twins. Stroke 33:769-774

58 Brass LM, Isaacsohn JL, Merikangas KR, Robinette CD (1992) A study of twins and stroke. Stroke 23:221-223

59 Lawes CMM, Bennett DA, Feigin VL, Rodgers A (2004) Blood pressure and stroke: an overview of puplished reviews. Stroke 35:1024-1033

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140910190109

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