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Rts/006

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Kann die Einführung eines Notfall-Alarm-Systems die intrahospitale Zeitverzögerung zwischen Krankenhauseintreffen und Durchführung der zerebralen Bildgebung verkürzen?

von Dr. Reza Taghvaei Seighalani

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Rts/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-10 18:23:09 Hindemith
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-20
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 28ff; 13: 1-19
[Vorhofflimmern ist mit großen Infarkten und] einem schlechtem Outcome assoziiert. Der pathophysiologische Mechanismus ist durch die Induktion eines Thrombus im linken Vorhof und dort vorwiegend im „Herzohr“ mit konsekutiver Embolie bestimmt [Hart RG. 3]. Allgemein wird davon ausgegangen, dass die unkoordinierte Kontraktion des Vorhofs zur Verlangsamung des Blutflusses bis hin zur Stase führt. Ältere Menschen mit Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie weisen ein besonders hohes kardioembolisches Infarktrisiko auf. Dies lässt auf eine vermehrte Stase im linken „Herzohr“ schließen, hervorgerufen durch eine abnehmende atriale Kontraktilität und Vorhofvergrößerung. Zur Erklärung des intermittierenden Charakters von Embolien werden stasefördernde hämodynamische Faktoren und prothrombotische hämatologische Veränderungen diskutiert. Durch orale Antikoagulation lässt sich eine relative Risikoreduktion von 60% im Vergleich zu Placebos erzielen [Hart RG. 3].

Eine Metaanalyse von 35 Studien [Reynolds K.] zeigte, dass ein hoher Alkoholkonsum von mehr als 60g Alkohol pro Tag mit einem steigenden Risiko sowohl für ischämische, insbesondere kardioembolische, als auch für hämorrhagische Infarkte assoziiert ist. Niedriger Alkoholkonsum unter 12g täglich ist mit einem verringerten Schlaganfallrisiko assoziiert. Pathophysiologisch wird diese protektive Wirkung auf antithrombotische Effekte zurückgeführt. Hier werden eine verminderte Thrombozytenaggregabilität, profibrinolytische Veränderungen der Blutgerinnung [Kiechl S.] und ansteigende HDL-Konzentrationen [Gaziano JM.] vermutet. Hoher Alkoholkonsum ist mit einer Hyperkoaguabilität, ansteigendem Blutdruck, Vorhofflimmern und Kardiomyopathien assoziiert [Hillbom M.].

Vorhofflimmern ist mit großen Infarkten und einem schlechtem Outcome assoziiert. Der pathophysiologische Mechanismus ist durch die Induktion eines Thrombus im linken Vorhof und dort vorwiegend im „Herzohr“ bestimmt mit konsekutiver Embolie80. Allgemein wird davon ausgegangen, daß die unkoordinierte Kontraktion des Vorhofs zur

[Seite 13]

Verlangsamung des Blutflusses führt bis hin zur Stase. Ältere Menschen mit Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie weisen ein besonders hohes kardioembolisches Infarktrisiko auf. Dies läßt auf eine vermehrte Stase im linken „Herzohr“ schließen, hervorgerufen durch eine abnehmende atriale Kontraktilität und Vorhofvergrößerung. Zur Erklärung des intermittierenden Charakters von Embolien werden stasefördernde hämodynamische Faktoren und prothrombotische hämatologische Veränderungen diskutiert. Durch orale Antikoagulation läßt sich eine relative Risikoreduktion von 60% im Vergleich zu Placebo erzielen81.

Eine Metaanalyse von 35 Studien82 zeigte, daß ein hoher Alkoholkonsum von mehr als 60g Alkohol pro Tag mit einem steigenden Risiko sowohl für ischämische, insbesondere kardioembolische als auch hämorrhagische Infarkte assoziiert ist. Niedriger Alkoholkonsum unter 12g täglich ist mit einem verringerten Schlaganfallrisiko assoziiert. Pathophysiologisch wird diese protektive Wirkung auf antithrombotische Effekte zurückgeführt. Hier werden eine verminderte Thrombozytenaggregabilität, profibrinolytische Veränderungen der Blutgerinnung83 und ansteigende HDL-Konzentrationen84 vermutet. Hoher Alkoholkonsum ist mit einer Hyperkoaguabilität, ansteigendem Blutdruck, Vorhofflimmern und Kardiomyopathien assoziiert85.


80 Hart RG, Halperin JL (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803-808

81 Hart RG, Halperin JL (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803-808

82 Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Satya B, He J (2003) Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA 289:579-88

83 Kiechl S, Willett J, Rungger G, Egger G, Oberhollenzer F, Bonora E for the Bruneck Study Group (1998) Alcohol consumption and atherosclerosis: what is the relation? Prospective results from the Bruneck Study. Stroke 29:900-907

84 Gaziano JM, Buring JE, Breslow JL, Goldhaber SZ, Rosner B, VanDenburgh M, Willett W, Hennekens C (1993) Moderate alcohol intake, increased levels of high-density lipoprotein and its subfractions, and decreased risk of myocardial infarction. N Engl J Med 329:1829-1834

85 Hillbom M, Numminen H, Juvela S (1999) Recent heavy drinking of alcohol and embolic stroke. Stroke 30:2307-2312

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[2.] Rts/Fragment 006 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-11 08:47:59 Hindemith
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 22-30
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3112, Zeilen: 10-19
Anhand klinischer Kriterien kann keine sichere Differenzierung zwischen einem ischämischen (etwa 80 Prozent der Fälle) und einem hämorrhagischen Schlaganfall (etwa 15 Prozent der Fälle) [Nabavi] vorgenommen werden. Eine spezifische Schlaganfalltherapie ist daher erst nach zerebraler Bildgebung möglich und darf nicht bereits prästationär eingeleitet werden. Zusätzlich besteht ein vielfältiges differenzialdiagnostisches Spektrum, das durch gezielte Zusatzdiagnostik aufgeschlüsselt werden muss. An wesentlichen Differenzialdiagnosen (so genannte „Stroke mimics“ [Peter J.]) müssen grundsätzlich abgegrenzt werden:
  • Epileptischer Anfall mit Todd’scher Parese
  • Migräneattacke mit Aurasymptomatik
Anhand klinischer Kriterien kann keine sichere Differenzierung zwischen einem ischämischen (etwa 85 Prozent der Fälle) und einem hämorrhagischen Schlaganfall (etwa 15 Prozent der Fälle) vorgenommen werden. Eine spezifische Schlaganfalltherapie ist daher erst nach zerebraler Bildgebung möglich und darf nicht bereits prästationär eingeleitet werden. Zusätzlich besteht ein vielfältiges differenzialdiagnostisches Spektrum, das durch gezielte Zusatzdiagnostik aufgeschlüsselt werden muss. An wesentlichen Differenzialdiagnosen (so genannte „stroke mimics“) müssen grundsätzlich abgegrenzt werden:
  • epileptischer Anfall mit Todd’scher Parese
  • Migräneattacke mit Aurasymptomatik
Anmerkungen

Die Quelle ist genannt, aber der Verweis macht nicht deutlich, dass der gesamte Abschnitt wörtlich aus der Quelle stammt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140911085033

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