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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-20
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 28ff; 13: 1-19
[Vorhofflimmern ist mit großen Infarkten und] einem schlechtem Outcome assoziiert. Der pathophysiologische Mechanismus ist durch die Induktion eines Thrombus im linken Vorhof und dort vorwiegend im „Herzohr“ mit konsekutiver Embolie bestimmt [Hart RG. 3]. Allgemein wird davon ausgegangen, dass die unkoordinierte Kontraktion des Vorhofs zur Verlangsamung des Blutflusses bis hin zur Stase führt. Ältere Menschen mit Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie weisen ein besonders hohes kardioembolisches Infarktrisiko auf. Dies lässt auf eine vermehrte Stase im linken „Herzohr“ schließen, hervorgerufen durch eine abnehmende atriale Kontraktilität und Vorhofvergrößerung. Zur Erklärung des intermittierenden Charakters von Embolien werden stasefördernde hämodynamische Faktoren und prothrombotische hämatologische Veränderungen diskutiert. Durch orale Antikoagulation lässt sich eine relative Risikoreduktion von 60% im Vergleich zu Placebos erzielen [Hart RG. 3].

Eine Metaanalyse von 35 Studien [Reynolds K.] zeigte, dass ein hoher Alkoholkonsum von mehr als 60g Alkohol pro Tag mit einem steigenden Risiko sowohl für ischämische, insbesondere kardioembolische, als auch für hämorrhagische Infarkte assoziiert ist. Niedriger Alkoholkonsum unter 12g täglich ist mit einem verringerten Schlaganfallrisiko assoziiert. Pathophysiologisch wird diese protektive Wirkung auf antithrombotische Effekte zurückgeführt. Hier werden eine verminderte Thrombozytenaggregabilität, profibrinolytische Veränderungen der Blutgerinnung [Kiechl S.] und ansteigende HDL-Konzentrationen [Gaziano JM.] vermutet. Hoher Alkoholkonsum ist mit einer Hyperkoaguabilität, ansteigendem Blutdruck, Vorhofflimmern und Kardiomyopathien assoziiert [Hillbom M.].

Vorhofflimmern ist mit großen Infarkten und einem schlechtem Outcome assoziiert. Der pathophysiologische Mechanismus ist durch die Induktion eines Thrombus im linken Vorhof und dort vorwiegend im „Herzohr“ bestimmt mit konsekutiver Embolie80. Allgemein wird davon ausgegangen, daß die unkoordinierte Kontraktion des Vorhofs zur

[Seite 13]

Verlangsamung des Blutflusses führt bis hin zur Stase. Ältere Menschen mit Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie weisen ein besonders hohes kardioembolisches Infarktrisiko auf. Dies läßt auf eine vermehrte Stase im linken „Herzohr“ schließen, hervorgerufen durch eine abnehmende atriale Kontraktilität und Vorhofvergrößerung. Zur Erklärung des intermittierenden Charakters von Embolien werden stasefördernde hämodynamische Faktoren und prothrombotische hämatologische Veränderungen diskutiert. Durch orale Antikoagulation läßt sich eine relative Risikoreduktion von 60% im Vergleich zu Placebo erzielen81.

Eine Metaanalyse von 35 Studien82 zeigte, daß ein hoher Alkoholkonsum von mehr als 60g Alkohol pro Tag mit einem steigenden Risiko sowohl für ischämische, insbesondere kardioembolische als auch hämorrhagische Infarkte assoziiert ist. Niedriger Alkoholkonsum unter 12g täglich ist mit einem verringerten Schlaganfallrisiko assoziiert. Pathophysiologisch wird diese protektive Wirkung auf antithrombotische Effekte zurückgeführt. Hier werden eine verminderte Thrombozytenaggregabilität, profibrinolytische Veränderungen der Blutgerinnung83 und ansteigende HDL-Konzentrationen84 vermutet. Hoher Alkoholkonsum ist mit einer Hyperkoaguabilität, ansteigendem Blutdruck, Vorhofflimmern und Kardiomyopathien assoziiert85.


80 Hart RG, Halperin JL (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803-808

81 Hart RG, Halperin JL (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803-808

82 Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Satya B, He J (2003) Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA 289:579-88

83 Kiechl S, Willett J, Rungger G, Egger G, Oberhollenzer F, Bonora E for the Bruneck Study Group (1998) Alcohol consumption and atherosclerosis: what is the relation? Prospective results from the Bruneck Study. Stroke 29:900-907

84 Gaziano JM, Buring JE, Breslow JL, Goldhaber SZ, Rosner B, VanDenburgh M, Willett W, Hennekens C (1993) Moderate alcohol intake, increased levels of high-density lipoprotein and its subfractions, and decreased risk of myocardial infarction. N Engl J Med 329:1829-1834

85 Hillbom M, Numminen H, Juvela S (1999) Recent heavy drinking of alcohol and embolic stroke. Stroke 30:2307-2312

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

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