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31 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat

[1.] Rts/Fragment 053 01 - Diskussion
Bearbeitet: 16. September 2014, 14:43 Schumann
Erstellt: 29. August 2014, 14:27 (Hindemith)
Fragment, Gehrt 2007, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 53, Zeilen: 1-2
Quelle: Gehrt 2007
Seite(n): 49, Zeilen: 28-30
Andererseits kann mangelnde körperliche Aktivität von Patienten auch als ein Indikator für bereits bestehende körperliche Beeinträchtigung gedeutet werden. Andererseits kann mangelnde körperliche Aktivität von Patienten auch als ein Indikator für bereits bestehende körperliche Behinderung gedeutet werden.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Hier endet eine Übernahme die auf der Vorseite beginnt: Fragment 052 02.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[2.] Rts/Fragment 035 02 - Diskussion
Bearbeitet: 16. September 2014, 10:21 Hindemith
Erstellt: 29. August 2014, 13:59 (Hindemith)
Fragment, Gehrt 2007, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 2-6
Quelle: Gehrt 2007
Seite(n): 42, Zeilen: 10ff
Auf dem Aufnahmebogen wurden durch den Neurologen Details zu den akutdiagnostischen Maßnahmen in der Notaufnahme festgehalten. Alle (100%) eingeschlossenen Patienten wurden von neurologischen Fachärzten untersucht und erhielten in der Notaufnahme ein cerebrales CT oder MRT.

Es gab allerdings erhebliche Verzögerungen: Die mittlere Zeit bis zur Durchführung einer zerebralen Bildgebung lag vor der Alarmeinführung bei 138,94 Minuten und nach der Alarmeinführung bei 132,61 Minuten.

Auf dem Notaufnahmebogen wurden durch den Neurologen Details zu den akutdiagnostischen Maßnahmen festgehalten. Alle (100%) eingeschlossenen Patienten wurden von neurologischen Fachärzten gesehen, erhielten in der Notaufnahme ein EKG sowie ein cerebrales CT oder MRT.

Es gab allerdings erhebliche Verzögerungen: [...] die mediane Zeitdauer bis zur Durchführung einer cerebralen Bildgebung bei gesamtdurchschnittlich 94,5 Minuten.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Textquelle fehlt, die Zahlenwerte sind anders.

Sichter
WiseWoman, Hindemith

[3.] Rts/Fragment 049 04 - Diskussion
Bearbeitet: 16. September 2014, 10:14 WiseWoman
Erstellt: 29. August 2014, 14:07 (Hindemith)
Fragment, Gehrt 2007, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 49, Zeilen: 4-9
Quelle: Gehrt 2007
Seite(n): 60. 61, Zeilen: 60: letzte Zeile: 61: 1ff
Daher sollte das Personal dementsprechend geschult und die interdisziplinäre Zusammenarbeit deutlich verbessert werden. Besonderes Gewicht ist auf die rasche Durchführung eines CT als Voraussetzung einer adäquaten Therapie zu legen. Außerdem können durch die Optimierung intrahospitaler Abläufe sogar prähospitale Verzögerungen in der Transportdauer in gewissen Grenzen kompensiert werden, so dass eine Thrombolyse-Therapie im Zeitfenster noch ermöglicht wird [Grond M. 2].

Grond M. 2 et al. Stenzel C. et al.: Early intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke in a community-based approach. Stroke 1998, 29 (8): 1544-1549. PubMed-ID: 9707190

Das Personal

[Seite 61]

sollte dementsprechend geschult werden, und die interdisziplinäre Zusammenarbeit muss deutlich verbessert werden. Besonderes Gewicht ist auf die rasche Durchführung eines CT als Voraussetzung einer adäquaten Therapie zu legen. Durch die Optimierung intrahospitaler Abläufe können sogar prähospitale Verzögerungen in der Transportdauer in gewissen Grenzen kompensiert werden, so dass eine Thrombolyse-Therapie im Zeitfenster noch ermöglicht wird [22].


22. Grond M, Stenzel C et al.: Early intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke in a community-based approach. Stroke 1998, 29 (8): 1544-1549. PubMed-ID: 9707190.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Grond et al. (1998) ist auf Englisch verfasst und entält die Textparallelen daher nicht.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[4.] Rts/Fragment 033 02 - Diskussion
Bearbeitet: 16. September 2014, 10:00 WiseWoman
Erstellt: 29. August 2014, 13:12 (Hindemith)
Fragment, Gehrt 2007, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 2-5
Quelle: Gehrt 2007
Seite(n): 36, 37, Zeilen: 36: 12ff; 37: 1ff
Auf dem Aufnahmebogen, der vom Neurologen in der Notaufnahme ausgefüllt wurde, wurden Angaben der Patienten bzw. der Angehörigen zu Tag und Uhrzeit des Beginns der Symptomatik bzw. Zeitpunkt des Bemerkens der Symptomatik (z.B. beim Erwachen nach Schlaf, bei Bewusstlosigkeit) festgehalten. Nach diesen Angaben wurden die Patienten in zwei Gruppen – je nach Verzögerung bis zum Eintreffen in der Notaufnahme (< 2,5h, und > 2,5 h) – eingeteilt (Tab. 4 und 5). Auf dem Aufnahmebogen, der vom Neurologen in der Notaufnahme ausgefüllt wurde, wurden Angaben der Patienten bzw. der Angehörigen zu Tag und Uhrzeit des Beginns der Symptomatik bzw. Zeitpunkt des Bemerkens der Symptomatik (z.B. beim Erwachen nach Schlaf, bei Bewusstlosigkeit) festgehalten. Nach diesen

[Seite 37]

Angaben kann man die Patienten in drei Gruppen - je nach der Verzögerung bis zum Eintreffen in der Notaufnahme - einteilen (Tab. 20):

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[5.] Rts/Fragment 020 01 - Diskussion
Bearbeitet: 16. September 2014, 09:56 WiseWoman
Erstellt: 29. August 2014, 13:03 (Hindemith)
Fragment, Gehrt 2007, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1-22
Quelle: Gehrt 2007
Seite(n): 13, Zeilen: 1ff
2.3 Der Aufnahmebogen für Schlaganfallpatienten

Auf dem Aufnahmebogen für Schlaganfallpatienten wurden von den neurologischen Ärzten unmittelbar nach der Untersuchung des Patienten einige grundlegende Daten zur gerade erfolgten Aufnahme festgehalten.

Dabei wurden erfragt:

  • Feststellung einer Schlaganfallserkrankung bzw. des Verdachts darauf,
  • Beginn der Symptomatik (Datum und Uhrzeit),
  • Zeitpunkt des Hilferufs, Transportmittel (Notarztwagen (NAW), Rettungswagen (RTW), Krankentransportwagen (KTW) oder selbst – in Berlin sind NAW und RTW unter 112 zu erreichen),
  • Zeitpunkt der Ankunft in der Notaufnahme, eventuelle Verlegung aus einem anderen Krankenhaus oder zu einem anderen Krankenhaus,
  • Zeitpunkt der Untersuchung durch den Neurologen,
  • Zeitpunkt der Anordnung und der Durchführung eines Computertomogramms (CT) des Gehirns sowie Ergebnis der CT-Auswertung (Ischämie, Blutung, SAB, Sonstiges, ohne pathologischen Befund) – der genaue Zeitpunkt der CT wurde mit Hilfe von „MARVIN“ – das Datenverwaltungsprogramm zu radiologischen Befunden im Intranet der Charité (unter der Adresse „marvin.str.charite.de“) – erhoben.

Der Aufnahmebogen diente einerseits zur Feststellung, ob ein Patient die Einschlusskriterien erfüllte und andererseits zur späteren Auswertung der Akutversorgung.

Die dem Aufnahmebogen entnommenen Informationen wurden dann in die Datenbank der BAS-Studie übertragen.

2.6 Der Aufnahmebogen für Schlaganfallpatienten

Auf dem Aufnahmebogen für Schlaganfallpatienten füllte der neurologische Konsiliararzt unmittelbar nach der Untersuchung des Patienten einige grundlegende Daten zur gerade erfolgten Aufnahme aus (Anhang, Dokument 8). Dabei wurden erfragt:

- Feststellung einer Schlaganfallserkrankung bzw. des Verdachts darauf,

- Beginn der Symptomatik (Datum und Uhrzeit),

- Zeitpunkt des Hilferufs, Transportmittel,

- Zeitpunkt der Ankunft in der Notaufnahme, eventuelle Verlegung aus einem anderen Krankenhaus und Zeitpunkt der Ankunft in der dortigen Notaufnahme,

- Zeitpunkt der Untersuchung durch den Neurologen,

- Zeitpunkt der Anfertigung eines Elektrokardiogramms (EKG) und eventuelles Vorliegen eines Vorhofflimmerns,

- Zeitpunkt der Anordnung und der Durchführung eines Computertomogramms (CT) des Gehirns sowie Ergebnis der CT-Auswertung (Ischämie, Blutung, SAB, Sonstiges, ohne pathologischen Befund).

Der Aufnahmebogen diente also einerseits dazu festzustellen, ob ein Patient die Einschlusskriterien erfüllte, und andererseits wurden hier bereits wichtige Daten zur späteren Auswertung der Akutversorgung festgehalten.

[...]

Der Aufnahmebogen wurde von den Interviewmitarbeitern in die Datenbank der BASS-Studie übertragen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[6.] Rts/Fragment 016 01 - Diskussion
Bearbeitet: 16. September 2014, 09:46 WiseWoman
Erstellt: 26. August 2014, 11:43 (Hindemith)
Fragment, Gehrt 2007, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Gehrt 2007
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 7ff; 7: 1ff
[Die Ethikkommission der] Charité erteilte am 02.03.2000 unter der Nummer 1294-2000 der Studie und ihren Maßnahmen ein positives Votum.

2.2 Definitionen, Ein- und Ausschlusskriterien

2.2.1 Definition der Krankheitsentitäten

Die BAS-Studie erfasste Patienten mit akut aufgetretenden neurologischen Ausfallerscheinungen, die auf keine andere als eine wahrscheinliche vaskuläre Ursache zurückzuführen waren. Die Aufnahmediagnose wurde anhand des ICD-10-Codes durch den aufnehmenden Neurologen auf dem Notaufnahmebogen verschlüsselt. Folgende Codes erfüllten die Einschlusskriterien [Bamford J.]:

  • I 64 zerebrovaskulärer Insult ohne nähere Angabe,
  • I 63 Hirninfarkt (ischämischer Insult),
  • I 61 intrazerebrale Blutung (ICB),
  • I 60 Subarachnoidalblutung (SAB),
  • I 65, I 66 Verschluss oder Stenose der extra- bzw. intrakraniellen Arterien,
  • I 67.0 Dissektion intrakranieller Arterien,
  • G 45 transitorische ischämische Attacke (TIA)

Ausreichend war bereits ein begründeter Verdacht auf die oben genannten Krankheiten. Die Symptome mussten akut vorliegen, also höchstens drei Tage vor der Krankenhauseinweisung begonnen haben (Rezidive eingeschlossen). Nur Patienten der Notaufnahme aufgenommen wurden eingeschlossen. Wenn im Nachfolgenden von „Schlaganfall“ gesprochen wird, so sind damit alle oben genannten Unterformen eingeschlossen.

2.2.2 Zielpopulation, Erhebung der Stichprobe

Gegenstand der Studie ist die Versorgung von Patienten mit akutem Schlaganfall im Innenstadtbereich Berlin. Patienten konnten auch mehrmals in die Studie aufgenommen werden, wenn sie wegen erneuten akuten Ereignissen eingeliefert wurden und die Einschlusskriterien erfüllten.


Bamford J. et al. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet. 1991; 337: 1521-1526

Die Ethikkommission der Charité erteilte am 02.03.2000 unter der Nummer 1294-2000 der Studie und ihren Maßnahmen ein positives Votum.

2.2 Definitionen, Ein- und Ausschlusskriterien

2.2.1 Definition der Krankheitsentitäten

Die BASS-Studie [sic] erfasste Patienten mit akuten, apoplektiform aufgetretenen neurologischen Ausfallserscheinungen, die auf keine andere als eine wahrscheinliche vaskuläre Ursache zurückzuführen waren. Die Aufnahmediagnose wurde anhand des ICD-10-Codes [44] durch den aufnehmenden Neurologen auf dem Notaufnahmebogen verschlüsselt. Folgende Codes erfüllten die Einschlusskriterien:

  • I 64 zerebrovaskulärer Insult ohne nähere Angabe,
  • I 63 Hirninfarkt (ischämischer Insult),
  • I 61 intrazerebrale Blutung (ICB),
  • I 60 Subarachnoidalblutung (SAB),
  • I 65, I 66 Verschluss oder Stenose der extra- bzw. intrakraniellen Arterien,
  • I 67.0 Dissektion intrakranieller Arterien,
  • G 45 transitorische ischämische Attacke (TIA).

Ausreichend war bereits ein begründeter Verdacht auf die oben genannten Krankheiten. Die Symptome mussten akut vorliegen, also höchstens eine Woche

[Seite 7]

vor der Krankenhauseinweisung begonnen haben. Nur Patienten, die über die Notaufnahme aufgenommen wurden, wurden eingeschlossen. Wenn im Nachfolgenden von „Schlaganfall“ gesprochen wird, so sind damit alle o. g. Unterformen eingeschlossen.

2.2.2 Zielpopulation, Erhebung der Stichprobe

Gegenstand der Studie ist die Versorgung von Patienten mit akutem Schlaganfall im Innenstadtbereich Berlins. Es wurden alle Patienten eingeschlossen, die mit den unter 2.2.1 genannten Verdachtsdiagnosen in eines der beteiligten Krankenhäuser (s. Kap. 2.2.3) eingeliefert wurden und die sich zur Erhebung der Daten freiwillig bereit erklärten (s. Kap. 2.3). Patienten konnten auch mehrmals in die Studie aufgenommen werden, wenn sie wegen erneuter akuter Ereignisse eingeliefert wurden, die Einschlusskriterien erfüllten und mit der abermaligen Datenerhebung einverstanden waren.


44. Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme. 10. Revision, Version 2.0, Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information, Köln. www.dimdi.de/germ/klassi/icd10/htmlsgbv20/fr-icd.htm.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, die Angabe zur BAS-Studie wurde korrigiert.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[7.] Rts/Fragment 013 01 - Diskussion
Bearbeitet: 16. September 2014, 09:38 WiseWoman
Erstellt: 26. August 2014, 08:42 (Hindemith)
Act Now 2005, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-12
Quelle: Act Now 2005
Seite(n): 4, Zeilen: l. Spalte: 33ff
1.10 Stroke Unit

Die typischen Arbeitsfelder einer Stroke Unit sind die Akuttherapie, die differentialdiagnostische Aufarbeitung sowie die frühe Rehabilitation [collaborative systematic review]. Im Wesentlichen hat die Stroke Unit folgende Ziele:

  • Klärung der Ursache des Insults.
  • Durchführung der Fibrinolysebehandlung zur Auflösung des Gefäßverschlusses unter Berücksichtigung des indizierten Zeitfensters von 3 Stunden und möglicher Ausschlusskriterien.
  • Überwachung und Aufrechterhaltung einer normalen Atem-, Kreislauf- und Stoffwechselfunktion (Monitoring).
  • Frühe Sekundärprävention zur Verhinderung von Rezidivinsulten oder Vergrößerung des Hirninfarktes.

Collaborative systematic review of the randomised trials of organised inpatient (stroke unit) care after stroke. Stroke Uni Trialists' Collaboration. 1997 Apr 19;314(7088):1151-9

Stroke Unit

Die typischen Arbeitsfelder einer Stroke Unit sind die Akuttherapie, die differentialdiagnostische Aufarbeitung sowie die frühe Rehabilitation.

Im Wesentlichen hat die Stroke Unit folgende Ziele:

  • Klärung der Ursache des Insults
  • Durchführung der Fibrinolysebehandlung zur Auflösung des Gefäßverschlusses unter Berücksichtigung des indizierten Zeitfensters von 3 Stunden und möglicher Ausschlusskriterien
  • Überwachung und Aufrechterhaltung einer normalen Atem-, Kreislauf- und Stoffwechselfunktion (Monitoring)
  • Frühe Sekundärprävention zur Verhinderung von Rezidivinsulten oder Vergrößerung des Hirninfarktes.
Anmerkungen

Trotz Verweis ist die Übernahme im Wortlaut nicht gekennzeichnet.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[8.] Rts/Fragment 012 01 - Diskussion
Bearbeitet: 16. September 2014, 09:26 WiseWoman
Erstellt: 26. August 2014, 08:02 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3114, Zeilen: 1ff
Tabelle 1: Stroke Unit

Rts 12a diss.png

Rts 12a source.png
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Bei "INR" steht das Zeichen "⋝", im Original wird das Unicode-Sonderzeichen "≧" ('GREATER-THAN OVER EQUAL TO', U+2267) verwendet.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[9.] Rts/Fragment 010 15 - Diskussion
Bearbeitet: 16. September 2014, 09:14 WiseWoman
Erstellt: 26. August 2014, 07:47 (Hindemith)
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Siegmund-Schultze 2005

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 15-25
Quelle: Siegmund-Schultze 2005
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
Für Lysetherapie haben die Stroke Units einen Fortschritt gebracht. In Deutschland gibt es ca. 130 [Ärzte Zeitung], diese liegen allerdings meist in großen Städten. Für Schlaganfall-Patienten aus ländlichen Gebieten sind sie oft nicht schnell genug erreichbar – in [sic] Problem, das die meisten anderen Länder Europas betrifft. Um die oben beschriebene Handlungskette zu beschleunigen, wird eine kostensparende Möglichkeit wie die Telemedizin seit ca. 4 Jahren am Klinikum München-Harlaching erprobt [Ärzte Zeitung]. Das Klinikum ist mit zwölf weiteren Krankenhäusern der Umgebung vernetzt. Dabei können diese Kliniken mit Hilfe eines Video- Konferenz-Systems rasch und rund um die Uhr mit Stroke Units Kontakt aufnehmen. Ein Patient mit Verdacht auf Schlaganfall wird im Notfallwagen in das nächstgelegenen [sic] Krankenhaus gefahren. Die dortigen Ärzte übertragen ein Live-Video vom Patienten und die CT-Bilder an die Stroke Unit.

Ärzte Zeitung, 07.06.2005, Europäische Neurologen wollen Sterblichkeit beim Schlaganfall mit Hilfe der Telemedizin mindern, von Nicola Siegmund-Schultze, Seite 102

Einen Fortschritt haben nach Aussage von Hacke bereits die Stroke Units gebracht. Etwa 130 gibt es derzeit in Deutschland, aber sie liegen meist in großen Städten und in der Nähe von Autobahnen. Für Schlaganfall-Patienten aus ländlichen Gebieten sind sie oft nicht schnell genug erreichbar. Ein Problem, das die meisten anderen Länder Europas auch haben.

[...]

Eine kostensparende Möglichkeit dazu bietet die Telemedizin. Mit Hilfe von Video-Konferenz-Systemen, die für zirka 8000 Euro erhältlich sind, können auch kleinere Kliniken rasch und rund um die Uhr mit Stroke Units Kontakt aufnehmen: Ein solches System wird etwa am Klinikum München-Harlaching seit zwei Jahren erprobt.

Das Klinikum ist eine von zwei Stroke Units, die beim TEMPiS-Projekt (Telemedizin Pilotprojekt für integrative Schlaganfall-Versorgung) mit zwölf weiteren Krankenhäusern der Umgebung vernetzt ist. Ein Patient mit Verdacht auf Schlaganfall wird im Notfallwagen in das nächstgelegene Krankenhaus gefahren. Die dortigen Ärzte übertragen ein Live-Video vom Patienten an die Stroke Unit, außerdem die CT-Bilder.

Anmerkungen

Es gibt zwei Verweise auf die Quelle. Die Übernahme geht aber nach dem zweiten Verweis noch weiter.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[10.] Rts/Fragment 051 04 - Diskussion
Bearbeitet: 12. September 2014, 17:06 Schumann
Erstellt: 26. August 2014, 19:38 (Hindemith)
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Hennes et al 1999, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 51, Zeilen: 4-8, 10-21
Quelle: Hennes et al 1999
Seite(n): 861, Zeilen: mittlere Spalte: 25ff; re. Spalte: 1-9
Wie auch bei anderen medizinischen Notfällen müssen die Glieder der Rettungskette nahtlos ineinander übergreifen, um eine optimale Hilfe für den Patienten zu gewährleisten [Lott C., Pepe PE.]. Es vergehen meist Stunden, bis Schlaganfallpatienten Hilfe suchen, und häufig unterbleibt die Alarmierung des Rettungsdienstes über die bundesweit einheitliche Telefonnummer (112). Von den eingeschlossenen Patienten der BAS-Studie wurde bei weniger als der Hälfte (46,6,%) ein Alarm (Anruf) ausgelöst.

Auch wenn die Rettungsleitstelle informiert wird, kann der Schlaganfallpatient durchaus zu spät versorgt werden. Aufgrund der Information über Art und Schwere des vorliegenden Notfalls entscheidet der Leitstellendisponent unter Berücksichtigung der Notarztindikationen über die Organisation der verfügbaren Rettungsmittel. Wenn der Leitstellendisponent aber nur unzureichende, allgemeine Informationen erhält und gezieltes Nachfragen unterlässt, kann er den Notfall nicht erkennen und beauftragt unter Umständen ungeeignete Rettungsmittel ohne Dringlichkeit. Die Information „bewusstlose Person“ führt als Notarztindikation zwar immer zur Alarmierung des Notarztwagens, die Meldung „unklarer Schwächezustand“ hingegen zu Alarmierung des Rettungs- oder Krankentransportwagens [Hennes H.-J.]. Die Verdachtsdiagnose sollte vom Leitstellensdisponenten immer eindeutig abgeklärt werden. Eine bundesweit einheitliche Aufnahme der Verdachtsdiagnose Schlaganfall in die Notarztindikationslisten erscheint geboten.

Wie auch bei anderen medizinischen Notfällen müssen die Glieder der Rettungskette nahtlos ineinander greifen, um eine optimale Hilfe für den Patienten zu gewährleisten [41,49]. Es vergehen mitunter Stunden, bis Schlaganfallpatienten Hilfe suchen, und häufig unterbleibt die Alarmierung des Rettungsdienstes über die bundesweit einheitliche Telefonnummer (112 beziehungsweise 19222).

Auch wenn die Rettungsleitstelle informiert wird, kann der Schlaganfallpatient durchaus zu spät versorgt werden. Aufgrund der Information über Art und Schwere des vorliegenenden [sic] Notfalls entscheidet der Leitstellendisponent unter Berücksichtigung der Notarztindikationen über die Disposition der verfügbaren Rettungsmittel. Wenn der Leitstellendisponent aber nur unzureichende, allgemeine Informationen erhält und gezieltes Nachfragen unterläßt, kann er den Notfall nicht erkennen und beauftragt unter Umständen ungeeignete Rettungsmittel ohne Dringlichkeit mit der Versorgung des Patienten. Die Information „bewußtlose Person“ führt als Notarztindikation zwar immer zur Alarmierung des Notarztwagens, die Meldung „unklarer Schwächezustand“ hingegen zur Alarmierung des Rettungs- oder Krankentransportwagen. Die Verdachtsdiagnose Schlaganfall sollte vom Leitstellendisponenten immer eindeutig abgeklärt werden. Eine bundesweit einheitliche Aufnahme der Verdachtsdiagnose Schlaganfall in die Notarztindikationslisten erscheint geboten.


41. Lott C, Hennes HJ, Dick W (1998) Stroke – a medical emergency. J Accid Emerg Med 16:2-12

49. Pepe PE,Zachariah BS, Sayre MR, Floccare D (1998) Ensuring the chain of recovery for stroke in your community.Acad Emerg Med 5:352-358

Anmerkungen

Die Quelle wird einmal erwähnt, aber dem Leser wird der Umfang der Übernahme nicht klar.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[11.] Rts/Fragment 046 02 - Diskussion
Bearbeitet: 12. September 2014, 17:03 Schumann
Erstellt: 26. August 2014, 19:31 (Hindemith)
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Hennes et al 1999, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 46, Zeilen: 2-10
Quelle: Hennes et al 1999
Seite(n): 861, Zeilen: re. Spalte; Zeilen 12-31
In den letzten Jahren konnten Fortschritte in der Prävention und Senkung der Mortalität des Schlaganfalls erzielt werden [Hennes H.-J.]. Die Identifizierung und das Beachten von Risikofaktoren sind zum Teil für diese Fortschritte entscheidend. Dennoch ist es für die Öffentlichkeit wichtig, klinische Zeichen des Schlaganfalls zu kennen und zu identifizieren, da die Früherkennung für den Erfolg einer spezifischen Therapie (z.B. Lysetherapie) unabdingbar ist [Pancioli AM.]. Für die Öffentlichkeit muss klar sein, dass der Schlaganfall ein medizinischer Notfall ist und so schnell wie möglich behandelt werden muss. Es sollten entsprechende Aufklärungsprogramme entwickelt werden, die in den Medien die Symptome des Schlaganfalls (Abbildung 1) und die Notwendigkeit der frühzeitigen Behandlung erläutern. In den letzten Jahren konnten Fortschritte in der Prävention und Senkung der Mortalität des Schlaganfalls erzielt werden.Die Identifizierung und das Beachten von Risikofaktoren (Tabelle 1) sind zum Teil für diese Fortschritte entscheidend. Dennoch ist es für die Öffentlichkeit wichtig, klinische Zeichen des Schlaganfalls zu kennen, weil die Früherkennung für den Erfolg einer spezifischen Therapie unabdingbar ist [48]. Es muß betont werden, daß der Schlaganfall ein medizinischer Notfall ist, behandelt werden kann und sofort ein Notarzt verständigt werden sollte. Es sollten entsprechende Aufklärungsprogramme entwickelt werden, die in den Medien die Symptome des Schlaganfalls (Tabelle 2) und die Notwendigkeit der frühzeitigen Behandlung erläutern.

48. Pancioli AM, Broderick J,Kothari R, Brott T, Tuchfarber A,Miller R,Khoury J, Jauch E (1998) Public perception of stroke warning signs and knowledge of potential risk factors. JAMA 279:1288-1292

Anmerkungen

Auf die Quelle wird verwiesen, der Umfang der Übernahme wird dem Leser aber nicht klar.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[12.] Rts/Fragment 043 16 - Diskussion
Bearbeitet: 12. September 2014, 17:01 Schumann
Erstellt: 26. August 2014, 19:25 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Hennes et al 1999, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 43, Zeilen: 16-27
Quelle: Hennes et al 1999
Seite(n): 861, Zeilen: li. Spalte; Zeilen 2-26
Im Bereich des Infarktzentrums zeigen sich innerhalb von Sekunden nach Einsetzen der Ischämie zelluläre Dysfunktionen, nach weiteren 6 bis 8 Minuten kommt es zu irreversiblem Zelluntergang [Davalos A.]. Das Hirngewebe im Gebiet der Penumbra wird in seinen Stoffwechselfunktionen beeinträchtigt, kann aber mehrere Stunden nach Einsetzen der Ischämie wiederbelebt werden. Ein Überschreiten dieses Zeitraums führt zu permanenten Zellschäden in der Penumbra. Demzufolge kann der akute ischämische Insult nur dann kausal behandelt werden, wenn Maßnahmen zur Wiederherstellung innerhalb der ersten 3 bis 6 Stunden nach Beginn der Schlaganfallsymptomatik eingeleitet werden [Dyker AG., Kasner SE.]. Klinische und experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass eine Verminderung der Infarktausdehnung und eine Verlängerung der Wiederbelebungszeit zerebraler Neuronen durch ein schmales Zeitfenster limitiert sind [Adams HP. 3; Brott TG.; Del Zoppo GJ.; Sandercock PAG.; Zivin JA.]. Im Bereich des Infarktzentrums zeigen sich innerhalb von Sekunden nach Einsetzen der Ischämie zelluläre Dysfunktionen, in weiteren 6 bis 8 Minuten kommt es zu irreversiblem Zelluntergang [4].Das Hirngewebe im Gebiet der Penumbra wird in seinen Stoffwechselfunktionen beeinträchtigt,kann aber bis zu 6 Stunden nach Einsetzen der Ischämie wiederbelebt werden. Ein Überschreiten dieses Zeitraums führt zu permanenten Zellschäden in der Penumbra. Demzufolge kann der akute ischämische Insult nur dann kausal behandelt werden, wenn Maßnahmen zur Wiederherstellung des CBF oder zur Neuroprotektion innerhalb der ersten 3 bis 6 Stunden nach Beginn der Schlaganfallsymptomatik eingeleitet werden [17, 27]. Klinische und experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, daß eine Verminderung der Infarktausdehnung und eine Verlängerung der Wiederbelebungszeit zerebraler Neuronen durch ein schmales Zeitfenster limitiert sind [2, 9, 14, 54, 72].

2. Adams HP,Brott TG, Furlan AJ,Gomez CR, Grotta J, Helgason CM,Kwiatkowski T, Lyden PD, Marler JR,Torner J, Feinberg W, Mayberg M, Thies W (1996) Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 27:1711-1718. In dieser Erweiterung oben genannter Leitlinien wird erstmals die Thrombolyse als Therapieempfehlung benannt.

4. Astrup J, Siesjö BK, Symon L (1981) Thresholds in cerebral ischemia – the ischemic penumbra. Stroke 12:723-725. In diesem Editorial wird von den Autoren erstmals ein umfassendes Modell der ischämischen Penumbra vorgelegt.

9. Brott TG,Haley EC, Levy DE,Barsan W, Broderick J,Sheppard GL, Spilker J,Kongable GL, Massey S, Reed R, Marler JR (1992) Urgent therapy for stroke.Part I. Stroke 23:632- 640

14. del Zoppo GJ,Zeumer H, Harker LA (1986) Thrombolytic therapy in stroke: possibilities and hazards. Stroke 17:595-607

17. Dyker AG, Lees KR (1998) Duration of neuroprotective treatment for ischemic stroke. Stroke 29:535-542

27. Kasner SE,Grotta J (1997) Emergency identification and treatment of acute ischemic stroke. Ann Emerg Med 30:642-653

54. Sandercock PAG, van den Belt AGM,Lindley RI, Slattery J (1993) Antithrombotic therapy in acute ischaemic stroke: an overview of the completed randomised trials. J Neurosurg Psychiatry 56:17-25

72. Zivin JA (1998) Factors determining the therapeutic window for stroke. J Neurol 50:599-603

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[13.] Rts/Fragment 015 10 - Diskussion
Bearbeitet: 12. September 2014, 16:58 Schumann
Erstellt: 26. August 2014, 11:36 (Hindemith)
Fragment, Gehrt 2007, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 10-14, 17-18, 23-28
Quelle: Gehrt 2007
Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 10-13; 6: 1-7
Durch den neurologischen Konsiliararzt wurde die Akutdiagnostik auf dem Aufnahmebogen für Schlaganfallpatienten dokumentiert sowie die Schwere der Erkrankung anhand der standardisierten Schlaganfallskala des „National Institute of Health“ (NIHSS) eingeschätzt. Bei vielen Patienten wurde die NIHSS retrospektiv festgelegt erhoben.

Weitere Instrumente der Datenerhebung waren das Patientenverwaltungsprogramm des CVK „Med-Vision“, das Datenverwaltungsprogramm zu radiologischen Befunden im Intranet der Charité (unter der Adresse „marvin.str.charite.de“) und das Archiv des CVK. Details zu den Instrumenten der Datenerhebung werden in den nachfolgenden Kapiteln ausgeführt.

[...]

In der BAS-Studie kooperieren Mitarbeiter der Klinik für Neurologie, Innere, Radiologie und des Institutes für Sozialmedizin, Epidemiologie und Gesundheitsökonomie; alle Einrichtungen sind Teil der Charité, Medizinische Fakultät der Humboldt Universität zu Berlin (seit 2003 Charité – Universitätsmedizin Berlin). Die Studie ist Bestandteil des Kompetenz-Netzwerks Schlaganfall (Teilprojekt Z1b) und wird in diesem Rahmen vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) der Bundesrepublik Deutschland gefördert.

Durch den neurologischen Konsiliararzt wurde die Akutdiagnostik auf dem Aufnahmebogen für Schlaganfallpatienten dokumentiert sowie die Schwere der Erkrankung anhand der standardisierten Schlaganfallskala des National Institute of Health (NIH-SS) eingeschätzt. Weitere Instrumente der Datenerhebung waren ein strukturiertes Interview der eingeschlossenen Patienten durch geschulte Interviewer einschließlich der Erhebung des standardisierten Fragebogens zur Lebensqualität Health Survey Questionnaire - Short Form 12 (SF-12). Die Interviewer werteten die Patientenakten hinsichtlich der in den ersten Tagen erfolgten Diagnostik und Akuttherapie aus. Nach Entlassung der Patienten wurden die Krankenhausunterlagen nochmals auf weiterführende Diagnostik und Therapie untersucht. Details zu den Instrumenten der Datenerhebung werden in den nachfolgenden Kapiteln ausgeführt.

[Seite 6]

In der BASS-Studie kooperieren Mitarbeiter der Klinik für Neurologie und des Institutes für Sozialmedizin, Epidemiologie und Gesundheitsökonomie; beide Einrichtungen sind Teil der Charité, Medizinische Fakultät der Humboldt- Universität zu Berlin (seit 2003 Charité - Universitätsmedizin Berlin). Die Studie ist Bestandteil des Kompetenz-Netzwerks Schlaganfall (Teilprojekt Z1b) und wird in diesem Rahmen vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) der Bundesrepublik Deutschland finanziert.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[14.] Rts/Fragment 052 02 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 15:41 Singulus
Erstellt: 29. August 2014, 14:23 (Hindemith)
Fragment, Gehrt 2007, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 52, Zeilen: 2-5, 10-19
Quelle: Gehrt 2007
Seite(n): 48, 49, Zeilen: 48: letzte Zeilen; 49: 1-3, 16-22, 25-28
Lebensstil-bedingte Risikofaktoren sind grundsätzlich modifizierbar und vor allem vom Verhalten des Patienten abhängig, da die negativen Auswirkungen eines Risikofaktors wie z.B. des Rauchens ebenso wie die positiven Effekte einer gesunden Ernährung und regelmäßiger körperlicher Betätigung als allgemein bekannt gelten können.

[...]

Die Rolle der Ernährung hinsichtlich des Schlaganfallrisikos ist nicht so sicher etabliert. Da der Erkrankung aber oft eine Pathologie der Hirngefäße zugrunde liegt, ist anzunehmen, dass hier ähnliche Faktoren wie bei anderen Gefäßerkrankungen, etwa koronarer Herzkrankheit und arterieller Atherosklerose, diskutiert werden können. Allgemein wird – nicht nur im Hinblick auf Gefäßerkrankungen – eine Ernährung mit reichlich Obst und Gemüse, fünf Portionen jeden Tag, empfohlen [Stichwort „vollwertig essen“].

Regelmäßige körperliche Betätigung senkt nachweislich das Risiko von Gefäßerkrankungen wie koronarer Herzkrankheit und auch Schlaganfall [Lee IM 1., Lee IM 2., Sacco RL. 2]. Dabei können möglicherweise schon leichte körperliche Aktivitäten wie Gehen, besonders schnelles Gehen, als schützend gelten [Lee IM 1.; Sacco RL. 2]; dies wird aber kontrovers diskutiert [ [Lee IM 1., Lee IM 2.].]

Lebensstil-bedingte Risikofaktoren sind grundsätzlich modifizierbar und vor allem vom Verhalten des Patienten abhängig, da die negativen Auswirkungen des

[Seite 49]

Rauchens und des übermäßigen Alkoholkonsums ebenso wie die positiven Effekte einer gesunden Ernährung und regelmäßiger körperlicher Betätigung als allgemein bekannt gelten können.

[...]

Die Rolle der Ernährung hinsichtlich des Schlaganfallrisikos ist nicht so sicher etabliert. Da der Erkrankung aber oft eine Pathologie der Hirngefäße zugrunde liegt, ist anzunehmen, dass hier ähnliche Faktoren wie bei anderen Gefäßerkrankungen, etwa koronarer Herzkrankheit und arterieller Atherosklerose, diskutiert werden können. Allgemein wird eine Ernährung mit reichlich Obst und Gemüse, fünf Portionen jeden Tag, empfohlen [66], nicht nur im Hinblick auf Gefäßerkrankungen. [...]


Regelmäßige körperliche Betätigung senkt nachweislich das Risiko von Gefäßerkrankungen wie koronarer Herzkrankheit und auch Schlaganfall [67, 68, 69, 70]. Dabei können möglicherweise schon leichte körperliche Aktivitäten wie Gehen, besonders schnelles Gehen, als schützend gelten [67, 69, 70], dies ist aber kontrovers [67, 68].


66. Vollwertig essen und trinken nach den 10 Regeln der DGE. Hrsg.: Deutsche Gesellschaft für Ernährung. www.dge.de/Pages/navigation/verbraucher_infos/infos.html.

67. Lee IM, Paffenbarger RS Jr: Physical activity and stroke incidence: the Harvard Alumni Health Study. Stroke 1998, 29 (10): 2049-2054. PubMed- ID: 9756580.

68. Lee IM, Hennekens CH et al.: Exercise and risk of stroke in male physicians. Stroke 1999, 30 (1): 1-6. PubMed-ID: 9880379.

69. Sacco RL, Gan R et al.: Leisure-time physical activity and ischemic stroke risk: the Northern Manhattan Stroke Study. Stroke 1998, 29 (2): 380-387. PubMed-ID: 9472878.

70. Hu FB, Stampfer MJ et al.: Physical activity and risk of stroke in women. JAMA 2000, 283 (22): 2961-2967. PubMed-ID: 10865274.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Auch die Literaturverweise wurden aus der Quelle übernommen.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[15.] Rts/Fragment 043 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 15:38 Singulus
Erstellt: 26. August 2014, 19:10 (Hindemith)
Bardella 2007, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 43, Zeilen: 1-7
Quelle: Bardella 2007
Seite(n): 53, Zeilen: 1-7
4 Diskussion

Der Schlaganfall stellt die verbreitetste lebensbedrohende neurologische Erkrankung dar und ist nach der KHK und Krebserkrankungen die dritthäufigste Todesursache in der westlichen Welt. Es handelt sich um eine Erkrankung, die enorme Ressourcen im Gesundheitswesen verbraucht und in der westlichen Welt die Hauptursache für schwere Behinderung [Elkind MS., Foulkes MA., Furberg CD.] sowie die zweithäufigste Ursache der Demenz ist [Leys D.]. Die effektivste Strategie zur Bekämpfung dieser Krankheit schließt die Akuttherapie ein, zu welcher die schnelle Erkennung der Symptome durch Betroffene, schnelles Handeln sowie möglichst schneller Therapiebeginn gehören [Wolf PA. 2].

4 Diskussion

Der Schlaganfall stellt die verbreitetste lebensbedrohende neurologische Erkrankung dar und ist nach der KHK und Krebserkrankungen die dritthäufigste Todesursache in der westlichen Welt. Es handelt sich um eine Erkrankung, die enorme Ressourcen im Gesundheitswesen verbraucht und in der westlichen Welt die Hauptursache für schwere Behinderung (12, 14, 15, 17, 27) sowie die zweitwichtigste Ursache für Demenz ist (33). Die effektivste Strategie zur Bekämpfung dieser Krankheit schließt Prävention ein, zu welcher die Identifikation von Risikofaktoren und die Suche nach Personen mit hohem Schlaganfall-Risiko gehören (55).


12 Elkind MS. Stroke in the elderly. Mt Sinai J Med 2003;70:27-37.

14 Foulkes MA, Wolf PA, Price TR, Mohr JP, Hier DB. The Stroke Data Bank: design, methods, and baseline characteristics. Stroke 1988;19:547-54.

15 Furberg CD. Natürliche Statine und Schlaganfallrisiko. Circulation 1999;99:185-8.

17 Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, et al. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council. Stroke 2006;37:1583-633.

27 Kolominsky-Rabas PL, Heuschmann PU, Marschall D, et al. Lifetime cost of ischemic stroke in Germany: results and national projections from a population-based stroke registry: the Erlangen Stroke Project. Stroke 2006;37:1179-83.

33 Leys D. Atherothrombosis: a major health burden. Cerebrovasc Dis 2001;11 Suppl 2:1-4.

55 Wolf PA, Cobb JL, D'Agostino RB. Epidemiology of stroke. In: Barnett HJ, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, eds. Stroke: pathophysiology, diagnosis, and management. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 1992:3-27.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Auch die Literaturverweise sind übernommen.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[16.] Rts/Fragment 054 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 14:51 Hindemith
Erstellt: 26. August 2014, 19:44 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Hennes et al 1999, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 54, Zeilen: 1-19
Quelle: Hennes et al 1999
Seite(n): 858, Zeilen: 1. Spalte: 1ff
5 Zusammenfassung

In industrialisierten Ländern ist der Schlaganfall die dritthäufigste Todesursache und gleichsam die häufigste Ursache für erworbene Behinderungen überhaupt. Untersuchungen zur Pathophysiologie des akuten ischämischen Insultes haben gezeigt, dass optimale Behandlungsbedingungen dann bestehen, wenn die Frühsymptome des Schlaganfalls schnell erkannt werden. Insbesondere die Lysetherapie, die momentan einzige kausale Behandlung des ischämischen Hirninfarktes, darf laut Zulassung nur innerhalb von 3 Stunden nach Einsetzen der Erstsymptome eingeleitet werden. Daraus ergibt sich die Forderung nach neuen Konzepten zur Früherkennung, rascher präklinischer Versorgung, strukturierter Diagnostik und unmittelbar einsetzender Akuttherapie. Zwischen dem Auftreten der Erstsymptomatik und dem Einsetzen der Therapie geht häufig wertvolle Zeit verloren. Häufig werden die Symptome von den Patienten, ihren Verwandten oder auch von Zeugen gar nicht bemerkt oder bagatellisiert. Im Unterschied zum Trauma und Herzinfarkt wird dem Schlaganfall auch vom rettungsdienstlichen und medizinischen Personal zu wenig Priorität beigemessen. Nur eine geringe Anzahl – ein Fünftel der Patienten der BAS-Studie erfüllten die Lysekriterien – wird bereits notfallmäßig behandelt und innerhalb des schmalen therapeutischen Zeitfensters notfallmedizinisch versorgt. Eine Verbesserung dieser Situation ist durch intensivierte Ausbildungsmaßnahmen, die sowohl die Öffentlichkeit als auch notmedizinisches Personal innerhalb des Krankenhauses berücksichtigen, zu erreichen.

Zusammenfassung

In industrialisierten Ländern ist der Schlaganfall die dritthäufigste Todesursache und gleichsam die häufigste Ursache für erworbene Behinderungen überhaupt. Untersuchungen zur Pathophysiologie des akuten ischämischen Insultes haben gezeigt, daß optimale Behandlungsbedingungen dann bestehen, wenn die Frühsymptome des Schlaganfalls schnell erkannt werden und die Behandlung innerhalb von 3 Stunden nach Einsetzen der Erstsymptome eingeleitet wird. Daraus ergibt sich die Forderung nach neuen Konzepten zur Früherkennung, rascher präklinischer Versorgung, strukturierter Diagnostik, unmittelbar einsetzender Akuttherapie und frühem Beginn der Rehabilitation. Zwischen dem Auftreten der Erstsymptome und dem Einsetzen der Therapie geht häufig wertvolle Zeit verloren. Häufig werden die Symptome von den Patienten, ihren Verwandten oder auch von Zeugen gar nicht bemerkt oder bagatellisiert. Im Unterschied zum Trauma und Herzinfarkt wird dem Schlaganfall auch von dem rettungsdienstlichen und medizinischen Personal zu wenig Priorität beigemessen. Nur eine geringe Anzahl von Schlaganfallpatienten wird bereits notfallmäßig behandelt und innerhalb des schmalen therapeutischen Zeitfensters notfallmedizinisch versorgt. Eine Verbesserung dieser Situation ist durch intensivierte Ausbildungsmaßnahmen, die sowohl die Öffentlichkeit als auch notfallmedizinisches Personal berücksichtigen, zu erreichen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[17.] Rts/Fragment 007 05 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 14:41 Singulus
Erstellt: 26. August 2014, 06:39 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Medizinfo 2009, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 5-32
Quelle: Medizinfo 2009
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
1.6 Thrombolyse

Verantwortlich für das Zusammenklumpen von Blut ist Fibrin. Fibrin ist ein Eiweißstoff, der bei der Verklumpung von Blutplättchen eine wichtige Rolle spielt. Die Vorstufe des Fibrins, das Fibrinogen, befindet sich laufend im Blut. Wird Fibrinogen „aktiviert“, z.B. durch einen Schaden an der Gefäßwand, bildet es sich in Fibrin um. Das Fibrin bildet ein feines, aber dichtes Netz, das Blutkörperchen auffängt und in einen Pfropfen umwandelt. In diesen Mechanismus können Medikamente eingreifen. Verschiedene Stoffe können ein Blutgerinnsel auflösen, indem sie das Fibrin angreifen. Diesen Vorgang nennt man Thrombolyse oder kurz Lyse. Bei der Therapie eines Schlaganfalls wird die Lyse heute standardmäßig angewandt. Dafür ist besonders der ‚Tissue Plasminogen Activator‘ (tPA) von Bedeutung. Der tPA wird auch vielfach rtPA abgekürzt, wobei das „r“ für rekombinant steht und bedeutet, dass die Substanz gentechnisch hergestellt wurde. In unserem Blut befindet sich ständig körpereigenes rtPA [sic], allerdings nur in sehr geringen Mengen. Es bewirkt, dass schon kleinste Klümpchen, die auch bei gesunden Menschen vorkommen, aufgelöst werden. Bildet sich, wie bei einem Schlaganfall, ein größeres Gerinnsel, so aktiviert das injizierte rtPA das Plasminogen, einen körpereigenen Stoff, der das Fibrin des Thrombus angreift und auflöst.

Die Lyse-Therapie mit rtPA ist in Deutschland nur in dafür eingerichteten Zentren unter strenger Beachtung der Indikation zugelassen. Laut Zulassung gelten folgende Indikationen und Vorraussetzungen [sic] [Sauermann W.]:

  • Die Therapie darf nur innerhalb von 3 Stunden nach Beginn der Symptome eines Schlaganfalls eingeleitet werden, nachdem zuvor eine intracranielle Blutung durch geeignete bildgebende Verfahren wie Computertomographie (CT) des Schlädels [sic] ausgeschlossen wurde.
  • Die Therapie darf nur unter Hinzuziehen eines in der neurologischen Intensivmedizin erfahrenen Arztes erfolgen.
  • Die Therapie des akuten ischämischen Schlaganfalls mit rtPA darf nur auf Intensivstationen oder auf entsprechend ausgestatteten „Storke [sic] Units“ erfolgen.
Thrombolyse

Verantwortlich für das Zusammenklumpen von Blut ist das Fibrin. Das Fibrin ist ein Eiweißstoff, der bei der Verklumpung von Blutplättchen eine wichtige Rolle spielt. Die Vorstufe des Fibrins, das Fibrinogen, befindet sich laufend im Blut. Wird Fibrinogen "aktiviert", z.B. durch einen Schaden an der Gefäßwand, so bildet es sich in Fibrin um. Das Fibrin bildete ein feines, aber dichtes Netz, das Blutkörperchen auffängt und in einen Pfropfen umwandelt. (Hier finden Sie die Blutgerinnung anhand einer offenen Wunde beschrieben.) In diesen Mechanismus können Medikamente eingreifen. Verschiedene Stoffe können ein Blutgerinnsel auflösen, indem sie das Fibrin angreifen. Diesen Vorgang nennt man Thrombolyse oder kurz Lyse.

Bei der Therapie eines Herzinfarktes wird die Lyse heute standardmäßig angewandt. [...]

[...]

Wirkung von tPA

Der Tissue Plasminogen Activator tPA wird auch vielfach rtPA abgekürzt. Dabei steht das "r" für rekombinant und bedeutet, dass die Substanz gentechnisch hergestellt wurde.

In unserem Blut befindet sich ständig körpereigenes tPA. Aber nur in ganz geringen Mengen. Es ist dafür da, dass schon kleinste Klümpchen, die auch bei gesunden Menschen vorkommen, aufgelöst werden. Bildet sich, wie bei einem Schlaganfall oder Herzinfarkt ein größeres Gerinnsel, so aktiviert das injizierte rtPA das Plasminogen. Plasminogen ist ein körpereigener Stoff, der das Fibrinnetz des Thrombus angreift und auflöst.

[...]

In Deutschland ist die Lyse Therapie ebenfalls zugelassen. Sie sollte aber nur in dafür eingerichteten Zentren unter strenger Beachtung der Indikationen durchgeführt werden.

Laut Zulassung gelten folgende Indikationen und Voraussetzungen: (Quelle: Schlaganfall-Leitlinie Sachsen)

  • Die Therapie darf nur innerhalb von 3 Stunden nach Beginn der Symptome eines Schlaganfalls eingeleitet werden, nachdem zuvor eine intracranielle Blutung durch geeignete bildgebende Verfahren wie Computertomographie (CT) des Schädels ausgeschlossen wurde.
  • Die Therapie darf nur unter Hinzuziehung eines in der neurologischen Intensivmedizin erfahrenen Arztes erfolgen.
  • Die Therapie des akuten ischämischen Schlaganfalls mit r-tPA darf nur auf Intensivstationen oder auf entsprechend ausgestatteten "Stroke Units" erfolgen, [...]
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[18.] Rts/Fragment 010 26 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 09:49 Hindemith
Erstellt: 26. August 2014, 07:51 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 26-29
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3113, Zeilen: letzter Abschnitt
1.9 Intrahospitalphase – Zeitliche Anforderungen

Im Falle eines potenziellen Thrombolysepatienten bestehen besonders strenge Anforderungen an den zeitlichen Ablauf der Diagnostik im Krankenhaus. Als kritische Zeitgrenze gilt eine „door-to-needle-time“ [Batmanian JJ.] von 45 Minuten.

Zeitliche Anforderungen an den diagnostischen Ablauf

Im Fall eines potenziellen Thrombolysepatienten bestehen besonders strenge Anforderungen an den zeitlichen Ablauf der Diagnostik im Krankenhaus. Als kritische Zeitgrenze gilt eine „door-to-needle-time“ von 60 Minuten.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Fortsetzung auf der Folgeseite: Fragment 011 01.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[19.] Rts/Fragment 011 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 09:48 Hindemith
Erstellt: 26. August 2014, 07:58 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-6, 8-9
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3111, A3113, A3114, Zeilen: A3111: 15-17 A3113: letzte Zeile; A3114: 1-3, 6-9
[Dies bedeutet, dass innerhalb von 45 Minuten] nach Eintreffen des Patienten die klinische und apparative Initialdiagnostik abgeschlossen und eine Lysetherapie begonnen sein muss.

Nach Ankunft des Patienten in der Klinik muss die klinische Situation rasch erfasst und eine gezielte Anamnese erhoben werden. Bei fehlender Kommunikationsfähigkeit sollte ein Familienangehöriger einbezogen werden. Dabei müssen vor allem die Ein- und Ausschlusskriterien für eine Lysetherapie rasch geprüft werden.

Die Intrahospitalphase der BAS-Studie endete mit der Durchführung der Bildgebung (CT oder MRT). Die Wahl der initialen Bildgebung hängt von strukturellen Faktoren vor Ort, vom Zeitfenster und der klinischen Symptomatik des Patienten ab.

Die Wahl der initialen Bildgebung

hängt von strukturellen Faktoren vor Ort, vom Zeitfenster und der klinischen Symptomatik des Patienten ab.

[Seite A3113]

Dies bedeutet,

[Seite A3114]

dass innerhalb von 60 Minuten nach Eintreffen des Patienten die klinische und apparative Initialdiagnostik abgeschlossen und eine Lysetherapie begonnen sein muss. (8). [...]

[...]

Nach Ankunft des Patienten in der Klinik muss die klinische Situation rasch erfasst und eine gezielte Anamnese erhoben werden. Bei fehlender Kommunikationsfähigkeit sollte ein Familienangehöriger einbezogen werden. Dabei müssen vor allem die Ein- und Ausschlusskriterien für eine Lysetherapie (Kasten 2) rasch geprüft werden.


8. Proceedings of a national symposium on rapid identification and treatment of acute stroke, national institutes of health, December 12–13, 1996. Bethesda, Md: National institute of neurological disorders and stroke.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[20.] Rts/Fragment 013 14 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 09:43 Hindemith
Erstellt: 26. August 2014, 08:47 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 14-27
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3114, A3115, Zeilen: A3114: 10ff; A3115: 1-3
Zu den Untersuchungen gehören die Erfassung der Vitalparameter einschließlich des Glasgow Coma Scale (GCS) sowie eine orientierende internistische Untersuchung. Hierbei sollten besonders Parameter wie Blutdruck, Pulsrate (Vorliegen einer absoluten Arrhythmie) und kapillare Sauerstoffsättigung erfasst werden. Parallel dazu müssen durch das Pflegepersonal die Körpertemperatur sowie der kapilläre Glukosewert per Schnelltest gemessen und ein 12-Kanal-EKG durchgeführt werden. Letzteres muss vor allem auf Zeichen eines frischen Myokardinfarktes, Vorhofflimmern oder andere Rhythmusstörungen geprüft werden.

Durch die neurologische Untersuchung sollte dann die Erhebung der „National Institute of Health Stroke Scale“ (NIHSS) [Brott T. 1] angeschlossen werden. Die NIHSS stellt die am weitesten verbreitete klinische Schlaganfall-Skala dar, die auf der Erfassung von 11 Punkten beruht. Die Verwendung der NIHSS erlaubt eine gute Prädiktion des Outcome durch eine standardisierte Erfassung der Schwere des Insults und einer Quantifizierung des möglichen Therapieerfolges. Daher ist die NIHSS fester Bestandteil einer qualitativ hochwertigen Schlaganfalltherapie.

Zum klinischen Untersuchungsbefund gehören die Erfassung der Vitalparameter einschließlich des Glasgow Coma Scale (GCS) sowie eine orientierende internistische Untersuchung. Hierbei sollten besonders kardiorespiratorische Parameter wie Blutdruck, Pulsrate (Vorliegen einer absoluten Arrhythmie) und kapillare Sauerstoffsättigung erfasst werden. Parallel dazu müssen durch das Pflegepersonal die Körpertemperatur, der kapilläre Glucosewert per Schnelltest gemessen und ein 12-Kanal-EKG durchgeführt werden. Letzteres muss vor allem auf Zeichen eines frischen Myokardinfarktes, Vorhofflimmern oder andere höhergradige Rhythmusstörungen geprüft werden.

Der neurologischen Untersuchung sollte die Erhebung der „National Institute of Health Stroke Scale“ (NIH-SS) angeschlossen werden. Die NIH-SS stellt die am weitesten verbreitete klinische Schlaganfall-Skala dar, die auf der Erfassung von 13 Punkten beruht. Die Verwendung der NIH-SS erlaubt eine gute

[Seite A3115]

Prädiktion des Outcome durch eine standardisierte Erfassung der Schwere des Insults und eine Quantifizierung des möglichen Therapierfolges. Daher ist die NIH-SS fester Bestandteil einer qualitativ hochwertigen Schlaganfalltherapie.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[21.] Rts/Fragment 010 02 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 09:27 Hindemith
Erstellt: 26. August 2014, 07:08 (Hindemith)
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 2-14
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3111, A3113, Zeilen: A3111: 32-36; A3113: 21-30
Hinsichtlich der Lysefähigkeit ist, neben dem Vorhandensein relevanter klinischer Defizite, der Zeitpunkt des Symptombeginns entscheidend. Die intravenöse Lysetherapie mittels rtPA ist im drei-Stunden-Fenster nach Insultbeginn in Deutschland zugelassen [92 C. Weimar et al.]. Für die Lysetherapie im sechs-Stunden-Fenster besteht eine Grad-A-Empfehlung, jedoch noch keine offizielle Zulassung. Daher ist prähospital eine Grenze von maximal zwei Stunden für die systemische und von maximal fünf Stunden für die in spezialisierten Zentren mögliche lokale Lyse zur Identifizierung eines potentiellen Lysekanditaten gegeben. Ist der Symptombeginn unklar (wacht der Patient beispielsweise aus dem Schlaf mit Hemiparese auf), wird ab dem Zeitpunkt gerechnet, an dem die Symptome noch nicht bestanden haben (beispielsweise beim Zubettgehen am Abend zuvor). Nach Auftreten der Schlaganfallsymptome beginnt daher ein dramatischer Wettlauf mit der Zeit, der mit dem Slogan „Time is Brain“ (zu deutsch „Zeit ist Gehirn“) [Nabavi] treffend beschrieben ist. Leider werden in Deutschland weiterhin nur etwa drei bis vier Prozent aller Patienten mit ischämischem Hirninsult der Lysetherapie zugeführt. Nach Auftreten der Schlaganfallsymptome beginnt daher ein dramatischer Wettlauf mit der Zeit, der mit dem Slogan „Time is Brain“ treffend beschrieben ist. Leider werden in Deutschland weiterhin nur etwa drei bis vier Prozent aller Patienten mit ischämischem Hirninsult der Lysetherapie zugeführt (1).

[Seite A3113]

Hinsichtlich der Lysefähigkeit ist, neben dem Vorhandensein relevanter klinischer Defizite, der Zeitpunkt des Symptombeginns entscheidend. Die intravenöse Lysetherapie mittels rt-PA ist im 3-Stunden-Fenster nach Insultbeginn in Deutschland zugelassen, für die intraarterielle Lysetherapie im 6-Stunden-Fenster besteht eine Grad-A-Empfehlung, jedoch noch keine offizielle Zulassung. Daher ist prähospital eine Grenze gegeben von maximal zwei Stunden für die systemische und von maximal fünf Stunden für die in spezialisierten Zentren mögliche lokale Lyse zur Identifizierung eines potenziellen Lysekandidaten. Ist der Symptombeginn unklar (zum Beispiel Aufwachen mit Hemiparese), wird ab dem Zeitpunkt gerechnet, an dem die Symptome noch nicht bestanden haben (beispielsweise beim Zubettgehen am Abend zuvor).


1. Heuschmann PU, Kolominsky-Rabas PL, Roether J, Misselwitz B, Lowitzsch K, Heidrich J, Hermanek P, Leffmann C, Sitzer M, Biegler M, Buecker-Nott HJ, Berger K; German Stroke Registers Study Group: Predictors of in-hospital mortality in patients with acute ischemic stroke treated with thrombolytic therapy. JAMA 2004; 292: 1831–8.

Anmerkungen

Die Quelle ist zwar genannt, der Verweis bezieht sich aber nur auf den Slogan "Time is Brain".

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[22.] Rts/Fragment 008 02 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 08:48 Hindemith
Erstellt: 26. August 2014, 06:47 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 2-30
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3111, A3112, A3113, Zeilen: A3111: 7-10; A3112: 25ff; A3113: 1-6
Die Initialdiagnostik des akuten Schlaganfalls beginnt mit der Wahrnehmung akuter neurologischer Defizite und endet mit der Einleitung der spezifischen Akuttherapie. Um die Akutversorgung von Insultpatienten zu verbessern und den Anteil lysierter Patienten zu erhöhen, müssen drei Bereiche nahtlos ineinander übergreifen.

Die Prähospitalphase beim akuten Schlaganfall beginnt mit dem Auftreten der Symptome und endet mit dem Eintreffen des Patienten im Krankenhaus. Diese Phase betrifft das Laiensystem und umfasst drei Ebenen:

1. Wahrnehmung der neurologischen Defizite durch den Betroffenen oder eine anwesende Person

2. Identifizierung der Symptome als möglichen Schlaganfall – oder zumindest als medizinischen Notfall – und

3. sofortiges Absetzen des Notrufs (112).

Voraussetzung für einen optimalen Ablauf ist ein gutes Symptom- und Handlungswissen in der Bevölkerung, das durch gezielte Informationsübermittlung und Aufklärung sichergestellt werden muss.

Der hinzugezogene Arzt (meist Notarzt) ist nicht nur für die korrekte Erstversorgung vor Ort, sondern vor allem für die zeitgerechte Einweisung in ein geeignetes Krankenhaus verantwortlich. Die Kompetenz des Rettungsteams hat somit – genauso wie die der Bevölkerung – eine große Bedeutung für sämtliche nachgeschaltete Instanzen der Schlaganfalltherapie.

Der Notarzt und das nichtärztliche Rettungspersonal müssen zunächst, wie bei jedem medizinischen Notfall, Bewusstseinszustand (inklusive Erhebung der Glasgow Coma Scale [GCS]) und Vitalparameter erfassen. Unmittelbar anschließend muss die Diagnose „Schlaganfall“ klinisch gestellt werden. Dazu wurden für das weniger erfahrene Rettungspersonal standardisierte, prähospitale Kurzscores entwickelt. Initial müssen die folgenden drei Funktionen immer geprüft werden:

1. Fazialis Parese: Lachen, grimassieren lassen.

2. Arm- und Beinparese: Im Liegen die Arme separat nach vorne gestreckt anheben und die Beine von der Unterfläche anheben lassen (bis 30-Grad-Winkel).

3. Sprache, Sprechen: Satz nachsprechen lassen, Gegenstand benennen lassen.

Die Initialdiagnostik des akuten Schlaganfalls beginnt mit der Wahrnehmung akuter neurologischer Defizite und endet mit Einleitung der spezifischen Akuttherapie. Um die Akutversorgung von Insultpatienten zu verbessern und den Anteil lysierter Patienten zu erhöhen, müssen drei Bereiche nahtlos ineinander greifen:

[Seite A3112]

Die prästationäre Diagnostik beim akuten Schlaganfall beginnt mit dem Auftreten der Symptome und endet mit dem Eintreffen des Patienten im Krankenhaus.

Wahrnehmung und Erstkontakt

Diese Phase betrifft das Laiensystem und umfasst drei Ebenen:

1.Wahrnehmung der neurologischen Defizite durch den Betroffenen oder eine anwesende Person

2. Identifizierung der Symptome als möglichen Schlaganfall – oder zumindest als medizinischen Notfall – und

3. sofortiges Absetzen des Notrufs (112).

Voraussetzung für einen optimalen Ablauf ist ein gutes Symptom- und Handlungswissen in der Bevölkerung,das durch gezielte Informations- und Aufklärungsarbeit sichergestellt werden muss (3).

Prähospitale Versorgung

Der hinzugezogene Arzt (meist Notarzt) ist nicht nur für die korrekte Erstversorgung vor Ort, sondern vor allem für die zeitgerechte Einweisung in ein geeignetes Krankenhaus verantwortlich. Die Kompetenz des Rettungswesens besitzt damit – genauso wie die der Bevölkerung – eine große Bedeutung für sämtliche nachgeschaltete Instanzen der Schlaganfalltherapie.

Der Notarzt und das nichtärztliche Rettungspersonal müssen zunächst, wie bei jedem medizinischen Notfall, Bewusstseinszustand (inklusive Erhebung der Glasgow Coma Scale [GCS]) und Vitalparameter erfassen. Unmittelbar anschließend muss die Diagnose „Schlaganfall“ klinisch gestellt werden. Dazu wurden für weniger erfahre-

[Seite A3113]

nes Rettungspersonal standardisierte, prähospitale Kurzscores entwickelt.Initial müssen die folgenden drei Funktionen immer geprüft werden:

1. Faziale Parese: Lachen, Grimassieren lassen

2. Armparese: Im Liegen jeden Arm separat nach vorne gestreckt anheben lassen (bis 45-Grad-Winkel)

3. Sprache,Sprechen: Satz nachsprechen lassen,Gegenstand benennen lassen


3. Schneider AT, Pancioli AM, Khoury JC, Rademacher E, Tuchfarber A, Miller R,Woo D, Kissela B, Broderick JP: Trends in community knowledge of the warning signs and risk factors for stroke. JAMA 2003; 289: 343–6.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[23.] Rts/Fragment 009 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 08:48 Hindemith
Erstellt: 26. August 2014, 06:59 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-7
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3113, Zeilen: 10-13, 16-17
Im Falle eines negativen Kurztestes sollten mindestens drei weitere Funktionen untersucht werden:

1. Blickparese: Augenwendung nach rechts und links.

2. Visusstörung: rechtes und linkes Gesichtsfeld (separat an jedem Auge).

3. Hemihypästhesie: Berührungsempfinden separat für jede Seite an Gesicht, Arm und Bein überprüfen.

[ABBILDUNG]

Sofern sich der Schlaganfallverdacht bestätigt, muss die Zuweisung geklärt werden.

Im Fall eines negativen Kurztests sollten mindestens vier weitere Funktionen untersucht werden (5):

1. Blickparese: Augenwendung nach rechts und links

2. Visusstörung: rechtes und linkes Gesichtsfeld (separat an jedem Auge)

3. Beinparese: Im Liegen jedes Bein separat nach vorne gestreckt anheben lassen (bis 30-Grad-Winkel)

4. Hemihypästhesie: Berühungsempfinden [sic] separat für jede Seite an Gesicht, Arm, Bein.

Sofern sich der Schlaganfallverdacht bestätigt, muss die Zuweisung geklärt werden.


5. Tirschwell DL, Longstreth WT Jr, Becker KJ, Gammans Re Sr, Sabounjian LA, Hamilton S, Morgenstern LB: Shortening the NIH Stroke scale for use in the prehospital setting. Stroke 2002; 33: 2081–6.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung von der Vorseite.

Man beachte: die Abbildung kann man auch hier finden.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[24.] Rts/Fragment 006 22 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 08:47 Hindemith
Erstellt: 26. August 2014, 06:19 (Hindemith)
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 22-30
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3112, Zeilen: 10-19
Anhand klinischer Kriterien kann keine sichere Differenzierung zwischen einem ischämischen (etwa 80 Prozent der Fälle) und einem hämorrhagischen Schlaganfall (etwa 15 Prozent der Fälle) [Nabavi] vorgenommen werden. Eine spezifische Schlaganfalltherapie ist daher erst nach zerebraler Bildgebung möglich und darf nicht bereits prästationär eingeleitet werden. Zusätzlich besteht ein vielfältiges differenzialdiagnostisches Spektrum, das durch gezielte Zusatzdiagnostik aufgeschlüsselt werden muss. An wesentlichen Differenzialdiagnosen (so genannte „Stroke mimics“ [Peter J.]) müssen grundsätzlich abgegrenzt werden:
  • Epileptischer Anfall mit Todd’scher Parese
  • Migräneattacke mit Aurasymptomatik
Anhand klinischer Kriterien kann keine sichere Differenzierung zwischen einem ischämischen (etwa 85 Prozent der Fälle) und einem hämorrhagischen Schlaganfall (etwa 15 Prozent der Fälle) vorgenommen werden. Eine spezifische Schlaganfalltherapie ist daher erst nach zerebraler Bildgebung möglich und darf nicht bereits prästationär eingeleitet werden. Zusätzlich besteht ein vielfältiges differenzialdiagnostisches Spektrum, das durch gezielte Zusatzdiagnostik aufgeschlüsselt werden muss. An wesentlichen Differenzialdiagnosen (so genannte „stroke mimics“) müssen grundsätzlich abgegrenzt werden:
  • epileptischer Anfall mit Todd’scher Parese
  • Migräneattacke mit Aurasymptomatik
Anmerkungen

Die Quelle ist genannt, aber der Verweis macht nicht deutlich, dass der gesamte Abschnitt wörtlich aus der Quelle stammt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[25.] Rts/Fragment 007 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 08:47 Hindemith
Erstellt: 26. August 2014, 06:24 (Hindemith)
BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Nabavi und Ringelstein 2005, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1-4
Quelle: Nabavi und Ringelstein 2005
Seite(n): A3112, Zeilen: 20-23
• Akute Hypoglykämie

• Peripher-vestibuläre Störung

• Dissoziative Störung

• Akute entzündliche ZNS-Erkrankung

 
  • akute Hypoglykämie
  • peripher-vestibuläre Störung
  • dissoziative Störung
  • akute entzündliche ZNS-Erkrankung.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt bzw. befindet sich auf der Vorseite, wo die Übernahme beginnt: Fragment 006 22.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[26.] Rts/Fragment 001 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. September 2014, 07:26 Hindemith
Erstellt: 25. August 2014, 18:40 (Hindemith)
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 1-14, 16-28
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 1ff; 8: 1
1. Einleitung

1.1 Definition des Schlaganfalls

Unter dem Begriff ‚Schlaganfall‘ werden akut oder subakut aufgetretende [sic] zentralneurologische Defizite zusammengefasst, denen ursächlich sowohl eine Blutung, als auch eine zerebrale Ischämie zugrunde liegen können.

Bei einer akuten zerebralen Ischämie kommt es durch die Obstruktion eines hirnversorgenden Blutgefäßes und bei insuffizienter Kollateralversorgung zu einer kritischen Minderperfusion eines Hirnareals. Konsekutiv entwickelt sich eine mangelnde Sauerstoff- und Glukoseversorgung, wodurch es zunächst zu reversiblen Störungen des Funktionsstoffwechsels und im Verlauf zum Absterben von Gehirngewebe kommt.

1.2 Epidemiologie des Schlaganfalls

Der Schlaganfall ist in europäischen Ländern eine häufige neurologische Erkrankung. In einer internationalen Untersuchung der Weltgesundheitsorganisation fanden sich Inzidenzraten von 101 bis 285 pro 100.000 für Männer und 47 bis 198 pro 100.000 für Frauen. [...] Nach einer Übersicht liegt die Sterblichkeitsrate nach einem Monat für Männer zwischen 15% und 49% und für Frauen zwischen 18% und 57% - je nach Erhebungsart und -ort [Thorvaldsen P. 1]. Nach Angaben des Statistischen Bundesamtes stellte der Schlaganfall 2002 nach Herz- und Krebserkrankungen die dritthäufigste Todesursache in Deutschland dar. Auf Grundlage der Daten des bevölkerungsbasierten Erlanger Schlaganfallregisters [Kolominsky-Rabas P. 1] betrug die für die deutsche Standardbevölkerung altersadjustierte Schlaganfallinzidenz im Zeitraum 1994 bis 1996 182 pro 100.000 Einwohner, aufgeteilt auf 200 pro 100.000 für Männer und 170 pro 100.000 für Frauen. Hochgerechnet bedeutet dies, dass sich unter 82,5 Millionen Einwohnern in Deutschland insgesamt rund 150.000 neue Schlaganfälle jährlich ereignen [Kolominsky-Rabas P. 2]. Hinzu kommen noch rund 15.000 Rezidivschlaganfälle. Die Schlaganfallinzidenz steigt mit zunehmendem Alter deutlich an; rund die Hälfte aller Fälle manifestiert sich in der Gruppe der über 75-Jährigen [Kolominsky-Rabas P. 3].

1. Einleitung

1.1 Definition des Schlaganfalls

Unter dem Begriff Schlaganfall werden akut oder subakut aufgetretene zentralneurologische Defizite subsumiert, denen ursächlich sowohl eine Blutung als auch eine zerebrale Ischämie zugrunde liegen können. Bei einer akuten zerebralen Ischämie kommt es durch die Obstruktion eines hirnversorgenden Blutgefäßes und bei insuffizienter Kollateralversorgung zu einer kritischen Minderperfusion eines Hirnareals. Konsekutiv entwickelt sich eine mangelnde Sauerstoff- und Glukoseversorgung, wodurch es zunächst zu reversiblen Störungen des Funktionsstoffwechsels und im Verlauf zum Absterben von Gehirngewebe kommt.

1.2 Epidemiologie des Schlaganfalls

Der Schlaganfall ist in europäischen Ländern eine häufige neurologische Erkrankung. In einer internationalen Untersuchung der Weltgesundheitsorganisation fanden sich Inzidenzraten von 101 bis 285 pro 100.000 für Männer und 47 bis 198 pro 100.000 für Frauen. Die Sterblichkeitsrate nach einem Monat lag für Männer zwischen 15% und 49% und für Frauen zwischen 18% und 57%1. [...] Nach Angaben des Statistischen Bundesamtes stellte der Schlaganfall 2002 nach Herz- und Krebserkrankungen die dritthäufigste Todesursache in Deutschland dar. Auf der Grundlage der Daten des bevölkerungsbasierten Erlanger Schlaganfallregisters4 betrug die für die deutsche Standardbevölkerung altersadjustierte Schlaganfallinzidenz im Zeitraum 1994 bis 1996 182 pro 100.000 Einwohner, aufgeteilt auf 200 pro 100.000 für Männer und 170 pro 100.000 für Frauen. Hochgerechnet bedeutet dies, daß sich unter 82,5 Millionen Einwohnern in Deutschland insgesamt rund 150.000 neue Schlaganfälle jährlich ereignen5. Hinzu kommen noch rund 15.000 Rezidivschlaganfälle. Die Schlaganfallinzidenz steigt mit zunehmendem Alter deutlich an; rund die Hälfte aller Fälle manifestiert sich in der Gruppe der über

[Seite 8]

75-Jährigen6.


1 Thorvaldsen P, Asplund K, Kuulasmaa K, Rajakangas AM, Schroll M for the WHO MONICA Project (1995) Stroke Incidence, Case Fatality, and Mortality in the WHO MONICA Project. Stroke 26:361-367

4 Kolominsky-Rabas P, Sarti C, Heuschmann PU, Graf C, Siemonsen S, Neuendörfer B, Katalinic A, Lang E, Gassmann KG, Stockert T Ritter von (1998) A prospective communitybased study of stroke in Germany – The Erlangen Stroke Project (ESPro). Incidence and case fatality at 1, 3, and 12 months. Stroke 29:2501-2506

5 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann PU, Neuendörfer B. (2002) Epidemiologie des Schlaganfalls. Z. Allg. Med. 78:494-500

6 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann PU, Neuendörfer B. (2002) Epidemiologie des Schlaganfalls. Z. Allg. Med. 78:494-500

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[27.] Rts/Fragment 005 01 - Diskussion
Bearbeitet: 10. September 2014, 19:11 Hindemith
Erstellt: 25. August 2014, 20:23 (Hindemith)
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 11ff; 12: 1-5, 23-28
Zudem besteht ein Zusammenhang zwischen dem Blutcholesterolwert eines Menschen und atherosklerotischen Stenosen der hirnversorgenden Arterien [Wilson PW.]. Es ist allerdings nicht erwiesen, dass erhöhte Cholesterol-Werte, im Gegensatz zu den Koronarsyndromen, ein eigenständiger Risikofaktor für ischämische Insulte sind [Shahar E.]. In mehreren kardialen Studien konnte durch den Einsatz von Cholesterin-Synthese-Enzymhemmern (CSE-Hemmer) ein vermindertes Risiko für Schlaganfälle mit einer durchschnittlichen relativen Risikoreduktion von rund 30% beobachtet werden [Blauw GJ.; The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic disease (LIPID) Study Group (1998); Di Mascio R.]. Diese Ergebnisse waren unabhängig vom Cholesterol-Spiegel und vom Ausmaß der Cholesterolsenkung. Die Wirkungsweise der Statine ist nicht genau geklärt. Gegenwärtig werden cholesterinunabhängige zusätzliche Effekte wie Plaquestabilisierung [Corti R.] und Neuroprotektion [Vaughan CJ.] diskutiert.

Aktiver und passiver Nikotinkonsum sind mit einem bis zu vierfach erhöhten, dosis-abhängigen Schlaganfallrisiko assoziiert [Shinton R.; Bonita R.]. Die pathophysiologischen Mechanismen sind unklar, wobei eine verminderte Compliance der Arterien [Mahmud A.], direkte Endothelschädigung, eine erhöhte Plättchenaggregabilität, HDL-Verminderung und Störungen der fibrinolytischen Aktivität als Auslöser vermutet werden [Newby DE.; Hung J.]. Durch Nikotinverzicht lässt sich das Schlaganfallrisiko teilweise wieder bis auf das Niveau von Nichtrauchern verringern [Wannamethee SG.], wobei das Ausmaß einer vorangegangenen Schädigung durch Nikotinkonsum eine wichtige Rolle spielt.

Diabetes mellitus ist ein eigenständiger Risikofaktor, der mit einem bis zu dreifach erhöhten ischämischen Infarktrisiko assoziiert ist [Burchfiel CM.]. Mit der Entwicklung eines metabolischen Syndroms manifestieren sich bei Diabetikern zusätzliche atherosklerotische Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Dyslipidämie und Übergewicht. Es gibt Anhaltspunkte dafür, dass eine erhöhte Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie – ein wesentliches Kennzeichen des metabolischen Syndroms – einen unabhängigen atherosklerotischen Effekt hat [Howard G.; Shinoztaki K.].

Vorhofflimmern ist ein unabhängiger Risikofaktor für zerebrale Ischämien mit einem sechsfach höheren Infarktrisiko im Vergleich zu Menschen mit einem Sinusrhythmus. Das jährliche Infarktrisiko liegt bei unbehandelten Patienten durchschnittlich bei 6% [Hart RG. 2]. Die Prävalenz von Vorhofflimmern steigt mit zunehmendem Alter an und ist ab dem 75. Lebensjahr der größte Risikofaktor für zerebrale Ischämien.

Es besteht keine Evidenz dafür, daß erhöhte Cholesterol-Werte, im Gegensatz zu den Koronarsyndromen, ein eigenständiger Risikofaktor für ischämische Insulte sind60. Allerdings besteht ein Zusammenhang mit atherosklerotischen Stenosen der hirnversorgenden Arterien61. In mehreren kardialen Studien konnte durch den Einsatz von Cholesterin-Synthese-Enzymhemmern (CSEHemmer) ein vermindertes Risiko für Schlaganfälle beobachtet werden mit einer durchschnittlichen relativen Risikoreduktion von rund 30%62, 63, 64. Diese Ergebnisse waren unabhängig vom initialen Cholesterol-Spiegel und vom Ausmaß der Cholesterolsenkung. Die Wirkungsweise der Statine ist nicht genau geklärt. Gegenwärtig werden cholesterinunabhängige zusätzliche Effekte diskutiert wie Plaquestabilisierung65 und Neuroprotektion66.

Aktiver und passiver Nikotinkonsum sind mit einem bis zu vierfach erhöhten, dosis-abhängigen Schlaganfallrisiko assoziiert67, 68. Die pathophysiologischen Mechanismen sind unklar. Angeschuldigt werden eine verminderte Compliance der Arterien69, direkte Endothelschädigung, eine erhöhte Plättchenaggregabilität, HDL-Verminderung und Störungen der fibrinolytischen Aktivität70, 71. Durch Nikotinverzicht läßt sich das Schlaganfallrisiko wieder bis auf das Niveau von Nichtrauchern verringern72.

Diabetes mellitus ist ein eigenständiger Risikofaktor, der mit einem bis zu dreifach erhöhten ischämischen Infarktrisiko assoziiert ist73. Mit der Entwicklung

[Seite 12]

eines metabolischen Syndroms manifestieren sich bei Diabetikern zusätzliche atherosklerotische Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Dyslipidämie und Übergewicht. Es gibt Anhaltspunkte dafür, daß eine erhöhte Insulinresistenz mit konsekutiver Hyperinsulinämie, wesentliche Kennzeichen des metabolischen Syndroms, einen unabhängigen atherosklerotischen Effekt hat74, 75.

[...]

Vorhofflimmern ist ein unabhängiger Risikofaktor für zerebrale Ischämien mit einem sechsfach höheren Infarktrisiko im Vergleich zu Menschen mit einem Sinusrhythmus. Das jährliche Infarktrisiko liegt bei unbehandelten Patienten durchschnittlich bei 6%79. Die Prävalenz von Vorhofflimmern steigt mit zunehmendem Alter an und ist ab dem 75. Lebensjahr der wichtigste Risikofaktor für zerebrale Ischämien.


60 Shahar E, Chambless LE, Rosamond WD, Boland LL, Ballantyne CM, McGovern PG, Sharrett AR (2003) Plasma lipid profile and incident ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Stroke 34:623-31

61 Wilson PW, Hoeg JM, Dàgostino RB, Silbershatz H, Belanger AM, Poehlmann H, O`Leary D, Wolf PA (1997) Cumulative effects of high cholesterol levels, high blood pressure, and cigarette smoking on carotid stenosis. N Engl J Med 337:516-22

62 Blauw GJ, Lagaay MD, Augustinus H, Smelt M, Westendorp RGJ (1997) Stroke, statins, and cholesterol: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled, double-blind trials with HMGCoA- reductase inhibitors. Stroke 28:946-950

63 The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic disease (LIPID) Study Group (1998) Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels: N Engl J Med 339:1349-57

64 Di Mascio R, Marchioli R, Tognoni G (2000) Cholesterol reduction and stroke occurrence: an overview of randomized clinical trials. Cerebrovasc Dis 10:85-92

65 Corti R, Fuster V, Fayad ZA, Worthley SG, Helft G, Smith D, Weinberger J, Wentzel J, Mizsei G, Mercuri M, Badimon JJ (2002) Lipid lowering by simvastatin induces regression oh human atherosclerotic lesions: two years´ follow-up by high-resolution noninvasive magnetic resonance imaging. Circulation 106:2884-2887

66 Vaughan CJ, Delanty N (1999) Neuroprotective properties of statins in cerebral ischemia and stroke. Stroke 30:1969-1973

67 Shinton R, Beevers G (1989) Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 298:789-794

68 Bonita R, Duncan J, Truelsen T, Jackson RT, Beaglehole R (1999) Passive smoking as well as active smoking increases the risk of acute stroke. Tob Control 8:156-160

69 Mahmud A, Feely J (2003) Effect of smoking on arterial stiffness and pulse pressure amplification. Hypertension 41:183-187

70 Newby DE, Wright RA, Labinjoh C, Ludlam CA, Fox KA, Boon NA, Webb DJ (1999) Endothelial dysfunction, impaired endogenous fibrinolysis, and cigarette smoking: a mechanism for arterial thrombosis and myocardial infarction. Circulation 99:1411-1415

71 Hung J, Lam JYT, Lacoste L, Letchacoski G (1995) Cigarette smoking acutely increases thrombus formation in patients with coronary artery disease taking aspirin. Circulation 92:2432- 2436

72 Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M (1995) Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men. JAMA 274:155-60

73 Burchfiel CM, Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Chiu D, Yano K (1994) Glucose intolerance and 22-year stroke incidence. The Honolulu Heart Program. Stroke 25:951-957

74 Howard G, O`Leary DH, Zaccaro D, Haffner S, Rewers M, Hamman R, Selby JV, Saad MF, Savage P, Bergman R (1996) Insulin sensitivity and atherosclerosis: the Insulin Resistence Atheroclerosis Study (IRAS) Investigators. Circulation 93:1809-1817

75 Shinoztaki K, Naritomi H, Shimizu T, Suzuki M, Ikebucji M, Sawada T, Harano Y (1996) Role of resistence associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke. Stroke 27:37- 43

79 Hart RG, Halperin JL, Pearce LA, Anderson DC, Kronmal RA, McBride R, Nasco E, Sherman DC, Talbert RL, Marler JR for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators (2003) Lessons from the stroke prevention in atrial fibrillation. Ann Intern Med 138:831-838

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[28.] Rts/Fragment 004 01 - Diskussion
Bearbeitet: 10. September 2014, 18:57 Hindemith
Erstellt: 25. August 2014, 20:16 (Hindemith)
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 9ff; 11: 1-10
[Hochgradige atherosklerotische Stenosen sind darüber hinaus verantwortlich für] hämodynamische Infarkte im poststenotischen Stromgebiet und können eine lokale Thrombose im Bereich der arteriosklerotischen Plaques auslösen [Gandolfo C.; Weiller C.]. Mikroangiopathische Hirninfarkte entstehen durch Verschlüsse und Stenosen der penetrierenden Marklagerarterien. Pathogenetisch überwiegen die erworbenen zerebralen Mikroangiopathien durch Lipohyalinose und Arteriosklerose [Fisher CM. 1; Fisher CM. 2.]. In wenigen Fällen liegt eine embolische Ursache zugrunde [Lodder J.]. Hiervon abzugrenzen sind genetische Formen der zerebralen Mikroangiopathien [Joutel A.]. Seltene Ursachen von ischämischen Insulten umfassen nicht-arteriosklerotische Vaskulopathien von hirnversorgenden Arterien wie extrakranielle Dissektionen [Schievink WI.] und hämatologische Erkrankungen [Hart RG. 1].

1.4 Risikofaktoren des Hirninfarkts

Allgemein werden modifizierbare und nicht modifizierbare Risikofaktoren unterschieden, wobei Alter und Geschlecht wesentliche nicht modifizierbare Risikofaktoren darstellen. Das Infarktrisiko verdoppelt sich alle zehn Jahre ab dem 55. Lebensjahr. Dabei weist das männliche Geschlecht grundsätzlich eine höhere Inzidenz- und Prävalenzrate als das weibliche Geschlecht auf [Brown RD. 1; Kolominsky-Rabas P. 2]. Untersuchungen an der afro-amerikanischen Bevölkerung in den USA zeigten, dass diese mit einem höheren Insultrisiko assoziiert ist als die kaukasische Bevölkerung und somit eine genetische Prädisposition vermutet werden kann [Rosamond WD.]. Ein familiär gehäuftes Auftreten von Schlaganfällen stellt einen weiteren Risikofaktor dar – neben Umwelteinflüssen wird von einer genetischen Veranlagung ausgegangen [Liao D.]. Zwillingsstudien (Untersuchungen von ein- und zweieiigen Zwillingsgeschwistern) bekräftigen diese Annahme [Bak S.; Brass LM.].

Die arterielle Hypertonie ist ein bedeutender Risikofaktor für den Hirninfarkt. Zahlreiche Studien zeigten ein direktes und kontinuierlich wachsendes Infarktrisiko für Menschen mit einem systolischen und diastolischen Blutdruckwert von mehr als 115/75 mmHg. Ein um 10 mmHg niedrigerer systolischer, sowie um 5 mmHg niedrigerer diastolischer Blutdruckwert ist mit einer relativen Risikoreduktion von rund 40% assoziiert. Diese Ergebnisse wurden durch antihypertensive Studien bestätigt, in denen mit unterschiedlichen Medikamenten eine relative Risikoreduktion von durchschnittlich 30% im Vergleich zu Placebo festgestellt wurde [Lawes CMM.].

Hochgradige atherosklerotische Stenosen sind darüber hinaus ursächlich für hämodynamische Infarkte im poststenotischen Stromgebiet und können eine lokale Thrombose im Bereich der arteriosklerotischen Plaques auslösen45, 46.

Mikroangiopathische Hirninfarkte entstehen durch Verschlüsse und Stenosen der penetrierenden Marklagerarterien. Pathogenetisch überwiegen die erworbenen zerebralen Mikroangiopathien durch Lipohyalinose und Arteriosklerose47, 48. In wenigen Fällen liegt eine embolische Genese zugrunde49. Hiervon abzugrenzen sind genetische Formen der zerebralen Mikroangiopathien50.

Seltene Ursachen von ischämischen Insulten umfassen nicht-arteriosklerotische Vaskulopathien von hirnversorgenden Arterien wie extrakranielle Dissektionen51 und hämatologische Erkrankungen52.

1.4 Risikofaktoren des Hirninfarkts

Allgemein werden modifizierbare und nicht modifizierbare Risikofaktoren unterschieden. Das Alter und das Geschlecht sind wesentliche nicht modifizierbare Risikofaktoren. Das Infarktrisiko verdoppelt sich alle zehn Jahre ab dem 55. Lebensjahr. Dabei weist das männliche Geschlecht grundsätzlich eine höhere Inzidenz- und Prävalenzrate auf als das weibliche53, 54. Untersuchungen an der farbigen Bevölkerung in den USA zeigten, daß diese mit einem höheren Insultrisiko assoziiert ist als die nicht-farbige Bevökerung und somit eine genetische Prädisposition vermutet werden kann55. Ein familiär gehäuftes Auftreten von Schlaganfällen stellt einen weiteren Risikofaktor dar.

[Seite 11]

Neben Umwelteinflüssen wird von einer genetischen Veranlagung ausgegangen56. Zwillingsstudien bekräftigen diese Annahme57, 58. Die arterielle Hypertonie ist ein bedeutender Risikofaktor für den Hirninfarkt. Zahlreiche Studien zeigten ein direkt und kontinuierlich wachsendes Infarktrisiko für systolische und diastolische Blutdruckwerte größer als 115/75 mmHg. Ein um 10 mmHg niedrigerer systolischer sowie um 5 mmHg niedrigerer diastolischer Blutdruck sind mit einer relativen Risikoreduktion von rund 40% assoziiert. Diese Ergebnisse wurden durch antihypertensive Studien bestätigt, in denen mit unterschiedlichen Medikamenten eine relative Risikoreduktion von durchschnittlich 30% im Vergleich zu Placebo festgestellt wurde59.


45 Gandolfo C, Del Sette M, Finocchi C, Calautti C, Loeb C (1998) Internal borderzone infarction in patients with ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 8:255-258

46 Weiller C, Ringelstein EB, Reiche W, Buell U (1991) Clinical and hemodynamic aspects of low-flow infarcts. Stroke 22:1117-1123

47 Fisher CM (1969) The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol (Berl) 12:1-15

48 Fisher CM (1982) Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology 32:871-876

49 Lodder J, Bamford JM, Sandercock PA, Jones LN, Warlow CP (1990) Are hypertension or cardiac embolism likely causes of lacunar infarction?. Stroke 21:375-381

50 Joutel A, Corpechot C, Ducros A, Vahedi K, Chabriat H, Mouton P, Alamowitch S, Domenga V, Cecillion M, Marechal E, Maciazek J, Vayssiere C, Cruaud C, Cabanis EA, Ruchoux MM, Weissenbach J, Bach JF, Bousser MG, Tournier-Lasserve E (1996) Notch3 mutations in CADASIL, a hereditary adult-onset condition causing stroke and dementia. Nature 383:707-710

51 Schievink WI (2001) Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med 344:898-906

52 Hart RG, Kanter MC (1990) Hematologic disorders and ischemic stroke. A selective review. Stroke 21:1111-1121

53 Brown RD, Whisnant JP, Sicks JD, O`Fallon WM, Wiebers DO (1996) Stroke incidence, prevalence, and survival: secular trends in Rochester, Minnesota, through 1989. Stroke 27:373- 380

54 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann PU, Neuendörfer B. (2002) Epidemiologie des Schlaganfalls. Z. Allg. Med. 78:494-500

55 Rosamond WD, Folsam AR, Chambless LE, Wang CH, McGovern PG, Howard G, Copper LS, Shahar E (1999) Stroke incidence and survival among middle-aged adults: 9-year follow-up of the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort. Stroke 30:736-743

56 Liao D, Myers R, Hunt S, Shahar E, Paton C, Burke G, Province M, Heiss G (1997) Familial history of stroke and stroke risk: the Family Heart Study. Stroke 28:1908-1912

57 Bak S, Gaist D, Sindrup SH, Skytthe A, Christensen K (2002) Genetic liability in stroke: a long-term follow-up study of Danish twins. Stroke 33:769-774

58 Brass LM, Isaacsohn JL, Merikangas KR, Robinette CD (1992) A study of twins and stroke. Stroke 23:221-223

59 Lawes CMM, Bennett DA, Feigin VL, Rodgers A (2004) Blood pressure and stroke: an overview of puplished reviews. Stroke 35:1024-1033

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[29.] Rts/Fragment 006 01 - Diskussion
Bearbeitet: 10. September 2014, 18:23 Hindemith
Erstellt: 25. August 2014, 20:29 (Hindemith)
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-20
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 28ff; 13: 1-19
[Vorhofflimmern ist mit großen Infarkten und] einem schlechtem Outcome assoziiert. Der pathophysiologische Mechanismus ist durch die Induktion eines Thrombus im linken Vorhof und dort vorwiegend im „Herzohr“ mit konsekutiver Embolie bestimmt [Hart RG. 3]. Allgemein wird davon ausgegangen, dass die unkoordinierte Kontraktion des Vorhofs zur Verlangsamung des Blutflusses bis hin zur Stase führt. Ältere Menschen mit Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie weisen ein besonders hohes kardioembolisches Infarktrisiko auf. Dies lässt auf eine vermehrte Stase im linken „Herzohr“ schließen, hervorgerufen durch eine abnehmende atriale Kontraktilität und Vorhofvergrößerung. Zur Erklärung des intermittierenden Charakters von Embolien werden stasefördernde hämodynamische Faktoren und prothrombotische hämatologische Veränderungen diskutiert. Durch orale Antikoagulation lässt sich eine relative Risikoreduktion von 60% im Vergleich zu Placebos erzielen [Hart RG. 3].

Eine Metaanalyse von 35 Studien [Reynolds K.] zeigte, dass ein hoher Alkoholkonsum von mehr als 60g Alkohol pro Tag mit einem steigenden Risiko sowohl für ischämische, insbesondere kardioembolische, als auch für hämorrhagische Infarkte assoziiert ist. Niedriger Alkoholkonsum unter 12g täglich ist mit einem verringerten Schlaganfallrisiko assoziiert. Pathophysiologisch wird diese protektive Wirkung auf antithrombotische Effekte zurückgeführt. Hier werden eine verminderte Thrombozytenaggregabilität, profibrinolytische Veränderungen der Blutgerinnung [Kiechl S.] und ansteigende HDL-Konzentrationen [Gaziano JM.] vermutet. Hoher Alkoholkonsum ist mit einer Hyperkoaguabilität, ansteigendem Blutdruck, Vorhofflimmern und Kardiomyopathien assoziiert [Hillbom M.].

Vorhofflimmern ist mit großen Infarkten und einem schlechtem Outcome assoziiert. Der pathophysiologische Mechanismus ist durch die Induktion eines Thrombus im linken Vorhof und dort vorwiegend im „Herzohr“ bestimmt mit konsekutiver Embolie80. Allgemein wird davon ausgegangen, daß die unkoordinierte Kontraktion des Vorhofs zur

[Seite 13]

Verlangsamung des Blutflusses führt bis hin zur Stase. Ältere Menschen mit Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie weisen ein besonders hohes kardioembolisches Infarktrisiko auf. Dies läßt auf eine vermehrte Stase im linken „Herzohr“ schließen, hervorgerufen durch eine abnehmende atriale Kontraktilität und Vorhofvergrößerung. Zur Erklärung des intermittierenden Charakters von Embolien werden stasefördernde hämodynamische Faktoren und prothrombotische hämatologische Veränderungen diskutiert. Durch orale Antikoagulation läßt sich eine relative Risikoreduktion von 60% im Vergleich zu Placebo erzielen81.

Eine Metaanalyse von 35 Studien82 zeigte, daß ein hoher Alkoholkonsum von mehr als 60g Alkohol pro Tag mit einem steigenden Risiko sowohl für ischämische, insbesondere kardioembolische als auch hämorrhagische Infarkte assoziiert ist. Niedriger Alkoholkonsum unter 12g täglich ist mit einem verringerten Schlaganfallrisiko assoziiert. Pathophysiologisch wird diese protektive Wirkung auf antithrombotische Effekte zurückgeführt. Hier werden eine verminderte Thrombozytenaggregabilität, profibrinolytische Veränderungen der Blutgerinnung83 und ansteigende HDL-Konzentrationen84 vermutet. Hoher Alkoholkonsum ist mit einer Hyperkoaguabilität, ansteigendem Blutdruck, Vorhofflimmern und Kardiomyopathien assoziiert85.


80 Hart RG, Halperin JL (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803-808

81 Hart RG, Halperin JL (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803-808

82 Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Satya B, He J (2003) Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA 289:579-88

83 Kiechl S, Willett J, Rungger G, Egger G, Oberhollenzer F, Bonora E for the Bruneck Study Group (1998) Alcohol consumption and atherosclerosis: what is the relation? Prospective results from the Bruneck Study. Stroke 29:900-907

84 Gaziano JM, Buring JE, Breslow JL, Goldhaber SZ, Rosner B, VanDenburgh M, Willett W, Hennekens C (1993) Moderate alcohol intake, increased levels of high-density lipoprotein and its subfractions, and decreased risk of myocardial infarction. N Engl J Med 329:1829-1834

85 Hillbom M, Numminen H, Juvela S (1999) Recent heavy drinking of alcohol and embolic stroke. Stroke 30:2307-2312

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[30.] Rts/Fragment 003 01 - Diskussion
Bearbeitet: 10. September 2014, 18:23 Hindemith
Erstellt: 25. August 2014, 20:05 (Hindemith)
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1-2, 4-32
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 8ff; 10: 1-9
Für das deutsche Schlaganfallmanagement wurden ähnliche Kosten berechnet [Kolominsky-Rabas P. 5]. In der ‚Berliner Akuter Schlaganfall-Studie‘ (BASS - 2005) wurden pro Patient für 12 Tage stationärer Akuttherapie Kosten in Höhe von 4650 Euro errechnet [Rossnagel K. 1]. In Deutschland wurden 2002 insgesamt 7,8 Milliarden Euro für die Behandlung zerebrovaskulärer Krankheiten ausgegeben, davon rund vier Milliarden Euro für Schlaganfälle (nach ICD 10 - I 63 Hirninfarkt und I 64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet) [Statistisches Bundesamt]. Der Hauptteil der Kosten resultiert aus der Institutionalisierung der Patienten in Krankenhäusern, Rehabilitationszentren oder Pflegeheimen, deren Dauer wiederum von der Schwere des Schlaganfalls, sozialen Verhältnissen und der Übernahmekapazität der rehabilitativen und pflegenden Einrichtungen bestimmt wird [Exel J. van]. Durch die Etablierung von ‚Stroke Units‘, in denen ein organisiertes, spezialisiertes ärztliches und pflegerisches Team sowie ein 24-Stunden-Monitoring der physiologischen Funktionen gewährleistet wird, verbessert sich das Outcome der Patienten signifikant und der Versorgungs- und Pflegebedarf wird reduziert [Jorgensen HS.]. In diesem Kontext hat sich bei ausgewählten Patienten mit einem akuten Schlaganfall die systemische und optional die lokale Thrombolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) bewährt [Adams HP. 2].

1.3 Ätiologie und Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls

Die ätiologische Einordnung von Hirninfarkten erfolgt nach den TOAST-Kriterien [Adams HP. 1]. Danach werden zerebrale Ischämien in fünf Subtypen unterteilt: Makroangiopathien, Mikroangiopathien, Kardioembolien, seltene Infarktursachen und Infarkte unklarer und konkurrierender Ätiologie. Kardiale Erkrankungen mit einem hohen Embolierisiko sind unter anderem Vorhofflimmern [Wolf PA. 2], Erkrankungen der Mitral- und Aortenklappe [Salem DN.] sowie deren künstliche Prothesen [Cannegieter SC.] und in der Vergangenheit aufgetretene Herzinfarkte [Loh E.]. Darüber hinaus existieren noch weitere embolieträchtige Herzerkrankungen. Neben einer kardioembolischen Ursache manifestiert sich eine Vielzahl der Hirninfarkte auf dem Boden einer fortgeschrittenen Arteriosklerose der hirnversorgenden Arterien. Dabei spielen embolische, autochton-thrombotische und hämodynamische Mechanismen eine wichtige Rolle. Irreguläre und ulzerierte atherothrombotische Plaques am Aortenbogen [Amarenco P. 1; Amarenco P. 2] und im Bereich der großen extra- und intrakraniellen Hirngefäße sind mit einem erhöhten Risiko für arterio-arterielle Hirnembolien assoziiert [Siebler M.; Sitzer M.]. Hierbei ist besonders die Bifurkation der A. carotis von Bedeutung.

Für das deutsche Schlaganfallmanagement wurden ähnliche Kosten berechnet30. In Deutschland wurden 2002 insgesamt 7,8 Milliarden Euro für zerebrovaskuläre Krankheiten ausgegeben, davon rund vier Milliarden Euro für den Schlaganfall (I 63 Hirninfarkt und I 64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet)31. Der Hauptteil der Kosten resultiert aus der Institutionalisierung der Patienten in Krankenhäusern, Rehabilitationszentren oder Pflegeheimen, deren Dauer wiederum von der Schwere des Schlaganfalls, sozialen Verhältnissen und der Übernahmekapazität der rehabilitativen und pflegenden Einrichtungen determiniert wird32. Durch die Etablierung von Stroke Units, in denen ein organisiertes, spezialisiertes ärztliches und pflegerisches Team sowie ein 24-Stunden-Monitoring der physiologischen Funktionen gewährleistet wird, verbessert sich das Outcome der Patienten signifikant und der Versorgungs- und Pflegebedarf wird reduziert33, 34. In diesem Kontext hat sich auch die systemische und optional die lokale Thrombolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) bewährt bei ausgewählten Patienten mit einem akuten Schlaganfall35.

1.3 Ätiologie und Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls

Die ätiologische Einordnung von Hirninfarkten erfolgt nach den TOAST-Kriterien36. Danach werden zerebrale Ischämien unterteilt in fünf Subtypen: Makroangiopathien, Mikroangiopathien, Kardioembolien, seltene Infarktursachen und Infarkte unklarer und konkurrierender Ätiologie. Kardiale Erkrankungen mit einem hohen Embolierisiko sind unter anderem Vorhofflimmern37, Erkrankungen der Mitral- und Aortenklappe38 sowie deren künstliche Prothesen39 und stattgehabter Herzinfarkt40. Darüber hinaus

[Seite 10]

existieren weitere embolieträchtige Herzerkrankungen. Neben einer kardioembolischen Genese manifestiert sich eine Vielzahl der Hirninfarkte auf dem Boden einer fortgeschrittenen Arteriosklerose der hirnversorgenden Arterien. Dabei spielen embolische, autochton-thrombotische und hämodynamische Mechanismen eine wichtige Rolle. Atherothrombotische, vor allem irreguläre und ulzerierte Plaques am Aortenbogen41, 42 und im Bereich der großen extra- und intrakraniellen Hirngefäße sind mit einem erhöhten Risiko für arterio-arterielle Hirnembolien assoziiert43, 44. Hierbei ist besonders die Bifurkation der A. carotis von Bedeutung.


30 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann P, Klittich W, Payne K, Neuendoerfer B, Caro J (2001) Cost of Stroke: data from a population-based stroke registry. Cerebrovascular Diseases S4:91

31 Statistisches Bundesamt (2002 ) Krankheitskosten nach Alter und Geschlecht in Millionen Euro (Deutschland, Alter, Geschlecht, ICD 10)

32 Exel J van, Koopmanschap MA. Van Wijngaarden JDH, Scholte op Reimer WJM (2003) Costs of stroke and stroke services: Determinants of patient costs and a comparison of costs of regular care and care organised in stroke services. Cost Eff Ressour Alloc 1:2

33 Stroke Unit Trialists`Colllaboration (2002) Organised inpatient (stroke unit) care of stroke. Cochrane Database Syst Rev 1: CD000197

34 Jorgensen HS, Kammersgaard LP, Houth J, Nakayama H, Raaschou HO, Larsen K, Hübbe P, Olsen TS (2000) Who Benefits From Tratment and Rehabilitation in a Stroke Unit? A Community-Based Study. Stroke 31: 434-439

35 Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB, Grub RL, Higashida R, Kidwell C, Kwiatkowski TG, Marler JR, Hademenos GJ (2003) Guidlines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 34:1056-1083

36 Adams HP Jr, Bendixen BH, Kapelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE (1993) Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 24: 35-41

37 Wolf PA, Abbott RD and Kannel WB (1991) Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 22:983-988

38 Salem DN, Daudelin DH, Levine HJ, Pauker SG, Eckman MH, Riff J (2001) Antithrombotic Therapy in Valvular Heart Disease. Chest 119:207S-219S

39 Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briet E (1994) Thromboembolic and bleeding complications in patients with mechanical heart valve prostheses. Circulation 89:635-641

40 Loh E, Sutton MS, Wun CC, Rouleau JL, Flaker GC, Gottlieb SS, Lamas GA, Moye LA, Goldhaber SZ, Pfeffer MA (1997) Ventricular dysfunction and the risk of stroke after myocardial infarction. N Engl J Med 336:251-257

41 Amarenco P, Duyckaerts C, Tzourio C, Hénin D, Bousser MG, Hauw JJ (1992) The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke. N Engl J Med 326:221-225

42 Amarenco P, Cohen A, Tzourio C, Bertrand B, Hommel M, Besson G, Chauvel C, Touboul PJ, Bousser MG (1994) Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke. N Engl J Med 331:1474-1479

43 Siebler M, Kleinschmidt A, Sitzer M, Steinmetz H, Freund HJ (1994) Cerebral microembolism in symptomatic and asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis. Neurology 44:615-618

44 Sitzer M, Müller W, Siebler M, Hort W, Kniemeyer H.-W, Jäncke L, Steinmetz H (1995) Plaque ulceration and lumen thrombus are the main sources of cerebral microemboli in highgrade internal carotid artery stenosis. Stroke 26:1231-1233

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[31.] Rts/Fragment 002 01 - Diskussion
Bearbeitet: 10. September 2014, 18:22 Hindemith
Erstellt: 25. August 2014, 19:56 (Hindemith)
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 1ff; 9: 1-8
[Aufgrund der] vom Statistischen Bundesamt vorausberechneten Überalterung unserer Gesellschaft [Gesundheitsberichterstattung] ist in den nächsten Jahrzehnten von einem weiteren Anstieg der Schlaganfallinzidenz auszugehen. Im Erlanger Schlaganfallregister dominierte der ischämische Hirninfarkt mit rund 80% und lag deutlich vor der intrazerebralen Blutung mit ca. 13%; Subarachnoidalblutungen und nicht klassifizierbare Schlaganfälle machten den Rest aus. Unterschieden nach ätiologischen Untergruppen [Adams HP. 1] haben, neben Makro- und Mikroangiopathien, anderen seltenen Erkrankungen (Vaskulitis, Dissektion hirnversorgender Arterien, hämatologische Erkrankungen oder Koagulopathien) und undefinierbaren Infarkten, Kardioembolien die höchste Inzidenz in der Gruppe der Hirninfarkte. Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Ursachen für Kardioembolien. Da die Prävalenz von Vorhofflimmern mit dem Alter ansteigt, sind meist ältere Patienten von Kardioembolien betroffen [Kolominsky-Rabas P. 4 sowie Grau AJ.]. Makroangiopathische Infarkte finden sich vor allem bei Männern der mittleren Altersstufen in Verbindung mit vorausgehender transitorisch ischämischer Attacke (TIA). Ferner spielen sie eine bedeutende Rolle bei Rauchern [Ingall TJ. sowie Mast H.]. Ein Zusammenhang von Hirninfarkten mit einer Hypercholesterinämie ist nicht eindeutig belegt. Er scheint aber am ehesten bei Makroangiopathien, insbesondere wenn Stenosen der hirnversorgenden Arterien vorliegen, zu bestehen [Grau AJ.; Hachinski V.; Wilson PW.; Bowman TS.].

Die Sterblichkeitsrate des Schlaganfalls beträgt insgesamt laut Erlangener Studie rund 20% nach 28 Tagen, 28,5% innerhalb von drei Monaten und rund 40% nach zwölf Monaten. Ähnliche Ergebnisse wurden auch in anderen internationalen Studien erzielt [Thorvaldsen P. 2; Wolfe CD.]. Unter allen Infarktätiologien sind vor allem schwerwiegende neurologische Defizite mit einem kardioembolischen Geschehen assoziiert, welches die höchste Sterblichkeitsrate aufweist. Das beste funktionelle Outcome sowie die niedrigste Letalitätsrate haben Patienten nach mikroangiopathischen Hirninfarkten [Grau AJ.; Kolominsky-Rabas P. 4; Petty GW. 1]. Diese Pathophysiologie scheint besonders mit arteriellem Hypertonus, der generell eine hohe Prävalenz beim Schlaganfall hat, und Diabetes mellitus assoziiert zu sein. Unterschiedliche Studienergebnisse bestehen auch hinsichtlich der Rezidivrate ischämischer zerebrovaskulärer Ereignisse. Laut einiger Studien ist diese bei makroangiopathischen Infarkten am höchsten [Grau AJ.; Petty GW. 2; Sacco RL. 1], andere Untersuchungen stellten dagegen nach kardioembolischen Infarkten die häufigsten Rezidive fest [Kolominsky-Rabas P. 4]. Die Behandlung von Schlaganfällen und die in der Folge häufige und vielfach permanente körperliche Beeinträchtigung der Betroffenen erfordert einen enormen volkswirtschaftlichen Aufwand. Eine internationale multizentrische Studie [Caro JJ.] veranschlagt die Behandlungskosten für die ersten drei Monate mit durchschnittlich 14.000 US-Dollar pro [Patient.]

Aufgrund der vom Statistischen Bundesamt vorausberechneten Überalterung unserer Gesellschaft7 ist in den nächsten Jahrzehnten von einem weiteren Anstieg der Schlaganfallinzidenz auszugehen. Im Erlanger Schlaganfallregister dominierte der ischämische Hirninfarkt mit rund 80% und lag deutlich vor der intrazerebralen Blutung mit ca. 13%; Subarachnoidalblutungen und nicht klassifizierbare Schlaganfälle machten den Rest aus. Unterschieden nach ätiologischen Untergruppen8 stellen neben Makro- und Mikroangiopathien, seltenen anderen Erkrankungen (Vaskulitis, Dissektion hirnversorgender Arterien, hämatologische Erkrankungen oder Koagulopathien) und undefinierbaren Infarkten, Kardioembolien ätiologisch die höchste Inzidenz in der Gruppe der Hirninfarkte dar. Insbesondere ereignen sie sich bei älteren Patienten und haben im Vergleich zu den anderen Infarktursachen die mit Abstand höchste Prävalenz an Vorhofflimmern9, 10. Makroangiopathische Infarkte finden sich vor allem bei Männern der mittleren Altersstufen in Verbindung mit vorausgehender transitorisch ischämischer Attacke (TIA). Ferner spielen sie eine bedeutende Rolle bei Rauchern 11; 12. Ein Zusammenhang von Hirninfarkten mit einer Hypercholesterinämie ist nicht eindeutig belegt. Er scheint aber am ehesten bei Makroangiopathien, insbesondere wenn Stenosen der hirnversorgenden Arterien vorliegen, zu bestehen13, 14, 15, 16.

Die Sterblichkeitsrate des Schlaganfalls insgesamt beträgt in der Erlangener Studie rund 20% nach 28 Tagen, 28,5% innerhalb von drei Monaten und rund 40% nach zwölf Monaten. Ähnliche Raten wurden auch in anderen internationalen Studien beschrieben17, 18. Schwerwiegende neurologische Defizite mit konsekutiver Invalidität sind unter allen Infarktätiologien vor allem mit einem kardioembolischen Geschehen assoziiert. Es weist zudem die höchste Sterblichkeitsrate auf. Das beste funktionelle Outcome sowie die niedrigste Letalitätsrate haben Patienten nach mikroangiopathischen Hirninfarkten19, 20, 21. Diese Pathophysiologie scheint besonders mit arteriellem Hypertonus, der generell eine hohe Prävalenz beim Schlaganfall hat, und Diabetes mellitus assoziiert zu sein. Eine eindeutige Kausalität läßt sich aber aus der bisherigen Datenlage nicht folgern22, 23, 24.

Unterschiedliche Studienergebnisse bestehen auch hinsichtlich der Rezidivrate ischämischer zerebrovaskulärer Ereignisse. In mehreren Studien ist sie am

[Seite 9]

größten bei den makroangiopathischen Infarkten25, 26, 27, andere Untersuchungen stellten dagegen nach kardioembolischen Infarkten die häufigsten Rezidive fest28.

Die Behandlung von Schlaganfällen und die in der Folge häufige und vielfach permanente körperliche Beeinträchtigung der Betroffenen erfordern einen enormen volkswirtschaftlichen Aufwand. In einer internationalen multizentrischen Studie29 wurden die Behandlungskosten für die ersten drei Monate mit durchschnittlich 14.000 US-Dollar pro Patient veranschlagt.


7 Gesundheitsberichterstattung des Bundes 2002, Themenheft 10 – Gesundheit im Alter

8 Adams HP, Bendixen BH, Kapelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd. (1993) Classification of subtype of acute stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 24:35-41

9 Kolominsky-Rabas P, Weber M, Gefeller O, Neuendörfer B, Heuschmann PU (2001) Epidemiology of ischemic stroke subtype accoding to TOAST criteria: incidence, recurrence and long-term-survival in ischaemic stroke subtypes: a population-based study. Stroke 32:2735- 2740

10 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke. The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

11 Ingall TJ, Homer D, Baker HL Jr, Kottke BA, O`Fallon WM, Whisnant JP (1991) Predictors of intracranial carotid artery atheroslerosis. Duration of cigarette smoking and hypertension are more powerful than serum lipid levels. Arch Neurol 48:687-691

12 Mast H, Thompson JLP, Lin IF, Hofmeister C, Hartmann A, Marx P, Mohr JP, Sacco RL (1998) Cigarette smoking as a determinant of high-grade carotid artery stenosis in Hispaniac, black, and white patients with stroke or transient ischemic attack. Stroke 29:908-912

13 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke. The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

14 Hachinski V, Graffagno C, Beaudry M, Bernier G, Buck C, Donner A, Spence JD, Doig G, Wolfe BM (1996) Lipids and stroke: a paradox resolved. Arch Neurol 53:303-308

15 Wilson PW, Hoeg JM, D’Agostino RB, Silbershatz H, Belanger AM, Poehlmann H, O’Leary D, Wolf PA (1997) Cumulative effects of high cholesterol levels, high blood pressure, and cigarette smoking on carotid stenosis. N Engl J Med 337;516-522

16 Bowman TS, Sesso HD, MA J, Kurth T, Kase CS, Stampfer MJ, Gaziano JM (2003) Cholesterol and the Risk of Ischemic Stroke. Stroke 34:2930-2934

17 Thorvaldsen P, Asplund K, Kuulasmaa K, Rajakangas AM, Schroll M for the WHO MONICA Project (1995) Stroke Incidence, Case Fatality, and Mortality in the WHO MONICA Project. Stroke 26:361-367

18 Wolfe CD, Giroud M, Kolominsky-Rabas P, Dundas R, Lemesle M, Heuschmann P, Rudd A (2000) Variations in Stroke Incidence and Survival in 3 Areas of Europe. European Registries of Stroke (EROS) Stroke 31:2074-2079

19 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke. The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

20 Kolominsky-Rabas P, Weber M, Gefeller O, Neuendörfer B, Heuschmann PU (2001) Epidemiology of ischemic stroke subtype accoding to TOAST criteria: incidence, recurrence and long-term-survival in ischaemic stroke subtypes: a population-based study. Stroke 32:2735- 2740

21 Petty GW, Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, O`Fallon WM, Wiebers DO (2000) Ischemic Stroke Subtypes: a population-based study of functional outcome, survival, and recurrence. Stroke 31:1062-1068

22 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke. The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

23 Petty GW, Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, O`Fallon WM, Wiebers DO (1999) Ischemic Stroke Subtypes: a population-based study of incidence and risk factors. Stroke 30:2513-2516

24 Chamorro A, Sacco RL, Mohr JP, Foulkes MA, Kase CS, Tatemichi TK, Wolf PA, Price TR, Hier DB (1991) Clinical-computed tomographic correlations of lacunar infarction in the Stroke Data Bank. Stroke 22:175-181

25 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC; on behalf of the German Stroke Data Bank Collaborators (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke: The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

26 Petty GW, Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, O´Fallon WM, Wiebers DO (1999) Ischemic Stroke Subtypes. a population-based study of incidence and risk factors. Stroke;30:2513-2516

27 Sacco RL, Foulkes MA, Mohr JP, Wolf PA, Hier DB, Price TR (1989) Determinants of early recurrence of cerebral infarction: Stroke Data Bank. Stroke 20:983-989

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Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

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