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Spätergebnisse in der Therapie der Besenreiservarikosis [sic] Nd-Yag [sic] Laser versus Hydroxypolyethoxydodecan. Eine prospektiv randomisierte Vergleichsstudie

von Dr. Stephanie Anders

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[1.] San/Fragment 014 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2017-08-07 20:28:59 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Henker 2006, KomplettPlagiat, SMWFragment, San, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Henker 2006
Seite(n): 14, Zeilen: 1 ff.
Die primäre Varikosis ist in 95 % aller Varizen ursächlich. Ätiologisch gibt es nur hypothetische Erklärungen, die sich auf familiäre Prädisposition [94; 178] und exogene Faktoren (Alter, Beruf, Schwangerschaft, Übergewicht) stützen, weswegen sie auch genuine Varikosis genannt wird. Die Ursachen der sekundären Varikosis dagegen sind bekannt: Thrombose, Klappendysplasie, Klappenaplasie, angeborene Gefäßfehlbildungen, Obstruktion, Tumor und arterio- venöser Kurzschluß [75].

Die pathologische schlußunfähige Venenklappe (siehe Abb. 7), entsteht bei der primären Varikosis durch eine Erweiterung des Venenquerschnitts, der größer als die Fläche der entfalteten Venenklappe ist.

San 14a diss

Abb. 7: Pathologische Venenklappe [336].

Andererseits kann sie auch durch einen thrombusinduzierten entzündlichen Prozeß entstehen. Wenn z. B. die Mündungsklappe der V. saphena magna nicht mehr schlußfähig ist, fließt das Blut im Stehen wasserfallähnlich aus der V. femoralis in den oberflächlichen Saphenastamm (blow- down). Durch dieses vermehrt anfallende Blutvolumen erweitert sich der Stamm zu einer Varize. Am Unterschenkel werden dann auch die Vv. perforantes durch den starken, nach innen gerichteten Blutstrom überfordert und sie erweitern sich sekundär (blow- in). Das Blut pendelt nun hin und her, die Leistung der Beinvenenpumpe nimmt ab; letztlich erweitern sich auch die tiefen Leitvenen.

Sekundäre Varizen entstehen zumeist nach einer tiefen Thrombose. Postthrombotische Varizen entstehen an der Wade nach Zerstörung der Klappen der tiefen Leitvenen und vor allem der einmündenden Vv. perforantes. Während der Muskelsystole preßt dann der hohe venöse Druck in den tiefen Leitvenen das Blut zurück in das oberflächliche Venennetz (blowout). Das sich daraus entwickelnde postthrombotische Syndrom verursacht zunächst ein Ödem. Ohne Kompressionsbehandlung bilden sich später sekundäre Varizen, die dann ohne Behandlung trophische Störungen (nur im Bereich des Unterschenkels, oft im Bereich der COCKETT'schen Venen: Atrophie blanche, akute Hypodermitis, Ekzem, Ulcus cruris) verursachen. Die Ursachen (primäre oder sekundäre Varikosis) sind für den Effekt im Wesentlichen unwichtig, da dieser immer der Gleiche ist. Entscheidend sind vielmehr Dauer und Umfang der Behinderung. So sind die Folgen einer venösen Dekompensation im Bereich des Stammes, der oberen Extremität und der Kopf- Halsregion eine Rarität, während sie im Bereich der distalen Anteile der unteren Extremitäten ausgesprochen häufig, ja ein Volksleiden sind.

Die primäre Varikosis ist in 95 % der Varikositäten ursächlich. Ätiologisch gibt es nur hypothetische Erklärungen, die sich auf familiäre Prädisposition [94; 178] und exogene Faktoren (Alter, Beruf, Schwangerschaft, Übergewicht) stützen, weswegen sie auch genuine Varikosis genannt wird. Die Ursachen der sekundären Varikosis dagegen sind bekannt: Thrombose, Klappendysplasie, Klappenaplasie, angeborene Gefäßfehlbildungen, Obstruktion, Tumor und arterio- venöser Kurzschluß [75].

Die pathologische Venenklappe (siehe Abb. 7), nicht mehr schließfähig, entsteht bei der primären Varikosis durch eine Erweiterung des Venenquerschnitts, der größer als die Fläche der entfalteten Venenklappe ist.

San 14a source

Abb. 7: Pathologische Venenklappe [336].

Andererseits kann sie auch durch einen thrombusinduzierten entzündlichen Prozeß entstehen. Wenn z. B. die Mündungsklappe der V. saphena magna nicht mehr schlußfähig ist, fließt das Blut im Stehen wasserfallähnlich aus der V. femoralis in den oberflächlichen Saphenastamm (blow- down). Durch dieses vermehrt anfallende Blutvolumen erweitert sich der Stamm zu einer Varize. Am Unterschenkel werden dann auch die Vv. perforantes durch den starken, nach innen gerichteten Blutstrom überfordert und sie erweitern sich sekundär (blow- in). Das Blut pendelt nun hin und her, die Leistung der Beinvenenpumpe nimmt ab; letztlich erweitern sich auch die tiefen Leitvenen.

Sekundäre Varizen entstehen zumeist nach einer tiefen Thrombose. Postthrombotische Varizen entstehen an der Wade nach Zerstörung der Klappen der tiefen Leitvenen und vor allem der einmündenden Vv. perforantes. Während der Muskelsystole preßt dann der hohe venöse Druck in den tiefen Leitvenen das Blut zurück in das oberflächliche Venennetz (blowout). Das sich daraus entwickelnde postthrombotische Syndrom verursacht zunächst ein Ödem. Ohne Kompressionsbehandlung bilden sich später sekundäre Varizen, die dann ohne Behandlung trophische Störungen (nur im Bereich des Unterschenkels, oft im Bereich der CoCKETT'schen Venen: Atrophie blanche, akute Hypodermitis, Ekzem, Ulcus cruris) verursachen. Die Ursachen (primäre oder sekundäre Varikosis) sind für den Effekt im Wesentlichen unwichtig, da dieser immer der Gleiche ist. Entscheidend sind vielmehr Dauer und Umfang der Behinderung. So sind die Folgen einer venösen Dekompensation im Bereich des Stammes, der oberen Extremität und der Kopf- Halsregion eine Rarität, während sie im Bereich der distalen Anteile der unteren Extremitäten ausgesprochen häufig, ja ein Volksleiden sind.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Seitenumbruchsidentisch.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith


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