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Spätergebnisse in der Therapie der Besenreiservarikosis [sic] Nd-Yag [sic] Laser versus Hydroxypolyethoxydodecan. Eine prospektiv randomisierte Vergleichsstudie

von Dr. Stephanie Anders

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[1.] San/Fragment 060 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2017-08-14 12:59:56 Schumann
Fragment, Gesichtet, Henker 2006, SMWFragment, San, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 60, Zeilen: 1-28, 28-33.34-45
Quelle: Henker 2006
Seite(n): 55 ff., Zeilen: 55: letzte Zeile; 56: 1 ff.; 57: 1
Die Mikroverödung war eher eine Ausnahmeindikation. Noch 1983 berichtete SLADEN [321] über 200 Verödungsfalle [sic], von denen lediglich 27, entsprechend 13,5 % kosmetischer Natur waren. Parallel zum Patientenanspruch legen auch die Autoren Mitte der 80er Jahre größeres Augenmerk auf etwaige Nebenwirkungen, denen bei einer rein kosmetischen Behandlung eine erhebliche Gewichtung zukommt. Die Dermatologische Gesellschaft der USA (American Academy of Dermatology) spricht in diesem Zusammenhang in ihren Richtlinien zur Sklerosierungsbehandlung von 1996 [79] vorsichtig von einer geringeren Akzeptanz, als dies bei Behandlung funktionell insuffizienter Venen der Fall sei. So konnten MCCOY et al. [241] eine signifikant negative Korrelation zwischen Patientenzufriedenheit und dem Auftreten von Nebenwirkung nach Verödungsbehandlung feststellen.

Die größte Beachtung bisher fanden Aethoxysklerol®, NaCl (hypertone Kochsalzlösung), Sotradecol® und neuerdings Sclerodex®. Allgemein anerkannt ist Aethoxysklerol® das „schmerzfreieste" Mittel, welches nur bei extravasaler Injektion ein brennendes Gefühl beim Patienten verursacht. Das Auftreten allergischer Reaktionen im Rahmen einer Aethoxysklerol®- Behandlung wird mit einer Inzidenz bis 0,27 % [72; 132] in der Literatur beschrieben, für Sotradecol® werden Werte bis 0,17 % [102; 132] genannt. Beschriebene (klinische) Nekrosen bei Konzentrationen von l%igem [sic] Aethoxysklerol® [369] konnte GOLDMAN [130] histologisch nach intradermaler Injektion in Hasenhaut nicht nachweisen - er testete bis 1 % Aethoxysklerol®. Bei Sotradecol® und hypertoner Kochsalzlösung konnte histologisch eine Nekrose nachgewiesen werden, so daß Aethoxysklerol®, eine geringere Tendenz zur Ausbildung einer Nekrose nach Paravasalinjektion aufweist als hypertone Kochsalzlösung und Sotradecol®.

Die Interpretation von Nebenwirkungen wird unterschiedlich behandelt. Einige Autoren benennen zwar das Auftreten von Hyperpigmentierungen, messen dem aber keine größere Bedeutung zu, da es „zu einem Abblassen innerhalb einiger Wochen und nur selten zu permanenter Pigmentation kommt" [318]. So ist der Zeitpunkt der Begutachtung entscheidend, denn ein Großteil der Hyperpigmentierungen ist nach etwa 6 bis 8 Wochen verblichen. [Dies trifft nicht zu, wenn wir unsere Ein- Jahresstudie [sic] heranziehen.] Wohingegen nach diesem Zeitraum noch verbliebene Hämosiderinablagerungen zu längerer Persistenz neigen. Die Inzidenzbreite variiert für:

Aethoxysklerol® bis 30 % für 0,5%ige und 73 % für l%ige [sic] Lösung
hypertone Kochsalzlösung bis 55 % Sotradecol® bis 32 %

Verödungsmittelunabhängig wird mit einer Persistenz von bis zu 5 Jahren berichtet [82], [doch ist eine stetige Abnahme während der Nachbetreuung unserer Patienten deutlich.] Studien in denen zwei oder mehr Verödungsmittel Anwendung durch den gleichen Behandler fanden, ergaben eine wirkstoffunabhängige, vergleichbare Häufung von Hyperpigmentierungen in Bereichen von 20-30 % [82; 147; 228; 368]. Dies deutet auf eine eher physikalische als chemische Ursache hin. Obgleich nicht endgültig geklärt, wird eine Diapedese von Erythrozyten durch die Gefäßwand und eine damit verbundene dermale Hämosiderinablagerung angenommen [134]. Begünstigend wirkt hier ein zu großer Injektionsdruck, zu große Behandlungsareale pro Injektion (sog. blanching - size) und zu stark konzentrierte Verödungsmittel [134]. Zu großer Injektionsdruck bzw. Behandlungsareale pro Injektion erhöhen den Gefaßinnendruck [sic], es kommt zur Wanddehnung bis hin zur Ruptur. Ähnliche Verhältnisse herrschen bei chronisch venöser Insuffizienz, Thrombophlebitis und nach lokalen Traumata. In deren Folge es auch zu [Hämosiderinablagerungen kommen kann [140].]


72. Conrad P, Malouf GM, Stacey MC. The australian [sic] Polidocanol (Aethoxysklerol) study. Results at 2 years. Dermatol Surg 1995;21:334-6.

79. Drake LA, Dinehart SM, Golz RW, et al. Guidlines [sic] for care for sclerotherapy of varicose and telangiectatic leg veins. J Am Acad Dermatol 1996;34:523-8.

82. Duffy DM. Small vessel sclerotherapy: an overview. Adv Dermatol 1988;3:221-42.

102. Fronek HS, Saltzberg G, Fronek A. Allergie reactions to Sotradecol. J Dermatol Surg Oncol 1989; 15:684.

130. Goldman MP, Bennet RG, Kapla RP, Oki LN, Strick RA. Extravascular effects of sclerosants in rabbit skin: a clinical and histologic examination. J Dermatol Surg Oncol 1986; 12:1085-8.

132. Goldman MP, Bennett RG. Treatment of telangiectasia: a review. J Am Acad Dermatol 1987; 17:167-82.

134. Goldman MP, Duffy DM, Kaplan RP. Postsclerotherapy hyperpigmentation: a histologic evaluation. J Dermatol Surg Oncol 1987; 13:547-50.

140. Goldman MP, Sadick NS, Weiss RA. Cutaneous necrosis, telangiectatic matting, and hyperpigmentation following sclerotherapy. Dermatol Surg 1995;21:19-29.

147. Goldman PM. Sclerotherapy for superficial venules and telangiectasias of the lower extremities. Dermatol Clin 1987;5:369-79.

228. LupoMLP. Sclerotherapy: review of results and complications in 200 patients. J Dermatol Surg Oncol 1989;12:214-9.

241. McCoy S, Evans A, Spurrier N. Sclerotherapy for leg telangiectasia - a blinded comparative trial of polidocanol and hypertonic saline. Dermatol Surg 1999;25:381-6.

318. Shields JL, Jansen GT. Therapy for superficial telangiectasias of the lower extremities. J Dermatol Surg Oncol 1982;8:857-60.

321. SladenJG. Compression sclerotherapy: preparation, technique, complications, and results. Am J Surg 1983; 146:228-32.

368. Weiss RA, Goldman MP, Weiss MA. Physicians' negative perception of sclerotherapy for venous disorders: review of a 7-year experience with modern sclerotherapy. SouthMedJ 1992;85:1101-6.

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Frühere Studien befaßten sich fast ausschließlich mit der Varizenverödung,

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die Mikroverödung war eher eine Ausnahmeindikation. Noch 1983 berichtete Sladen [321] über 200 Verödungsfälle, von denen lediglich 27, sprich 13,5 % kosmetischer Natur waren. Parallel zum Patientenanspruch legen auch die Autoren Mitte der 80er Jahre größeres Augenmerk auf etwaige Nebenwirkungen. Denen bei einer rein kosmetischen Behandlung eine erhebliche Gewichtung zukommt. Die Dermatologische Gesellschaft der USA (American Academy of Dermatology) spricht in diesem Zusammenhang in ihren Richtlinien zur Sklerosierungsbehandlung von 1996 [79] vorsichtig von einer geringeren Akzeptanz, als dies bei Behandlung funktionell insuffizienter Venen der Fall sei. So konnten McCoy et al. [241] eine signifikant negative Korrelation zwischen Patientenzufriedenheit und dem Auftreten von Nebenwirkung nach Verödungsbehandlung feststellen.

Die größte Beachtung bisher fanden Aethoxysklerol®, NaCl (hypertone Kochsalzlösung), Sotradecol® und neuerdings Sclerodex®. Allgemein anerkannt ist Aethoxysklerol® das „schmerzfreieste“ Mittel, welches nur bei extravasaler Injektion ein brennendes Gefühl beim Patienten verursacht. Das Auftreten allergischer Reaktionen im Rahmen einer Aethoxysklerol®- Behandlung wird mit einer Inzidenz bis 0,27 % [72; 132] in der Literatur beschrieben, für Sotradecol® werden Werte bis 0,17 % [102; 132] genannt. Beschriebene (klinische) Nekrosen bei Konzentrationen von 1%igem Aethoxysklerol® [369] konnte Goldman [130] histologisch nach intradermaler Injektion in Hasenhaut nicht nachweisen - er testete bis 1 % Aethoxysklerol®. Bei Sotradecol® und hypertoner Kochsalzlösung konnte histologisch eine Nekrose nachgewiesen werden, so daß Aethoxysklerol®, vorsichtig ausgedrückt, eine geringere Tendenz zur Ausbildung einer Nekrose nach Paravasalinjektion aufweist als hypertone Kochsalzlösung und Sotradecol®. Die Interpretation von Nebenwirkungen wird unterschiedlich gehandhabt. Einige Autoren benennen zwar das Auftreten von Hyperpigmentierungen, messen dem aber keine größere Bedeutung zu, da es „zu einem Abblassen innerhalb einiger Wochen und nur selten zu permanenter Pigmentation kommt“ [318]. So ist der Zeitpunkt der Begutachtung entscheidend, denn ein Großteil der Hyperpigmentierungen ist nach etwa 6 bis 8 Wochen verblichen. Wohingegen nach diesem Zeitraum noch verbliebene Hämosiderinablagerungen zu längerer Persistenz neigen. Die Inzidenzbreite variiert für:

Aethoxysklerol® bis 30 % für 0,5%ige und 73 % für 1%ige Lösung
hypertone Kochsalzlösung bis 55 %
Sotradecol® bis 32 %

Verödungsmittelunabhängig wird mit einer Persistenz von bis zu 5 Jahren berichtet [82]. Studien in denen zwei oder mehr Verödungsmittel Anwendung durch den gleichen Behandler fanden, ergaben eine wirkstoffunabhängige, vergleichbare Häufung von Hyperpigmentierungen in Bereichen von 20-30 % [82; 147; 228; 368]. Dies deutet auf eine eher physikalisch [sic] als chemische Ursache hin. obgleich nicht endgültig geklärt, wird eine Diapedese von Erythrozyten durch die Gefäßwand und eine damit verbundene dermale Hämosiderinablagerung angenommen [134]. Begünstigend wirkt hier ein zu großer Injektionsdruck, zu große Behandlungsareale pro Injektion (sog. blanching - size) und zu stark konzentrierte Verödungsmittel [134]. Zu großer Injektionsdruck bzw. Behandlungsareale pro Injektion erhöhen den Gefäßinnendruck, es kommt zur Wanddehnung bis hin zur Ruptur. Ähnliche Verhältnisse herrschen bei chronisch venöser Insuffizienz, Thrombophlebitis und nach lokalen Traumata. In deren Folge es auch zu

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Hämosiderinablagerungen kommen kann [140].


72. Conrad P, Malouf GM, Stacey MC. The australian [sic] Polidocanol (Aethoxysklerol) study. Results at 2 years. Dermatol Surg 1995;21:334-6.

79. Drake LA, Dinehart SM, Golz RW, et al. Guidlines [sic] for care for sclerotherapy of varicose and telangiectatic leg veins. J Am Acad Dermatol 1996;34:523-8.

82. Duffy DM. Small vessel sclerotherapy: an overview. Adv Dermatol 1988;3:221-42.

102. Fronek HS, Saltzberg G, Fronek A. Allergic reactions to Sotradecol. J Dermatol Surg Oncol 1989;15:684.

130. Goldman MP, Bennet RG, Kapla RP, Oki LN, Strick RA. Extravascular effects of sclerosants in rabbit skin: a clinical and histologic examination. J Dermatol Surg Oncol 1986;12:1085-8

132. Goldman MP, Bennett RG. Treatment of telangiectasia: a review. J Am Acad Dermatol 1987;17:167-82.

134. Goldman MP, Duffy DM, Kaplan RP. Postsclerotherapy hyperpigmentation: a histologic evaluation. J Dermatol Surg Oncol 1987;13:547-50.

140. Goldman MP, Sadick NS, Weiss RA. Cutaneous necrosis, telangiectatic matting, and hyperpigmentation following sclerotherapy. Dermatol Surg 1995;21:19-29.

147. Goldman PM. Sclerotherapy for superficial venules and telangiectasias of the lower extremities. Dermatol Clin 1987;5:369-79.

228. Lupo MLP. Sclerotherapy: review of results and complications in 200 patients. J Dermatol Surg Oncol 1989;12:214-9.

241. McCoy S, Evans A, Spurrier N. Sclerotherapy for leg telangiectasia - a blinded comparative trial of polidocanol and hypertonic saline. Dermatol Surg 1999;25:381-6.

318. Shields JL, Jansen GT. Therapy for superficial telangiectasias of the lower extremities. J Dermatol Surg Oncol 1982;8:857-60.

321. Sladen JG. Compression sclerotherapy: preparation, technique, complications, and results. Am J Surg 1983;146:228-32.


368. Weiss RA, Goldman MP, Weiss MA. Physicians' negative perception of sclerotherapy for venous disorders: review of a 7- year experience with modern sclerotherapy. South Med J 1992;85:1101-6.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), WiseWoman


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