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Über die Interaktion der humanen Ionenkanäle TRPC3 und TRPC6 mit dem Multi-PDZ-Domänen Protein PATJ im menschlichen Podozyten

von Dr. Sandro Lorenz

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Slo/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-17 19:51:10 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schurek 2007, Schutzlevel sysop, Slo

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Schurek 2007
Seite(n): 4, Zeilen: 15ff
06a diss Slo.png

Abb. 1.5: Schematische Darstellung der Schlitzmembran (SD). Die SD ist ein spezialisierter Zell-Zell-Kontakt, der Bestandteil des glomerulären Filters der Nieren ist. Neben dieser Filterfunktion dient die SD als Plattform der Signaltransduktion und als regulatorisches Zentrum bei der Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts (Benzing, 2004).

Die Funktion des dynamischen Multiproteinkomplexes, der die Schlitzmembran aufbaut, ist nicht auf die Filtration beschränkt. Er dient des Weiteren als Plattform der Signaltransduktion und als regulatorisches Organisationszentrum bei Umstrukturierungen des Aktin-Zytoskeletts (Vgl. Abb. 1.5), (Benzing, 2004; Huber & Benzing, 2004). Die Fußfortsätze der Podozyten bilden keine statische Einheit; vielmehr handelt es sich um hoch dynamische Strukturen, die einen kontraktilen Apparat aus Aktin, Myosin-II, α-Aktinin-4, Talin und Vinculin beinhalten (Drenckhahn & Franke, 1988). Durch den Filtrationsfluss sind Podozyten Scherkräften ausgesetzt, die durch stetige Reorganisationen des Aktin-Zytoskeletts und die Verankerung in der GBM kompensiert werden (Endlich & Endlich, 2006; Endlich et al., 2001; Friedrich et al., 2006). Alle Formen des nephrotischen Syndroms resultieren durch Veränderungen des Zytoskeletts der Podozyten in einem charakteristischen Ablösen der Fußfortsätze. Im Zuge dieser pathologischen Veränderung verlieren die Podozyten ihre Fähigkeit, sich durch migratorische Prozesse entlang der GBM zu bewegen (Reiser et al., 2004).

06a source Slo.png

Abb. 1.4 b: Schematische Darstellung der Schlitzmembran (SD). Die SD ist ein spezialisierter Zell-Zell-Kontakt, der Bestandteil des glomerulären Filters der Nieren ist. Neben dieser Filterfunktion dient die SD als Plattform der Signaltransduktion und als regulatorisches Zentrum bei der Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts [5].

Die Funktion des dynamischen Multiproteinkomplexes, der die Schlitzmembran aufbaut, ist nicht auf die Filtration beschränkt. Er dient des Weiteren als Plattform der Signaltransduktion und als regulatorisches Organisationszentrum bei Umstrukturierungen des Aktin-Zytoskeletts (Vgl. Abb. 1.4 b) [5;31]. Die Fußfortsätze der Podozyten bilden keine statische Einheit; vielmehr handelt es sich um hoch dynamische Strukturen, die einen kontraktilen Apparat aus Aktin, Myosin-II, α-actinin-4, Talin und Vinculin beinhalten [16]. Durch den Filtrationsfluss sind Podozyten Scherkräften ausgesetzt, die durch stetige Reorganisationen des Aktin- Zytoskeletts und die Verankerung in der GBM kompensiert werden [18;19;26]. Alle Formen des nephrotischen Syndroms resultieren durch Veränderungen des Zytoskeletts der Podozyten in einem charakteristischen Ablösen der Fußfortsätze. Im Zuge dieser pathologischen Veränderung verlieren die Podozyten ihre Fähigkeit, sich durch migratorische Prozesse entlang der GBM zu bewegen [75].


5. Benzing T: Signaling at the slit diaphragm. J Am Soc Nephrol 2004;15:1382-1391.

16. Drenckhahn D, Franke RP: Ultrastructural organization of contractile and cytoskeletal proteins in glomerular podocytes of chicken, rat, and man. Lab Invest 1988;59:673- 682.

18. Endlich N, Endlich K: Stretch, tension and adhesion - adaptive mechanisms of the actin cytoskeleton in podocytes. Eur J Cell Biol 2006;85:229-234.

19. Endlich N, Kress KR, Reiser J, Uttenweiler D, Kriz W, Mundel P, Endlich K: Podocytes respond to mechanical stress in vitro. J Am Soc Nephrol 2001;12:413-422.

26. Friedrich C, Endlich N, Kriz W, Endlich K: Podocytes are sensitive to fluid shear stress in vitro. Am J Physiol Renal Physiol 2006;291:F856-F865.

31. Huber TB, Benzing T: The slit diaphragm: a signaling platform to regulate podocyte function. Curr Opin Nephrol Hypertens 2005;14:211-216.

75. Reiser J, Oh J, Shirato I, Asanuma K, Hug A, Mundel TM, Honey K, Ishidoh K, Kominami E, Kreidberg JA, Tomino Y, Mundel P: Podocyte migration during nephrotic syndrome requires a coordinated interplay between cathepsin L and alpha3 integrin. J Biol Chem 2004;279:34827-34832.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140519063321

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