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Über die Interaktion der humanen Ionenkanäle TRPC3 und TRPC6 mit dem Multi-PDZ-Domänen Protein PATJ im menschlichen Podozyten

von Dr. Sandro Lorenz

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Slo/Fragment 021 06 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-17 19:57:14 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schiffer und Haller 2006, Schutzlevel sysop, Slo

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 6-18
Quelle: Schiffer und Haller 2006
Seite(n): 1541, 1542, Zeilen: 1541: linke Spalte: 31ff; 1542: rechte Spalte: 3-5
Bislang wird angenommen, dass es sich bei Podozyten um terminal entdifferenzierte Zellen handelt, die nicht effizient proliferieren können und somit ein Podozytenverlust nicht durch regenerative Zellteilung ausgeglichen werden kann. Bei der FSGS kommt es initial zu einer phänotypischen Dysregulation des Podozyten mit Verplumpung der Fußfortsätze, konsekutivem Verlust der Filtrationsschlitze („Effacement“) und letztlich zum fortschreitenden Zellverlust durch Ablösung von der glomerulären Basalmembran und Zelltod. Es gibt zahlreiche Hinweise aus dem Bereich der experimentellen Tiermodelle, die diese Dysregulation mit einem Verlust von Differenzierungsmarkern, Zellproliferation und Zelltod durch Apoptose in Verbindung bringen.

Die primäre, hereditäre FSGS ist eine häufige Ursache für das nephrotische Syndrom (NOS) im Erwachsenenalter. In der Literatur schwanken die Angaben zwischen 10–35% der biopsierten Fälle. Die ererbten Formen gehen mit einem steroid-resistenten NOS einher und führen rasch zur terminalen Niereninsuffizienz.

Bislang wird angenommen, dass es sich bei Podozyten um terminal enddifferenzierte Zellen handelt, die nicht effizient proliferieren können und somit ein Podozytenverlust nicht durch regenerative Zellteilung ausgeglichen werden kann. Bei der FSGS kommt es initial zu einer phänotypischen Dysregulation des Podozyten mit Verplumpung der Fußfortsätze, konsekutivem Verlust der Filtrationsschlitze („Effacement“) und letztlich zum fortschreitenden Zellverlust durch Ablösung von der glomerulären Basalmembran und Zelltod. Es gibt zahlreiche Hinweise aus dem Bereich der experimentellen Tiermodelle, die diese Dysregulation mit einem Verlust von Differenzierungsmarkern, Zellproliferation und Zelltod durch Apoptose in Verbindung bringen.

[...]

Die primäre FSGS ist eine häufige Ursache für das nephrotische Syndrom (NOS) im Erwachsenenalter. In der Literatur schwanken die Angaben zwischen 10–35% der biopsierten Fälle.

[Seite 1542]

Die ererbten Formen gehen mit einem steroid-resistenten NOS einher und führen rasch zur terminalen Niereninsuffizienz.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Slo/Fragment 021 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-17 19:57:17 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Orphanet 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Slo

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 22-31
Quelle: Orphanet 2003
Seite(n): 1 (internet Quelle), Zeilen: -
Die primäre intestinale Hypomagnesiämie mit sekundärer Hypocalcämie (HSH) oder hypomagnesiämische Tetanie ist durch sehr niedrige Mg2+- Serumspiegel, normale Mg2+-Ausscheidung in der Niere und Hypocalcämie charakterisiert. Es ist eine schwere Krankheit, die unbehandelt zum Tode führt. Als Ursache wird ein Defekt der Mg2+-Aufnahme im Darm angenommen. Die Neugeborenen leiden unter Unruhe, Zittern, Tetanie und Krampfanfällen. In einer Familie von blutsverwandten Beduinen wurde eine Kopplung der HSH mit Markern auf Chromosom 9q gefunden. Eine Patientin mit HSH und X-Autosom-Translokation hatte den autosomalen Bruchpunkt in 9q12-q22.2. Dieser HOMG-Lokus wurde durch Untersuchung weiterer Familien von ursprünglich 14 cM auf 1 cM eingeengt, bis durch [den Nachweis von Mutationen im TRPM6-Gen die Ursache gefunden war (Schlingmann et al., 2002; Walder et al., 2002).] Die primäre intestinale Hypomagnesiämie mit sekundärer Hypokalzämie (HSH) oder Hypomagnesiämische Tetanie ist durch sehr niedrige Mg++-Serumspiegel, normale Mg++-Ausscheidung in der Niere und Hypokalzämie charakterisiert. Es ist eine schwere Krankheit, die unbehandelt zum Tode führt. Als Ursache wird ein Defekt der Mg++-Aufnahme im Darm angenommen. Die Neugeborenen leiden unter Unruhe, Zittern, Tetanie und Krampfanfällen. In einer Familie von blutsverwandten Beduinen wurde eine Kopplung der HSH mit Markern auf Chromosom 9q gefunden. Eine Patientin mit HSH und X-Autosom-Translokation hatte den autosomalen Bruchpunkt in 9q12-q22.2. Dieser HOMG-Lokus wurde durch Untersuchung weiterer Familien von ursprünglich 14 cM auf 1 cM eingeengt, bis durch den Nachweis von Mutationen im TRPM6-Gen die Ursache gefunden war (Schlingmann et al., 2002, Walder et al., 2002).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140519210248

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