Fandom

VroniPlag Wiki

Slo/Fragment 016 01

< Slo

31.359Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Share

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.


Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1-23
Quelle: Schäfer_2004
Seite(n): 45, 46, Zeilen: 45: 30ff - 46: 1ff
[Die Kopplung zwischen dem IP3RII mit hTRPC1 in Blutplättchen wurde] durch die Stabilisierung des kortikalen Aktin-Zytoskeletts verhindert, wohingegen die gleichen Reagenzien in HEK293-Zellen zur Internalisierung von hTRPC3 führten, die Bindung zum IP3R jedoch nicht beeinflussten (Lockwich et al., 2001; Rosado & Sage, 2001). Die Kopplung des IP3R an hTRPC1 in Blutplättchen fand nur statt, wenn die intrazellulären Ca2+-Speicher direkt oder durch Rezeptorstimulation entleert waren, und wurde durch Wiederauffüllen der Speicher gelöst (Rosado & Sage, 2001; Rosado et al., 2002). Verschiedene TRPC-Proteine werden also über verschiedene Mechanismen reguliert, wobei sich das Kopplungsmodell und das sekretionsähnliche Modell gegenseitig ergänzen anstatt ausschließen. Der Mechanismus kann darüber hinaus auch vom Zelltyp und spezifisch exprimierten Adaptermolekülen beeinflusst werden.

Die Interaktion zwischen dem IP3R und TRPC3 in HEK293-Zellen kann zwar durch eine Modifikation des Zytoskeletts nicht unterbunden werden, jedoch kommt es zur Internalisierung der TRPC3-IP3R-Komplexe nach Bildung einer festen Aktinschicht unter der Plasmamembran. Daher könnte es zu einer sekretionsähnlichen Aktivierung der Kationenströme kommen, indem die durch feste Bindung an den IP3R konstitutiv aktiven TRPC3-Kanäle nach Rezeptorstimulation in die Plasmamembran transportiert werden (Lockwich et al., 2001). Die verschiedenen Modelle zur Aktivierung rezeptorgesteuerter Ca2+-Kanäle sind demnach nicht strikt getrennt, sondern stellen Grenzfälle dar, für die es zahlreiche Mischfälle gibt. Je nachdem wie der TRPC-Kanal zusammengesetzt ist und wie stark die Bindung der beteiligten TRPC-Proteine an den IP3R, an CaM (Calmodulin), das Aktin-Zytoskelett und an Adapterproteine ist, können die resultierenden Kanäle auf unterschiedliche Weise reguliert werden, wobei verschiedene Wege sich überschneiden, ergänzen oder parallel verlaufen können.

Die Kopplung zwischen dem IP3R II mit hTRPC1 in Blutplättchen wurde durch die Stabilisierung des kortikalen Actincytoskeletts verhindert, wohingegen die gleichen Reagenzien in HEK293-Zellen zur Internalisierung von hTRPC3 führten, die Bindung zum IP3R jedoch nicht beeinflussten (Rosado & Sage, 2001; Lockwich et al., 2001). Die Kopplung des IP3R an hTRPC1 in Blutplättchen fand nur statt, wenn die intrazellulären Ca2+-

[Seite 46]

Speicher direkt oder durch Rezeptorstimulation entleert waren, und wurde durch Wiederauffüllen der Speicher gelöst (Rosado & Sage, 2001; Rosado et al., 2002). Verschiedene TRPC-Proteine scheinen also über verschiedene Mechanismen reguliert zu werden, wobei sich das Kopplungsmodell und des sekretionsähnliche Modell gegenseitig ergänzen anstatt auszuschließen. Der Mechanismus kann darüber hinaus auch vom Zelltyp und spezifisch exprimierten Adaptermolekülen beeinflusst werden.

Die Interaktion zwischen dem IP3R und TRPC3 in HEK293-Zellen kann zwar durch eine Modifikation des Cytoskeletts nicht unterbunden werden, jedoch kommt es zur Internalisierung der TRPC3-IP3R-Komplexe nach Bildung einer festen Actinschicht unter der Plasmamembran. Daher könnte es zu einer sekretionsähnlichen Aktivierung der Kationenströme kommen, indem die durch feste Bindung an den IP3R konstitutiv aktiven TRPC3-Kanäle nach Rezeptorstimulation in die Plasmamembran transportiert werden (Lockwich et al., 2001). Die verschiedenen Modelle zur Aktivierung rezeptorgesteuerter Ca2+-Kanäle sind demnach nicht strikt getrennt, sondern stellen Grenzfälle dar, für die es zahlreiche Mischfälle gibt. Je nachdem wie der TRPC-Kanal zusammengesetzt ist und wie stark die Bindung der beteiligten TRPC-Proteine an den IP3R, an CaM, das Actincytoskelett und an Adapterproteine ist, können die resultierenden Kanäle auf unterschiedliche Weise reguliert werden, wobei verschiedene Wege sich überschneiden, ergänzen oder parallel verlaufen können.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki