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Einfluss von intrazellulärer Radikalbildung auf die Kontraktionsfähigkeit adulter Herzmuskelzellen

von Dr. Solaiman Mufti

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Sm/Fragment 004 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:09:46 Guckar
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-17
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
1.5 Ätiologie und Pathophysiologie

Zunächst kommt es zu einer kardialen Dysfunktion der Pumpleistung; nachfolgend kommt es zu neurohumoralen Anpassungsvorgängen, wie der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, des sympathischen Nervensystems, verschiedener Zytokine wie das TGF-β1, vasoaktiver Substanzen und anderen mehr (u. a. Anand IS et al., 2003; Benedict CR et al., 1994; Cohn JN et al., 1984; Dzau VJ et al., 1987; Francis et al., 1984; Sigurdsson A et al., 1994). Daraus resultieren periphere Vasokonstriktion, erhöhte myokardiale Inotropie und Chronotropie. Gleichzeitig beobachtet man eine erhöhtes extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen mit erhöhter enddiastolischer Vordehnung des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) mit dem Ziel, die Perfusion lebenswichtiger Organe zu sichern. Ebenfalls mögliche maladaptive Folgen sind ansteigende Kapillardrucke mit der Konsequenz pulmonaler Stauung und peripherer Ödeme, zunehmende Herzbelastung (afterload) durch erhöhten peripheren Widerstand, Arrhythmieneigung, Verschlechterung der koronaren Ischämie durch Katecholamineffekte auf Kontraktilität und Herzfrequenz, Förderung des Zelltodes von Myozyten durch Angiotensin II und Katecholamine sowie pathologischen Umbau (remodeling) des Myokards (Communal C et al., 1998; Dzau VJ et al., 1987; Hoppe UC et al., 2001; Tan LB et al., 1991).


1. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT, et al., for the Val-HeFT Investigators: Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation (2003); 107: 1278–83.

5. Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH, et al.: Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of ventricular dysfunction: a report from the Registry of Studies of Left Ventricular Dysfunction. SOLVD Investigators. J Am Coll Cardiol (1994); 23: 1410–20.

11. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al.: Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med (1984); 311: 819-23.

12. Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS: Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the -adrenergic pathway. Circulation (1998); 98: 1329-34.

20. Dzau VJ: Renal and circulatory mechanisms in congestive heart failure. Kidney Int (1987); 31: 1402–15.

23. Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, et al.: The neurohumoral axis in congestive heart failure. Ann Intern Med (1984); 101: 370–77.

40. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol (2001); 90: 218–37.

85. Sigurdsson A, Arntorp O, Gundersen T, et al.: Neurohumoral activation in patients with mild or moderately severe congestive heart failure and effects of ramipril. The Ramipril Trial Study Group. Br Heart J (1994); 72: 422–27.

90. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT: Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991; 69: 1185–95.

Ätiologie und Pathophysiologie

Auslösend ist eine primäre Einschränkung der kardialen Pumpleistung; nachfolgend kommt es zu neurohumoralen Anpassungsvorgängen, wie der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, des sympathischen Nervensystems, verschiedener Zytokine, vasoaktiver Substanzen und anderen mehr (2, 6, 12, 19, 21, 61). Daraus resultieren periphere Vasokonstriktion, erhöhte myokardiale Inotropie und Chronotropie sowie eine Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens mit erhöhter enddiastolischer Vordehnung des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) mit dem Ziel, die Perfusion lebenswichtiger Organe zu sichern. Gleichfalls mögliche maladaptive Folgen sind ansteigende Kapillardrucke mit der Konsequenz pulmonaler Stauung und peripherer Ödeme, zunehmende Herzbelastung (afterload) durch erhöhten peripheren Widerstand, Arrhythmieneigung, Verschlechterung der koronaren Ischämie durch Katecholamineffekte auf Kontraktilität und Herzfrequenz, Förderung des Zelltodes von Myozyten durch Angiotensin II und Katecholamine sowie pathologischen Umbau (remodeling) des Myokards (17, 19, 28, 63).


2. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT, et al., for the Val-HeFT Investigators: Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation 2003; 107: 1278–83.

6. Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH, et al.: Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of ventricular dysfunction: a report from the Registry of Studies of Left Ventricular Dysfunction. SOLVD Investigators. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1410–20.

12. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al.: Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 819–23.

17. Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS: Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the b-adrenergic pathway. Circulation 1998; 98: 1329–34.

19. Dzau VJ: Renal and circulatory mechanisms in congestive heart failure. Kidney Int 1987; 31: 1402–15.

21. Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, et al.: The neurohumoral axis in congestive heart failure. Ann Intern Med 1984; 101: 370–77.

28. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 2001; 90: 218–37.

61. Sigurdsson A, Arntorp O, Gundersen T, et al.: Neurohumoral activation in patients with mild or moderately severe congestive heart failure and effects of ramipril. The Ramipril Trial Study Group. Br Heart J 1994; 72: 422–27.

63. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT: Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991; 69: 1185–95.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[2.] Sm/Fragment 004 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:15:04 Guckar
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pichler und Huber 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 21-30
Quelle: Pichler und Huber 1998
Seite(n): 515, Zeilen: 0
Das RAS spielt eine wesentliche Rolle in der Pathophysiologie verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen, wie z. B. bei der Hypertonie, der koronaren Herzkrankheit (KHK), oder der ischämischen oder dilatativen Kardiomyopathie (Griendling et al., 1993), sowie in der Genese von renalen Erkrankungen, wie z. B. der diabetischen Nephropathie (Gavras et al., 1993), der Glomerulosklerose (Lassegue et al., 1994; Wolf et al., 1996), der interstitiellen Fibrose (Edigo et al., 1996; Johnson et al., 1992) , oder des Cyclosporinschadens (Pichler et al., 1995). Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin- Hemmung, oder [durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden (Dzau et al., 1994; Morishita et al., 1992; Lüscher et al., 1993).]

18. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation (1994); 89: 493–8.

21. Edigo J. Vasoactive hormones and renal sclerosis. Kidney Int (1996); 49: 578–97.

28. Gavras I, Gavras H. Angiotensin II-possible adverse effects on arteries, heart, brain, and kidney: experimental, clinical, and epidemiologic evidence. In: Robertson J, Nicholls M (eds.). The renin angiotensin system. Gower Medical Publishing, London (1993); 401–11.

32. Griendling KK, Murphy TJ, Alexander RW. Molecular biology of the renin-angiotensin system. Circulation (1993); 87: 1816–28.

46. Johnson RJ, Alpers CE, Yoshimura A, Lombardi D, Pritzl P, Floege J, Schwartz SM. Renal injury from angiotensin II mediated hypertension. Hypertension (1992); 19: 464–74.

51. Lassegue B, Griendling K, Alexander R. Molecular biology of angiotensin II receptors. In: Saavedra J, Timmermanns P (eds.). Angiotensin II receptors. Plenum Press, New York (1994); 17–48.

56. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens (1993); 6: 283S–293S.

61. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension (1996); 27: 760-5 [sic!]

68. Pichler RH, Franceschini N, Young BA, Hugo C, Andoh TF, Burdmann EA, Shankland SJ, Alpers CE, Bennett WM, Couser WG, Johnson RJ. Pathogenesis of cyclosporine nephropathy: Roles of angiotensin II and osteopontin. J Am Soc Nephrol (1995); 6: 1186–96.

107. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol (1996); 4: 8–19.

108. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt (1996); 93: 47–57.

Das Renin-Angiotensin-System (RAS) spielt eine wesentliche Rolle in der Pathophysiologie verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen, wie z. B. bei der Hypertonie, der koronaren Herzkrankheit (KHK), oder der ischämischen oder dilatativen Kardiomyopathie [1], sowie in der Genese von renalen Erkrankungen, wie z. B. der diabetischen Nephropathie [2], der Glomerulosklerose [3–5], der interstitiellen Fibrose [6, 7] oder des Cyclosporinschadens [8]. Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin-Hemmung, oder durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden [9–11].

1. Griendling KK, Murphy TJ, Alexander RW. Molecular biology of the renin-angiotensin system. Circulation 1993; 87: 1816–28.

2. Gavras I, Gavras H. Angiotensin II-possible adverse effects on arteries, heart, brain, and kidney: experimental, clinical, and epidemiologic evidence. In: Robertson J, Nicholls M (eds.). The renin angiotensin system. Gower Medical Publishing, London 1993; 401–11.

3. Lassegue B, Griendling K, Alexander R. Molecular biology of angiotensin II receptors. In: Saavedra J, Timmermanns P (eds.). Angiotensin II receptors. Plenum Press, New York 1994; 17–48.

4. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt 1996; 93: 47–57.

5. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol 1996; 4: 8–19.

6. Edigo J. Vasoactive hormones and renal sclerosis. Kidney Int 1996; 49: 578–97.

7. Johnson RJ, Alpers CE, Yoshimura A, Lombardi D, Pritzl P, Floege J, Schwartz SM. Renal injury from angiotensin II mediated hypertension. Hypertension 1992; 19: 464–74.

8. Pichler RH, Franceschini N, Young BA, Hugo C, Andoh TF, Burdmann EA, Shankland SJ, Alpers CE, Bennett WM, Couser WG, Johnson RJ. Pathogenesis of cyclosporine nephropathy: Roles of angiotensin II and osteopontin. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1186–96.

9. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation 1994; 89: 493–8.

10. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin system in hypertension and vascular hypertrophy. Hypertension 1992; 19: 1162–7.

11. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens 1993; 6: 283S–293S.

Anmerkungen

Wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert. Dabei ist Sm an einer Stelle ein Übertragungsfehler unterlaufen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1


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