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Einfluss von intrazellulärer Radikalbildung auf die Kontraktionsfähigkeit adulter Herzmuskelzellen

von Dr. Solaiman Mufti

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Sm/Fragment 007 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:20:41 Guckar
Fragment, Gesichtet, Pichler und Huber 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1-6
Quelle: Pichler und Huber 1998
Seite(n): 517, 518, Zeilen: 0
[Die prothrombotische/antifibrinolytische Wirkung] des Ang II erhöht die Expression des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen (Vaughan et al., 1995), glatten Muskelzellen (Van Leeuven et al., 1994) und in vivo (Ridker et al., 1993), und schwächt so das körpereigene System der Fibrinolyse (Nilsson et al., 1985).

Diese kann zur Auslösung akuter koronarer Syndrome (instabile Angina, akuter Myokardinfarkt) führen, aber auch klinisch stumm verlaufen (Fuster et al., 1994).


26. Fuster V, Lewis A. Conner Memorial Lecture. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation (1994); 90: 2126–46.

62. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J (1985); 290: 1453–5.

72. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II –evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation (1993); 87: 1969–73.

98. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation (1994); 90: 362–8.

100. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest (1995); 95: 995–1001.

[Seite 517]

Prothrombotische/Antifibrinolytische Wirkung

Ang II erhöht die Produktion des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen [50], glatten Muskelzellen [51]

[Seite 518]

und in vivo [52], und schwächt so das körpereigene Fibrinolysesystem [53]. Die erhöhte PAI-1- Synthese kommt wahrscheinlich durch Ang IV, ein Abbauprodukt von Ang II, und durch Vermittlung des AT4-Rezeptors zustande [54]. Ein vermindertes endogenes Fibrinolysepotential fördert nach spontaner Plaqueruptur oder anderen Gefäßverletzungen eine rasche lokale Thrombusbildung. Diese kann zur Auslösung akuter koronarer Syndrome (instabile Angina, akuter Myokardinfarkt) führen, aber auch klinisch stumm verlaufen [55].


50. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95: 995–1001.

51. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation 1994; 90: 362–8.

52. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II – evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation 1993; 87: 1969–73.

53. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J 1985; 290: 1453–5.

55. Fuster V, Lewis A. Conner Memorial Lecture. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation 1994; 90: 2126–46.

Anmerkungen

Weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins eigene Literaturverzeichnis kopiert.


Hiermit wird die in Sm/Fragment_004_21 begonnene und in Sm/Fragment_005_01 und Sm/Fragment_006_01 fortgesetzte Übernahme abgeschlossen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[2.] Sm/Fragment 007 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:23:39 Guckar
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruf 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 8-18
Quelle: Ruf 2007
Seite(n): 7, Zeilen: 3-14
Ang II wirkt über den AT1-Rezeptor auf Fibroblasten und Myozyten und führt in beiden Zellen zu einer gesteigerten TGF-β1-Expression. TGF-β1 wirkt dabei als para- und autokriner Signalfaktor und führt dadurch zusätzlich zu einer vermehrten Einlagerung von Extrazellulärmatrix (EZM) (Rosenkranz, 2004). Durch die Proliferation der Fibroblasten unter dem Einfluss des TGF-β1 entsteht eine kardiale Fibrose. Die Myozyten reagieren auf TGF-β1 mit einer erhöhten Ansprechbarkeit der β-Adrenozeptoren und einer gesteigerten ANF-Expression, welche eine Hypertrophie der Myozyten zur Folge haben. Diese drei Komponenten (EZM-Einlagerung, Fibrose und Myozytenhypertrophie) ergeben zusammen das Bild einer fortschreitenden kardialen Hypertrophie am Übergang zwischen Kompensation und klinisch manifester Herzinsuffizienz. Dieses ist vor allem durch die gesteigerte Expression von TGF-β1 gekennzeichnet (Boluyt et al., 1994)

Boluyt, M. O., O'Neill, L., Meredith, A. L., Bing, O. H., Brooks, W. W., Conrad, C. H., Crow, M. T. & Lakatta, E. G., (1994) Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res 75, 23-32.

Ang II wirkt über den AT1-Rezeptor auf Fibroblasten und

Myozyten und führt in beiden Zellen zu einer gesteigerten TGF-β1-Expression. TGF- β1 wirkt dabei als para- und autokriner Signalfaktor und führt dadurch zusätzlich zu einer vermehrten Einlagerung von Extrazellulärmatrix (EZM) (Rosenkranz, 2004). Durch die Proliferation der Fibroblasten unter dem Einfluss des TGF-β1 entsteht eine kardiale Fibrose. Die Myozyten reagieren auf TGF-β1 mit einer erhöhten Ansprechbarkeit der β-Adrenozeptoren und einer gesteigerten ANF-Expression, welche eine Hypertrophie der Myozyten zur Folge haben. Diese drei Komponenten (EZM-Einlagerung, Fibrose und Myozytenhypertrophie) ergeben zusammen das Bild einer fortschreitenden kardialen Hypertrophie am Übergang zwischen Kompensation und klinisch manifester Herzinsuffizienz. Dieses ist vor allem durch die gesteigerte Expression von TGF-β1 gekennzeichnet (Boluyt et al., 1994).


BOLUYT, M. O., O'NEILL, L., MEREDITH, A. L., BING, O. H., BROOKS, W. W., CONRAD, C. H., CROW, M. T. & LAKATTA, E. G. (1994). Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res 75, 23-32.

ROSENKRANZ, S. (2004). TGF-beta1 and angiotensin networking in cardiac remodeling. Cardiovasc Res 63, 423-432.

Anmerkungen

Identisch, ohne dass das gekennzeichnet wäre.

Rosenkranz (2004) wird in Sm nicht aufgeschlüsselt. Interessant ist auch, dass der Eintrag für Boluyt et al. (1994) anders formatiert ist als die meisten anderen Literaturangaben im Literaturverzeichnis von Sm.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[3.] Sm/Fragment 007 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:24:48 Guckar
Becher 2007, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 21-26
Quelle: Becher 2007
Seite(n): 1, Zeilen: 17-24
Die histopathologische Definition der Hypertrophie ist die Volumenzunahme der Zelle ohne zusätzliche Zellteilung. Die Herzhypertrophie beruht also vor allem auf einer Größenzunahme der Kardiomyozyten, welche früh postnatal ihre Teilungsfähigkeit verlieren und sich daher in einem postmitotischen Status befinden (MacLellan et al., 2000). Im Gegensatz zur entwicklungsbedingten und physiologischen Herzhypertrophie kommt es bei der pathologischen Hypertrophie auch zu einer Vermehrung (Hyperplasie) der [Bindegewebszellen (Fibroblasten) und der extrazellulärer Matrix (Kollagen und Fibronektin) (Ritter et al., 2003).]

58. MacLellan WR, Schneider MD. (2000). Genetic dissection of cardiac growth control pathways. Annu. Rev. Physiol 62:289-319

73. Ritter O, Neyses L. (2003). The molecular basis of myocardial hypertrophy and heart failure. Trends Mol. Med. 9:313-21

Die pathologisch-anatomische Definition der Hypertrophie ist die Volumenzunahme der Zelle ohne zusätzliche Zellteilung. Die Herzhypertrophie beruht also vor allem auf einer Größenzunahme der Kardiomyozyten, welche früh postnatal ihre Teilungsfähigkeit verlieren und sich daher in einem postmitotischen Status befinden (5). Im Gegensatz zur entwicklungsbedingten und physiologische [sic!] Herzhypertrophie kommt es bei der pathologischen Hypertrophie auch zu einer Vermehrung (Hyperplasie) der Bindegewebszellen (Fibroblasten) und der extrazellulärer Matrix (Kollagen und Fibronektin) (1).

1. Ritter O, Neyses L. 2003. The molecular basis of myocardial hypertrophy and heart failure. Trends Mol. Med. 9:313-21

5. MacLellan WR, Schneider MD. 2000. Genetic dissection of cardiac growth control pathways. Annu. Rev. Physiol 62:289-319

Anmerkungen

Weitgehend übereinstimmend, ohne Kennzeichnung.

Die Literaturverweise werden in der Formatierung von Becher (2006) identisch übernommen. Ein Grammatikfehler der Quelle wurde korrigiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1


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