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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-17
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
1.5 Ätiologie und Pathophysiologie

Zunächst kommt es zu einer kardialen Dysfunktion der Pumpleistung; nachfolgend kommt es zu neurohumoralen Anpassungsvorgängen, wie der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, des sympathischen Nervensystems, verschiedener Zytokine wie das TGF-β1, vasoaktiver Substanzen und anderen mehr (u. a. Anand IS et al., 2003; Benedict CR et al., 1994; Cohn JN et al., 1984; Dzau VJ et al., 1987; Francis et al., 1984; Sigurdsson A et al., 1994). Daraus resultieren periphere Vasokonstriktion, erhöhte myokardiale Inotropie und Chronotropie. Gleichzeitig beobachtet man eine erhöhtes extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen mit erhöhter enddiastolischer Vordehnung des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) mit dem Ziel, die Perfusion lebenswichtiger Organe zu sichern. Ebenfalls mögliche maladaptive Folgen sind ansteigende Kapillardrucke mit der Konsequenz pulmonaler Stauung und peripherer Ödeme, zunehmende Herzbelastung (afterload) durch erhöhten peripheren Widerstand, Arrhythmieneigung, Verschlechterung der koronaren Ischämie durch Katecholamineffekte auf Kontraktilität und Herzfrequenz, Förderung des Zelltodes von Myozyten durch Angiotensin II und Katecholamine sowie pathologischen Umbau (remodeling) des Myokards (Communal C et al., 1998; Dzau VJ et al., 1987; Hoppe UC et al., 2001; Tan LB et al., 1991).


1. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT, et al., for the Val-HeFT Investigators: Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation (2003); 107: 1278–83.

5. Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH, et al.: Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of ventricular dysfunction: a report from the Registry of Studies of Left Ventricular Dysfunction. SOLVD Investigators. J Am Coll Cardiol (1994); 23: 1410–20.

11. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al.: Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med (1984); 311: 819-23.

12. Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS: Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the -adrenergic pathway. Circulation (1998); 98: 1329-34.

20. Dzau VJ: Renal and circulatory mechanisms in congestive heart failure. Kidney Int (1987); 31: 1402–15.

23. Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, et al.: The neurohumoral axis in congestive heart failure. Ann Intern Med (1984); 101: 370–77.

40. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol (2001); 90: 218–37.

85. Sigurdsson A, Arntorp O, Gundersen T, et al.: Neurohumoral activation in patients with mild or moderately severe congestive heart failure and effects of ramipril. The Ramipril Trial Study Group. Br Heart J (1994); 72: 422–27.

90. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT: Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991; 69: 1185–95.

Ätiologie und Pathophysiologie

Auslösend ist eine primäre Einschränkung der kardialen Pumpleistung; nachfolgend kommt es zu neurohumoralen Anpassungsvorgängen, wie der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, des sympathischen Nervensystems, verschiedener Zytokine, vasoaktiver Substanzen und anderen mehr (2, 6, 12, 19, 21, 61). Daraus resultieren periphere Vasokonstriktion, erhöhte myokardiale Inotropie und Chronotropie sowie eine Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens mit erhöhter enddiastolischer Vordehnung des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) mit dem Ziel, die Perfusion lebenswichtiger Organe zu sichern. Gleichfalls mögliche maladaptive Folgen sind ansteigende Kapillardrucke mit der Konsequenz pulmonaler Stauung und peripherer Ödeme, zunehmende Herzbelastung (afterload) durch erhöhten peripheren Widerstand, Arrhythmieneigung, Verschlechterung der koronaren Ischämie durch Katecholamineffekte auf Kontraktilität und Herzfrequenz, Förderung des Zelltodes von Myozyten durch Angiotensin II und Katecholamine sowie pathologischen Umbau (remodeling) des Myokards (17, 19, 28, 63).


2. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT, et al., for the Val-HeFT Investigators: Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation 2003; 107: 1278–83.

6. Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH, et al.: Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of ventricular dysfunction: a report from the Registry of Studies of Left Ventricular Dysfunction. SOLVD Investigators. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1410–20.

12. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al.: Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 819–23.

17. Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS: Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the b-adrenergic pathway. Circulation 1998; 98: 1329–34.

19. Dzau VJ: Renal and circulatory mechanisms in congestive heart failure. Kidney Int 1987; 31: 1402–15.

21. Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, et al.: The neurohumoral axis in congestive heart failure. Ann Intern Med 1984; 101: 370–77.

28. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 2001; 90: 218–37.

61. Sigurdsson A, Arntorp O, Gundersen T, et al.: Neurohumoral activation in patients with mild or moderately severe congestive heart failure and effects of ramipril. The Ramipril Trial Study Group. Br Heart J 1994; 72: 422–27.

63. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT: Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991; 69: 1185–95.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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