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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 21-30
Quelle: Pichler und Huber 1998
Seite(n): 515, Zeilen: 0
Das RAS spielt eine wesentliche Rolle in der Pathophysiologie verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen, wie z. B. bei der Hypertonie, der koronaren Herzkrankheit (KHK), oder der ischämischen oder dilatativen Kardiomyopathie (Griendling et al., 1993), sowie in der Genese von renalen Erkrankungen, wie z. B. der diabetischen Nephropathie (Gavras et al., 1993), der Glomerulosklerose (Lassegue et al., 1994; Wolf et al., 1996), der interstitiellen Fibrose (Edigo et al., 1996; Johnson et al., 1992) , oder des Cyclosporinschadens (Pichler et al., 1995). Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin- Hemmung, oder [durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden (Dzau et al., 1994; Morishita et al., 1992; Lüscher et al., 1993).]

18. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation (1994); 89: 493–8.

21. Edigo J. Vasoactive hormones and renal sclerosis. Kidney Int (1996); 49: 578–97.

28. Gavras I, Gavras H. Angiotensin II-possible adverse effects on arteries, heart, brain, and kidney: experimental, clinical, and epidemiologic evidence. In: Robertson J, Nicholls M (eds.). The renin angiotensin system. Gower Medical Publishing, London (1993); 401–11.

32. Griendling KK, Murphy TJ, Alexander RW. Molecular biology of the renin-angiotensin system. Circulation (1993); 87: 1816–28.

46. Johnson RJ, Alpers CE, Yoshimura A, Lombardi D, Pritzl P, Floege J, Schwartz SM. Renal injury from angiotensin II mediated hypertension. Hypertension (1992); 19: 464–74.

51. Lassegue B, Griendling K, Alexander R. Molecular biology of angiotensin II receptors. In: Saavedra J, Timmermanns P (eds.). Angiotensin II receptors. Plenum Press, New York (1994); 17–48.

56. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens (1993); 6: 283S–293S.

61. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension (1996); 27: 760-5 [sic!]

68. Pichler RH, Franceschini N, Young BA, Hugo C, Andoh TF, Burdmann EA, Shankland SJ, Alpers CE, Bennett WM, Couser WG, Johnson RJ. Pathogenesis of cyclosporine nephropathy: Roles of angiotensin II and osteopontin. J Am Soc Nephrol (1995); 6: 1186–96.

107. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol (1996); 4: 8–19.

108. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt (1996); 93: 47–57.

Das Renin-Angiotensin-System (RAS) spielt eine wesentliche Rolle in der Pathophysiologie verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen, wie z. B. bei der Hypertonie, der koronaren Herzkrankheit (KHK), oder der ischämischen oder dilatativen Kardiomyopathie [1], sowie in der Genese von renalen Erkrankungen, wie z. B. der diabetischen Nephropathie [2], der Glomerulosklerose [3–5], der interstitiellen Fibrose [6, 7] oder des Cyclosporinschadens [8]. Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin-Hemmung, oder durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden [9–11].

1. Griendling KK, Murphy TJ, Alexander RW. Molecular biology of the renin-angiotensin system. Circulation 1993; 87: 1816–28.

2. Gavras I, Gavras H. Angiotensin II-possible adverse effects on arteries, heart, brain, and kidney: experimental, clinical, and epidemiologic evidence. In: Robertson J, Nicholls M (eds.). The renin angiotensin system. Gower Medical Publishing, London 1993; 401–11.

3. Lassegue B, Griendling K, Alexander R. Molecular biology of angiotensin II receptors. In: Saavedra J, Timmermanns P (eds.). Angiotensin II receptors. Plenum Press, New York 1994; 17–48.

4. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt 1996; 93: 47–57.

5. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol 1996; 4: 8–19.

6. Edigo J. Vasoactive hormones and renal sclerosis. Kidney Int 1996; 49: 578–97.

7. Johnson RJ, Alpers CE, Yoshimura A, Lombardi D, Pritzl P, Floege J, Schwartz SM. Renal injury from angiotensin II mediated hypertension. Hypertension 1992; 19: 464–74.

8. Pichler RH, Franceschini N, Young BA, Hugo C, Andoh TF, Burdmann EA, Shankland SJ, Alpers CE, Bennett WM, Couser WG, Johnson RJ. Pathogenesis of cyclosporine nephropathy: Roles of angiotensin II and osteopontin. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1186–96.

9. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation 1994; 89: 493–8.

10. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin system in hypertension and vascular hypertrophy. Hypertension 1992; 19: 1162–7.

11. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens 1993; 6: 283S–293S.

Anmerkungen

Wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert. Dabei ist Sm an einer Stelle ein Übertragungsfehler unterlaufen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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