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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-35 (komplett)
Quelle: Pichler und Huber 1998
Seite(n): 516, 517, 518, Zeilen: 0
[Zusätzlich wurden AT2-Rezeptormediierte antiproliferative Effekte auf Koronarendothelzellen (Stoll et al., 1995), eine Hemmung der] Angiogenese und Vasodilatation bei der Ratte (Munzenmaier et al., 1996), sowie die Induktion von Apoptose (Yamada et al., 1996) beschrieben. Das Proteinprodukt vom c-mas Onkogen, ursprünglich für einen Ang-II Rezeptor gehalten, interferiert am ehesten mit der Ang-II assoziierten Signaltransduktion und ist wahrscheinlich kein eigener Rezeptor (Wolf et al., 1996). Ein aus der Ratte geklonter neuer Rezeptor, welcher keine Homologien zu AT1 und AT2-Rezeptoren hat, besitzt Bindungsdomänen sowohl für Ang II als auch für Vasopressin und wird in der Niere exprimiert (Ruiz-Opazo et al., 1995). Es gibt auch vermehrt Hinweise für einen spezifischen AT4-Rezeptor (Dulin et al., 1995). Andere Effektoren des RAS Ang II ist nicht das einzige aktive Peptid des RAS: Mehrere Ang II Spaltprodukte wie z. B.: Ang III, Ang IV und Ang II (1–7), sind ebenfalls biologisch aktiv (Ardaillou et al., 1997). Ang III hat ähnliche Eigenschaften wie Ang II, bindet auch an die gleichen Rezeptoren und scheint eine wichtige Rolle in der Gehirnphysiologie zu spielen (Ardaillou et al., 1997). Ang IV verfügt im Gegensatz dazu über eigene AT4-Rezeptoren und stimuliert die Synthese des Plasminogenaktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) sowie die renale und zerebrale Vasodilatation (Ardaillou et al., 1997).

Die Rolle von Ang IV in der vaskulären, renalen und zerebralen Vasodilatation ist noch nicht genau bekannt. Ang II (1–7) induziert die Bildung von NO (EDRF) und vasodilatatorischen Prostaglandinen und steigert die glomeruläre Filtrationsrate, die renale Harnproduktion, sowie die renale Natriumexkretion (Ardaillou et al., 1997). Intrakardiales RAS Ang II kann im menschlichen Myokard auch unter Umgehung der ACE-Wirkung aus Ang I entstehen, beispielsweise durch das Enzym Chymase (Urata et al., 1993). Andere mögliche Stimulatoren der Ang II-Generierung aus Ang I sind das „chymostatinsensitive Ang II-generating enzyme“ (CAGE) (Urata et al., 1995), welches der Chymase sehr ähnlich ist, und Kathepsin G. Ang II kann aber auch direkt aus Angiotensinogen durch die Einwirkung von Gewebeplasminogenaktivator (t-PA), Kathepsin G, Tonin und chymotrypsin- oder trypsinähnlichen Enzymen entstehen (Urata et al., 1995).

Vasokonstriktion durch Ang II wirkt einerseits durch direkte Aktion auf die glatten Muskelzellen und andererseits durch die Freisetzung von Endothelin und Noradrenalin vasokonstriktorisch (Lüscher et al., 1995). Die Zellproliferation und die Freisetzung von Ang II bewirkt über Stimulation von Proto-Onkogenen (c-myc, c-fos, c-jun u.a.m.) und die vermehrte Expression von Wachstumsfaktoren (basic fibroblast growth factor, bFGF; plated derived growth factor, PDGF; transforming growth factor beta-1, TGF-beta-1) die Proliferation (Hyperplasie) von glatten Muskelzellen und Fibroblasten, sowie die vermehrte Proteinsysnthese (Hypertrophie) in Myozyten (Itoh et al., 1993; Gibbons et al., 1992; Koibuchi et al., 1993; Schorb et al., 1993). Die prothrombotische/antifibrinolytische Wirkung [des Ang II erhöht die Expression des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen (Vaughan et al., 1995), glatten Muskelzellen (Van Leeuven et al., 1994) und in vivo (Ridker et al., 1993), und schwächt so das körpereigene System der Fibrinolyse (Nilsson et al., 1985).]


3. Ardaillou R. Active fragments of angiotensin II: enzymatic pathways of synthesis and biologic effects. Curr Opin Neophrol Hypertens (1997); 6: 28–34.

17. Dulin N, Madhun Z, Chang C, Berti-Matera L, Dickens D, Douglas J. Angiotensin IV receptors and signaling in opossum kidney cells. Am J Physiol (1995); 269: F644–F652.

29. Gibbons G, Pratt R, Dzau VJ. Vascular smooth muscle cell hypertrophy vs. hyperplasia. J Clin Invest (1992); 90: 456–61.

44. Itoh H, Mukoyama M, Pratt R, Gibbons G, Dzau VJ. Multiple autocrine factors modulate vascular smooth muscle cell growth in response to angiotensin II. J Clin Invest (1993); 91: 2268–74.

49. Koibuchi Y, Lee W, Gibbons G, Pratt R. Role of transforming growth factor-beta-1 in the cellular response to angiotensin II. Hypertension (1993); 21: 1046–50.

57. Lüscher TF. Endothelial dysfunction in atherosclerosis. J Myocard Ischemia (1995); 7: 15–20.

61. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension (1996); 27: 760-5 [sic!]

62. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J (1985); 290: 1453–5.

72. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II –evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation (1993); 87: 1969–73.

76. Ruiz-Opazo N, Akimoto K, Herrera V. Identification of a novel dual angiotensin II/ vasopressin receptor on the basis of molecular recognition theory. Nature Med (1995); 1: 1074–81.

82. Schorb W, Booz G, Dostal D, Conrad K, Chang K, Baker K. Angiotensin II is mitogenic in neonatal rat cardiac fibroblasts. Circ Res (1993); 72: 1245–54.

86. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari S, Metzger R, Unger T. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. J Clin Invest (1995); 95: 651–7.

95. Urata H, Boehm K, Philip A et al. Cellular localization and regional distribution of an angiotensin II-forming chymase in the heart. J Clin Invest (1993); 91: 1269–81.

96. Urata H, Nishimura H, Ganten D. Mechanisms of angio-tensin II formation in humans. Eur Heart J (1995); 16: 79–85.

98. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation (1994); 90: 362–8.

100. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest (1995); 95: 995–1001.

107. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol (1996); 4: 8–19.

109. Yamada T, Horiuchi M, Dzau V. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death. Proc Natl Acad Sci (1996); 93: 156–60.

[Seite 516]

Zusätzlich wurden AT2-Rezeptormediierte antiproliferative Effekte auf Koronarendothelzellen [20], eine Angiogenese-Hemmung und Vasodilatation bei der Ratte [21], sowie die Induktion von Apoptose [22] beschrieben.

[...]

Das Proteinprodukt vom c-mas Onkogen, ursprünglich für einen Ang-II Rezeptor gehalten, interferiert am ehesten mit der Ang-II assoziierten Signaltransduktion und ist wahrscheinlich kein eigener Rezeptor [5]. Ein aus der Ratte geklonter neuer Rezeptor, welcher keine Homologien zu AT1 und AT2-Rezeptoren hat, besitzt Bindungsdomänen sowohl für Ang II als auch für Vasopressin und wird in der Niere exprimiert [24]. Es gibt auch vermehrt Hinweise für einen spezifischen AT4-Rezeptor [25].

Andere Effektoren des RAS

Ang II ist nicht das einzige aktive Peptid des RAS: Mehrere Ang IISpaltprodukte wie z. B.: Ang III, Ang IV und Ang II(1–7), sind ebenfalls biologisch aktiv [26]. Ang III hat ähnliche Eigenschaften wie Ang II, bindet auch an die gleichen Rezeptoren und scheint eine wichtige Rolle in der Gehirnphysiologie zu spielen [26]. Ang IV verfügt im Gegensatz dazu über eigene AT4-Rezeptoren und stimuliert die Synthese des Plasminogenaktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) sowie die renale und zerebrale Vasodilatation [26]. Die Rolle von Ang IV in der vaskulären, renalen und zerebralen Physiologie ist noch nicht genau bekannt. Ang II(1–7) induziert die Bildung von NO (EDRF) und vasodilatatorischen Prostaglandinen und steigert die glomeruläre Filtrationsrate, die renale Harnproduktion, sowie die renale Natriumexkretion [26].

Intrakardiales RAS

Ang II kann im menschlichen Myokard auch unter Umgehung der ACE-Wirkung aus Ang I entstehen, beispielsweise durch das Enzym Chymase [27]. Andere mögliche Stimulatoren der Ang II-Generierung aus Ang I sind das „chymostatinsensitive Ang II-generating enzyme“ (CAGE) [28], welches der Chymase sehr ähnlich ist, und Kathepsin G. Ang II kann aber auch direkt aus Angiotensinogen durch die Einwirkung von Gewebeplasminogenaktivator (t-PA), Kathepsin G, Tonin und Chymotrypsin- oder Trypsinähnlichen Enzymen entstehen [28]. [...]

[Seite 517]

[...]

Vasokonstriktion

Ang II wirkt einerseits durch direkte Aktion auf die glatten Muskelzellen und andererseits durch die Freisetzung von Endothelin und Noradrenalin vasokonstriktorisch [45].

Zellproliferation

Ang II bewirkt über Stimulation von Proto-Onkogenen (c-myc, c-fos, c-jun u.a.m.) und die vermehrte Expression von Wachstumsfaktoren (basic fibroblast growth factor, bFGF; platelet derived growth factor, PDGF; transforming growth factor beta-1, TGF-beta-1) die Proliferation (Hyperplasie) von glatten Muskelzellen und Fibroblasten, sowie die vermehrte Proteinsysnthese (Hypertrophie) in Myozyten [46–49].

Prothrombotische/Antifibrinolytische Wirkung

Ang II erhöht die Produktion des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen [50], glatten Muskelzellen [51]

[Seite 518]

und in vivo [52], und schwächt so das körpereigene Fibrinolysesystem [53].


5. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol 1996; 4: 8–19.

20. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari S, Metzger R, Unger T. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95: 651–7.

21. Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension 1996; 27: 760–5.

22. Yamada T, Horiuchi M, Dzau V. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death. Proc Natl Acad Sci 1996; 93: 156–60.

24. Ruiz-Opazo N, Akimoto K, Herrera V. Identification of a novel dual angiotensin II/ vasopressin receptor on the basis of molecular recognition theory. Nature Med 1995; 1: 1074–81.

25. Dulin N, Madhun Z, Chang C, Berti-Matera L, Dickens D, Douglas J. Angiotensin IV receptors and signaling in opossum kidney cells. Am J Physiol 1995; 269: F644–F652.

26. Ardaillou R. Active fragments of angiotensin II: enzymatic pathways of synthesis and biologic effects. Curr Opin Neophrol Hypertens 1997; 6: 28–34.

27. Urata H, Boehm K, Philip A et al. Cellular localization and regional distribution of an angiotensin II-forming chymase in the heart. J Clin Invest 1993; 91: 1269–81.

28. Urata H, Nishimura H, Ganten D. Mechanisms of angio-tensin II formation in humans. Eur Heart J 1995; 16: 79–85.

45. Lüscher TF. Endothelial dysfunction in atherosclerosis. J Myocard Ischemia 1995; 7: 15–20.

46. Itoh H, Mukoyama M, Pratt R, Gibbons G, Dzau VJ. Multiple autocrine factors modulate vascular smooth muscle cell growth in response to angiotensin II. J Clin Invest 1993; 91: 2268–74.

47. Gibbons G, Pratt R, Dzau VJ. Vascular smooth muscle cell hypertrophy vs. hyperplasia. J Clin Invest 1992; 90: 456–61.

48. Koibuchi Y, Lee W, Gibbons G, Pratt R. Role of transforming growth factor-beta-1 in the cellular response to angiotensin II. Hypertension 1993; 21: 1046–50.

49. Schorb W, Booz G, Dostal D, Conrad K, Chang K, Baker K. Angiotensin II is mitogenic in neonatal rat cardiac fibroblasts. Circ Res 1993; 72: 1245–54.

50. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95: 995–1001.

51. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation 1994; 90: 362–8.

52. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II – evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation 1993; 87: 1969–73.

53. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J 1985; 290: 1453–5.

Anmerkungen

Weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins eigene Literaturverzeichnis kopiert. Dabei ist Sm an einer Stelle ein Übertragungsfehler unterlaufen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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