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Sm/Fragment 007 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1-6
Quelle: Pichler und Huber 1998
Seite(n): 517, 518, Zeilen: 0
[Die prothrombotische/antifibrinolytische Wirkung] des Ang II erhöht die Expression des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen (Vaughan et al., 1995), glatten Muskelzellen (Van Leeuven et al., 1994) und in vivo (Ridker et al., 1993), und schwächt so das körpereigene System der Fibrinolyse (Nilsson et al., 1985).

Diese kann zur Auslösung akuter koronarer Syndrome (instabile Angina, akuter Myokardinfarkt) führen, aber auch klinisch stumm verlaufen (Fuster et al., 1994).


26. Fuster V, Lewis A. Conner Memorial Lecture. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation (1994); 90: 2126–46.

62. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J (1985); 290: 1453–5.

72. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II –evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation (1993); 87: 1969–73.

98. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation (1994); 90: 362–8.

100. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest (1995); 95: 995–1001.

[Seite 517]

Prothrombotische/Antifibrinolytische Wirkung

Ang II erhöht die Produktion des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen [50], glatten Muskelzellen [51]

[Seite 518]

und in vivo [52], und schwächt so das körpereigene Fibrinolysesystem [53]. Die erhöhte PAI-1- Synthese kommt wahrscheinlich durch Ang IV, ein Abbauprodukt von Ang II, und durch Vermittlung des AT4-Rezeptors zustande [54]. Ein vermindertes endogenes Fibrinolysepotential fördert nach spontaner Plaqueruptur oder anderen Gefäßverletzungen eine rasche lokale Thrombusbildung. Diese kann zur Auslösung akuter koronarer Syndrome (instabile Angina, akuter Myokardinfarkt) führen, aber auch klinisch stumm verlaufen [55].


50. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95: 995–1001.

51. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation 1994; 90: 362–8.

52. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II – evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation 1993; 87: 1969–73.

53. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J 1985; 290: 1453–5.

55. Fuster V, Lewis A. Conner Memorial Lecture. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation 1994; 90: 2126–46.

Anmerkungen

Weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins eigene Literaturverzeichnis kopiert.


Hiermit wird die in Sm/Fragment_004_21 begonnene und in Sm/Fragment_005_01 und Sm/Fragment_006_01 fortgesetzte Übernahme abgeschlossen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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