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Sm/Fragment 007 08

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 8-18
Quelle: Ruf 2007
Seite(n): 7, Zeilen: 3-14
Ang II wirkt über den AT1-Rezeptor auf Fibroblasten und Myozyten und führt in beiden Zellen zu einer gesteigerten TGF-β1-Expression. TGF-β1 wirkt dabei als para- und autokriner Signalfaktor und führt dadurch zusätzlich zu einer vermehrten Einlagerung von Extrazellulärmatrix (EZM) (Rosenkranz, 2004). Durch die Proliferation der Fibroblasten unter dem Einfluss des TGF-β1 entsteht eine kardiale Fibrose. Die Myozyten reagieren auf TGF-β1 mit einer erhöhten Ansprechbarkeit der β-Adrenozeptoren und einer gesteigerten ANF-Expression, welche eine Hypertrophie der Myozyten zur Folge haben. Diese drei Komponenten (EZM-Einlagerung, Fibrose und Myozytenhypertrophie) ergeben zusammen das Bild einer fortschreitenden kardialen Hypertrophie am Übergang zwischen Kompensation und klinisch manifester Herzinsuffizienz. Dieses ist vor allem durch die gesteigerte Expression von TGF-β1 gekennzeichnet (Boluyt et al., 1994)

Boluyt, M. O., O'Neill, L., Meredith, A. L., Bing, O. H., Brooks, W. W., Conrad, C. H., Crow, M. T. & Lakatta, E. G., (1994) Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res 75, 23-32.

Ang II wirkt über den AT1-Rezeptor auf Fibroblasten und

Myozyten und führt in beiden Zellen zu einer gesteigerten TGF-β1-Expression. TGF- β1 wirkt dabei als para- und autokriner Signalfaktor und führt dadurch zusätzlich zu einer vermehrten Einlagerung von Extrazellulärmatrix (EZM) (Rosenkranz, 2004). Durch die Proliferation der Fibroblasten unter dem Einfluss des TGF-β1 entsteht eine kardiale Fibrose. Die Myozyten reagieren auf TGF-β1 mit einer erhöhten Ansprechbarkeit der β-Adrenozeptoren und einer gesteigerten ANF-Expression, welche eine Hypertrophie der Myozyten zur Folge haben. Diese drei Komponenten (EZM-Einlagerung, Fibrose und Myozytenhypertrophie) ergeben zusammen das Bild einer fortschreitenden kardialen Hypertrophie am Übergang zwischen Kompensation und klinisch manifester Herzinsuffizienz. Dieses ist vor allem durch die gesteigerte Expression von TGF-β1 gekennzeichnet (Boluyt et al., 1994).


BOLUYT, M. O., O'NEILL, L., MEREDITH, A. L., BING, O. H., BROOKS, W. W., CONRAD, C. H., CROW, M. T. & LAKATTA, E. G. (1994). Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res 75, 23-32.

ROSENKRANZ, S. (2004). TGF-beta1 and angiotensin networking in cardiac remodeling. Cardiovasc Res 63, 423-432.

Anmerkungen

Identisch, ohne dass das gekennzeichnet wäre.

Rosenkranz (2004) wird in Sm nicht aufgeschlüsselt. Interessant ist auch, dass der Eintrag für Boluyt et al. (1994) anders formatiert ist als die meisten anderen Literaturangaben im Literaturverzeichnis von Sm.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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