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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-31 (komplett)
Quelle: Becher 2007
Seite(n): 1,2,3,5, Zeilen: S.1,21-24; S.2,18ff; S.3,7-13; S.5,3-17
[Im Gegensatz zur entwicklungsbedingten und physiologischen Herzhypertrophie kommt es bei der pathologischen Hypertrophie auch zu einer Vermehrung (Hyperplasie) der] Bindegewebszellen (Fibroblasten) und der extrazellulärer Matrix (Kollagen und Fibronektin) (Ritter et al., 2003). Die Hypertrophie der Kardiomyozyten ist die zelluläre Antwort auf biomechanischen Stress. Eingeleitet wird sie durch endokrine, parakrine und autokrine Faktoren, welche eine Vielzahl von membrangebundenen Rezeptoren aktivieren können. Solche Faktoren, welche auf para- oder endokrinen Wege die kardiale Hypertrophie bedingen können, sind z.B. Ang II (Sadoshima et al., 1993), Katecholamine (Zierhut et al., 1989; Iwaki et al., 1990), Schilddrüsenhormone (Dorr et al., 2005) oder IGF (Ito H et al., 1993). Die Umwandlung der auf die Zelle wirkenden mechanischen Kräfte in biochemische Signale wird zum Großteil über Integrine vermittelt. Integrine sind eine Gruppe von Zelloberflächen-Proteinen, welche die extrazelluläre Matrix mit dem Zytoskelett verbinden und somit die physikalische Integration des intra- und extrazellulären Raumes gewährleisten (Force et al., 2002). Auch wenn die Hypertrophie induzierenden Stimuli überwiegend identifiziert sind und den Hauptangriffspunkt der heutigen pharmakologischen Therapie darstellen, ist die Kontrolle der Herzhypertrophie mit den heutigen Mitteln nicht immer möglich. Daher liegt das Hauptaugenmerk der heutigen Forschung in der Aufdeckung und Beeinflussung der Signaltransduktionswege, die das Wachstumssignal vom Rezeptor in den Zellkern weiterleiten und damit die Genexpression verändern.

1.10 Signalwege der myokardialen Hypertrophie

Für verschiedene Signalwege konnte nachgewiesen werden, dass diese an der hypertrophen Reaktion des Herzens beteiligt sind. Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) Signalwege sind eine wichtige Verbindung zwischen den externen Stimuli und dem Zellkern über die Phosphorylierung und Regulierung verschiedener Transkriptionsfaktoren. MAPKs können in drei Subfamilien eingeteilt werden: ERK (extracellular-signalregulated kinase), JNKs (Jun N-terminal kinases) und p38 MAPKs (Frey et al., 2003). MAPK Signalwege werden durch G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, Tyrosin-Kinase Rezeptoren, Proteinkinase C, Calcium oder Stress Stimuli aktiviert (Sugden et al., 1999; Yamazaki et al., 1995). Nachgeschaltet erfolgt die Aktivierung einer Kaskade von Kinasen, welche schließlich in der Phosphorylierung und Aktivierung der drei terminalen MAPKinasen (ERK, JNK, p38) münden. Diese können wiederum Transkriptionsfaktoren aktivieren und damit die Transkription von Genen, die z.B. bei der Hypertrophie hochreguliert werden, induzieren (Garrington et al, 1999; Hefti et al. 1997).


16. Dorr M, Wolff B, Robinson DM, John U, Ludemann J, Meng W, Felix SB, Volzke H. (2005) The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy. J. Clin. Endocrinol. Metab 90:673-7

22. Force T, Michael A, Kilter H, Haq S. (2002) Stretch-activated pathways and left ventricular remodeling. J. Card Fail. 8:351-358

24. Frey N, Olson EN. (2003) Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly. Annu. Rev. Physiol 65:45-79

27. Garrington TP, Johnson GL. (1999) Organization and regulation of mitogen-activated protein kinase signaling pathways. Curr. Opin. Cell Biol. 11:211-8

43. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, Tsujino M, Adachi S, Shichiri M, Koike A, Nogami A, Marumo F. (1993) Insulin-like growth factor-I induces hypertrophy with enhanced expression of muscle specific genes in cultured rat cardiomyocytes. Circulation 87:1715-21

45. Iwaki K, Sukhatme VP, Shubeita HE, Chien KR. (1990) Alpha- and betaadrenergic stimulation induces distinct patterns of immediate early gene expression in neonatal rat myocardial cells. fos/jun expression is associated with sarcomere assembly; Egr-1 induction is primarily an alpha 1-mediated response. J. Biol. Chem. 265:13809-17

73. Ritter O, Neyses L. (2003). The molecular basis of myocardial hypertrophy and heart failure. Trends Mol. Med. 9:313-21

78. Sadoshima J, Izumo S. (1993) Molecular characterization of angiotensin II--induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts. Critical role of the AT1 receptor subtype. Circ. Res. 73:413-23

87. Sugden PH. (1999). Signaling in myocardial hypertrophy: life after calcineurin? Circ. Res. 84:633-46

110. Yamazaki T, Komuro I, Kudoh S, Zou Y, Shiojima I, Mizuno T, Takano H, Hiroi Y, Ueki K, Tobe K, (1995) Mechanical stress activates protein kinase cascade of phosphorylation in neonatal rat cardiac myocytes. J. Clin. Invest 96:438-46

112. Zierhut W, Zimmer HG. (1989) Significance of myocardial alpha- and beta-adrenoceptors in catecholamine-induced cardiac hypertrophy. Circ. Res. 65:1417-25

[Seite 1]

Im Gegensatz zur entwicklungsbedingten und physiologische Herzhypertrophie kommt es bei der pathologischen Hypertrophie auch zu einer Vermehrung (Hyperplasie) der Bindegewebszellen (Fibroblasten) und der extrazellulärer Matrix (Kollagen und Fibronektin) (1).

[Seite 2]

Die Hypertrophie der Kardiomyozyten ist die zelluläre Antwort auf biomechanischen Stress. Sie wird initiiert durch endokrine, parakrine und autokrine Faktoren, welche eine Vielzahl von membrangebundenen Rezeptoren aktivieren können. Solche Faktoren, welche auf para- oder endokrinen Wege die kardiale Hypertrophie bedingen können, sind z.B. Ang II (9), Katecholamine (10, 11) , Schilddrüsenhormone (12) oder IGF (13).

Die Umwandlung der auf die Zelle wirkenden mechanischen Kräfte in biochemische Signale wird zum Großteil über Integrine vermittelt. Integrine sind eine Gruppe von Zelloberflächen-Proteinen, welche die extrazelluläre Matrix mit dem Zytoskelett verbinden und somit die physikalische Integration des intra- und extrazellulären Raumes gewährleisten (14).

[Seite 3]

Auch wenn die Hypertrophie induzierenden Stimuli überwiegend identifiziert sind und den Hauptangriffspunkt der heutigen pharmakologischen Therapie darstellen, ist die Kontrolle der Herzhypertrophie mit den heutigen Mitteln nicht immer möglich. Daher liegt das Hauptaugenmerk der heutigen Forschung in der Aufdeckung und Beeinflussung der Signaltransduktionswege, die das Wachstumssignal vom Rezeptor in den Zellkern weiterleiten und damit die Genexpression verändern.

[Seite 5]

1.1.4.2 Signalwege der kardialen Hypertrophie

Für verschiedene Signalwege konnte nachgewiesen werden, dass diese an der hypertrophen Reaktion des Herzens beteiligt sind.

MAPKs (mitogen-aktivated protein kinase) Signalwege sind eine wichtige Verbindung zwischen den externen Stimuli und dem Zellkern über die Phosphorylierung und Regulierung verschiedener Transkriptionsfaktoren. MAPKs können in drei Subfamilien eingeteilt werden: ERK (extracellular-signalregulated kinase), JNKs (Jun N-terminal kinases) und p38 MAPKs (23). MAPK Signalwege werden durch G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, Tyrosin- Kinase Rezeptoren, Proteinkinase C, Calcium oder Stress Stimuli aktiviert (24, 25). Nachgeschaltet erfolgt die Aktivierung einer Kaskade von Kinasen, welche schließlich in der Phosphorylierung und Aktivierung der drei terminalen MAPKinasen (ERK, JNK, p38) münden. Diese können wiederum Transkriptionsfaktoren aktivieren und damit die Transkription von Genen, die z.B. bei der Hypertrophie hochreguliert werden, induzieren (26, 27).


1. Ritter O, Neyses L. 2003. The molecular basis of myocardial hypertrophy and heart failure. Trends Mol. Med. 9:313-21

9. Sadoshima J, Izumo S. 1993. Molecular characterization of angiotensin II--induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts. Critical role of the AT1 receptor subtype. Circ. Res. 73:413-23

10. Zierhut W, Zimmer HG. 1989. Significance of myocardial alpha- and beta-adrenoceptors in catecholamine-induced cardiac hypertrophy. Circ. Res. 65:1417-25

11. Iwaki K, Sukhatme VP, Shubeita HE, Chien KR. 1990. Alpha- and betaadrenergic stimulation induces distinct patterns of immediate early gene expression in neonatal rat myocardial cells. fos/jun expression is associated with sarcomere assembly; Egr-1 induction is primarily an alpha 1-mediated response. J. Biol. Chem. 265:13809-17

12. Dorr M, Wolff B, Robinson DM, John U, Ludemann J, Meng W, Felix SB, Volzke H. 2005. The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy. J. Clin. Endocrinol. Metab 90:673-7

13. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, Tsujino M, Adachi S, Shichiri M, Koike A, Nogami A, Marumo F. 1993. Insulin-like growth factor-I induces hypertrophy with enhanced expression of muscle specific genes in cultured rat cardiomyocytes. Circulation 87:1715-21

14. Force T, Michael A, Kilter H, Haq S. 2002. Stretch-activated pathways and left ventricular remodeling. J. Card Fail. 8:S351-S358

23. Frey N, Olson EN. 2003. Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly. Annu. Rev. Physiol 65:45-79

24. Sugden PH. 1999. Signaling in myocardial hypertrophy: life after calcineurin? Circ. Res. 84:633-46

25. Yamazaki T, Komuro I, Kudoh S, Zou Y, Shiojima I, Mizuno T, Takano H, Hiroi Y, Ueki K, Tobe K, . 1995. Mechanical stress activates protein kinase cascade of phosphorylation in neonatal rat cardiac myocytes. J. Clin. Invest 96:438-46

26. Garrington TP, Johnson GL. 1999. Organization and regulation of mitogen-activated protein kinase signaling pathways. Curr. Opin. Cell Biol. 11:211-8

Anmerkungen

Ein Zusammenschnitt von fast unverändert übernommenen Originaltexten, ohne jede Kennzeichnung.

Die Literaturverweise werden in der Formatierung von Becher (2007) identisch übernommen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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