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20 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat

[1.] Sm/Fragment 001 02 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:06 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 17:08 (Graf Isolan)
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 2-24
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Aufgrund der veränderten Altersstrukturen unserer Bevölkerung und durch medizinischen Fortschritt bei Infektionskrankheiten ist die Inzidenz von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz in letzten Jahren deutlich gestiegen. Trotz optimaler Therapie sind Mortalität und Morbidität der Herzinsuffizienz weiterhin relativ hoch (Levy D et al., 2002; Lloyd-Jones DM et al., 2002). Durch diese sich stetig bestätigende Feststellung, ergibt sich die Notwendigkeit einer frühen, sicheren Erkennung derjenigen Patienten, die von therapeutischen und/ oder präventiven Maßnahmen profitieren.

1.1 Definition

Pathophysiologisch ist die Herzinsuffizienz definiert als das Unvermögen des Herzens, bei normalen Füllungsdrucken die Körperperipherie ausreichend mit Blut – Sauerstoff und Substraten – zu versorgen, um den Gewebestoffwechsel in Ruhe oder bei Belastung sicherzustellen.

1.2 Klinische Relevanz

Die Anzahl jährlicher Neuerkrankungen liegt bei 2 bis 12/1 000 (Lloyd-Jones DM et al., 2002; Roger VL et al., 2004). Aufgrund dieser Tatsache ist die Herzinsuffizienz einer der häufigsten internistischen Erkrankungen; mehr als ein Prozent der Bevölkerung westlicher Länder leiden an einer chronischen Herzinsuffizienz. Dabei scheint das Geschlecht eine untergeordnete Rolle zu spielen. Dies belegen die Zahlen bezüglich des Lebenszeitrisiko eine Herzinsuffizienz zu erwerben, welche für Frauen und Männer über 40 Jahre etwa gleich sind und bei durchschnittlich 20 Prozent liegen (Lloyd-Jones DM et al., 2002). Diese aktuellen Daten der Framingham-Heart-Studie bestätigen auch die zentrale Bedeutung von Hypertonie und Myokardinfarkt, die drei Viertel des populationsbezogenen Herzinsuffizienzrisikos ausmachen (Yusuf S et al., 2002).


52. Levy D, Kenchaiah S, Larson M, et al.: Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med (2002); 347: 1397–02.

53. Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP et al.: Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study. Circulation (2002); 106: 3068–72.

74. Roger VL, Weston SA, Redfield MM, et al.: Trends in heart failure incidence and survival in a communitybased population. JAMA (2004); 292: 344–50.

111. Yusuf S, Pitt B: A lifetime of prevention. The case of heart failure. Circulation (2002); 106: 2997–98.

Veränderte Altersstrukturen unserer Bevölkerung und verbesserte Überlebenschancen durch medizinischen Fortschritt haben wesentlich zu einer erhöhten Inzidenz von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz beigetragen – einem erstrangigen medizinischen, sozialen und wirtschaftlichen Problem unserer Gesellschaft. Auch bei optimaler Therapie sind Mortalität und Morbidität der Herzinsuffizienz weiterhin hoch (33, 34). Daraus ergibt sich die Notwendigkeit einer frühen, sicheren Erkennung derjenigen Patienten, die von therapeutischen und/ oder präventiven Maßnahmen profitieren.

Definition

Pathophysiologisch ist die Herzinsuffizienz definiert als das Unvermögen des Herzens, bei normalen Füllungsdrucken die Körperperipherie ausreichend mit Blut – Sauerstoff und Substraten – zu versorgen, um den Gewebestoffwechsel in Ruhe oder bei Belastung sicherzustellen. [...]

Epidemiologie

Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Erkrankungen; mehr als ein Prozent der Bevölkerung westlicher Länder leiden an einer chronischen Herzinsuffizienz. Die Anzahl jährlicher Neuerkrankungen liegt bei 2 bis 12/1 000 (34, 58). Das Lebenszeitrisiko, eine Herzinsuffizienz zu erwerben, ist für Frauen und Männer über 40 Jahre etwa gleich und liegt bei durchschnittlich 20 Prozent (34). Diese aktuellen Daten der Framingham-Heart-Studie bestätigen einmal mehr die zentrale Bedeutung von Hypertonie und Myokardinfarkt, die drei Viertel des populationsbezogenen Herzinsuffizienzrisikos ausmachen (70).


33. Levy D, Kenchaiah S, Larson M, et al.: Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 1397–02.

34. Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP et al.: Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study. Circulation 2002; 106: 3068–72.

58. Roger VL, Weston SA, Redfield MM, et al.: Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population. JAMA 2004; 292: 344–50.

70. Yusuf S, Pitt B: A lifetime of prevention. The case of heart failure. Circulation 2002; 106: 2997–98.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[2.] Sm/Fragment 002 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:08 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 17:16 (Graf Isolan)
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1-13
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
1.3 Inzidenz und Prävalenz der Herzinsuffizienz

Es hat sich gezeigt, dass die Herzinsuffizienz deutlich vom Lebensalter abhängt. In der Gruppe der 45- bis 55-Jährigen leiden weniger als ein Prozent an Herzinsuffizienz, jedoch bereits zwei bis fünf Prozent der 65- bis 75-Jährigen und etwa zehn Prozent der über 80-Jährigen (Hoppe UC et al., 2001). Auf den klinischen Schweregrad bezogen zeigen 0,2 Prozent der Bevölkerung mit 40 und mehr Lebensjahren schwerste Herzinsuffizienz bei eingeschränkter Ventrikelleistung, etwa zwei Prozent Herzinsuffizienz aller Schweregrade, etwa 1/5 zeigen Hochrisikokonstellation mit Hypertonie oder erlittenem Myokardinfarkt und mehr als 40 Prozent Hochrisikokonstellation und Übergewicht (Yusuf S et al., 2002).

1.4 Einteilung und Klassifikation

Unverändert gültig und klinisch relevant ist die funktionelle Einteilung der Herzinsuffizienz nach den Kriterien der New York Heart Association (NYHA) (Goldman L et al., 1981; Hoppe UC et al., 2001).


30. Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A: Comparative reproducibility and validity of systems of assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale. Circulation (1981); 64: 1227–34.

40. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol (2001); 90: 218–37.

111. Yusuf S, Pitt B: A lifetime of prevention. The case of heart failure. Circulation (2002); 106: 2997–98.

Inzidenz und Prävalenz der Herzinsuffizienz sind deutlich altersabhängig: In der Gruppe der 45- bis 55-Jährigen leiden weniger als ein Prozent an Herzinsuffizienz, jedoch bereits zwei bis fünf Prozent der 65- bis 75-Jährigen und etwa zehn Prozent der über 80-Jährigen (28). Bezogen auf den klinischen Schweregrad, zeigen 0,2 Prozent der Bevölkerung mit 40 und mehr Lebensjahren schwerste Herzinsuffizienz bei eingeschränkter Ventrikelleistung, etwa zwei Prozent Herzinsuffizienz aller Schweregrade, etwa 20 Prozent zeigen Hochrisikokonstellation mit Hypertonie oder erlittenem Myokardinfarkt und mehr als 40 Prozent Hochrisikokonstellation und Übergewicht (70).

[...]

Einteilung und Klassifikation

Unverändert gültig und klinisch relevant ist die funktionelle Einteilung der Herzinsuffizienz nach den Kriterien der New York Heart Association (NYHA) (23, 28), dargestellt in Kasten 2.


23. Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A: Comparative reproducibility and validity of systems of assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale. Circulation 1981; 64: 1227–34.

28. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 2001; 90: 218–37.

70. Yusuf S, Pitt B: A lifetime of prevention. The case of heart failure. Circulation 2002; 106: 2997–98.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[3.] Sm/Fragment 003 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. November 2013, 08:58 WiseWoman
Erstellt: 3. November 2013, 16:24 (Graf Isolan)
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): A594-A595; A1, Zeilen: A594:21-25;A595:Kasten 3;A1:Nr 30
Basierend auf aktuellen Konzepten zur Pathogenese und der weiteren Progression der Herzinsuffizienz, basierend aber auch auf Risikokonstellationen im Vorfeld der manifesten Erkrankung, erfolgte ebenfalls eine aktuelle Stadieneinteilung der American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) (Hunt SA et al., 2001):

A Patienten mit Risikokonstellation für spätere Herzinsuffizienz; keine erkennbaren strukturellen oder funktionellen Abnormalitäten; keine Herzinsuffizienzzeichen

Beispiele: Arterielle Hypertonie, koronare Herzerkrankung, Diabetes mellitus, kardiotoxische Substanzen oder Alkoholabusus, rheumatisches Fieber, familiäre Disposition

B Patienten mit struktureller Herzerkrankung aber ohne Herzinsuffizienzsymptomatik

Beispiele: Linksventrikuläre Hypertrophie oder -fibrose, linksventrikuläre Dilatation oder Hypokontraktibilität, asymptomatischer Herzklappenfehler, früherer Myokardinfarkt

C Patienten mit aktueller oder früherer Herzinsuffizienzsymptomatik mit struktureller Herzerkrankung

Beispiele: Dyspnoe, Erschöpfung bei systolischer Dysfunktion; asymptomatischer Patient unter Herzinsuffizienztherapie

D Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzerkrankung und mit deutlicher Herzinsuffizienzsymptomatik in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie

Beispiele: Gehäufte Hospitalisierung, Indikation zur Herztransplantation, „Bridging“ beziehungsweise „Assist-Devices“; präfinale Konstellation


41. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al.: ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary.A [sic] report of the American College of Cardiology/American Heart Association Tasc Force on practice guidelines Committee to revise the 1995 guidelines for the evaluation and management of heart failure developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation endorsed by the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol (2001); 38: 2101–13.

[Seite A594]

Basierend auf aktuellen Konzepten zur Pathogenese und der weiteren Progression der Herzinsuffizienz, basierend aber auch auf Risikokonstellationen im Vorfeld der manifesten Erkrankung, erfolgte die aktuelle Stadieneinteilung der American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) (30) – mit Perspektive auf primär- und sekundärpräventive Therapiemaßnahmen (Kasten 3).

[Seite A595]

Kasten 3

Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach ACC/AHA 2001 (30)

A Patienten mit Risikokonstellation für spätere Herzinsuffizienz; keine erkennbaren strukturellen oder funktionellen Abnormalitäten; keine Herzinsuffizienzzeichen

Beispiele: Arterielle Hypertonie, koronare Herzerkrankung, Diabetes mellitus, kardiotoxische Substanzen oder Alkoholabusus, rheumatisches Fieber, familiäre Disposition

B Patienten mit struktureller Herzerkrankung aber ohne Herzinsuffizienzsymptomatik

Beispiele: Linksventrikuläre Hypertrophie oder -fibrose, linksventrikuläre Dilatation oder Hypokontraktibilität, asymptomatischer Herzklappenfehler, früherer Myokardinfarkt

C Patienten mit aktueller oder früherer Herzinsuffizienzsymptomatik mit struktureller Herzerkrankung

Beispiele: Dyspnoe, Erschöpfung bei systolischer Dysfunktion; asymptomatischer Patient unter Herzinsuffizienztherapie

D Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzerkrankung und mit deutlicher Herzinsuffizienzsymptomatik in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie

Beispiele: Gehäufte Hospitalisierung, Indikation zur Herztransplantation, „Bridging“ beziehungsweise „Assist-Devices“; präfinale Konstellation


[Seite A1]

30. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al.: ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary.A [sic] report of the American College of Cardiology/American Heart Association Tasc Force on practice guidelines Committee to revise the 1995 guidelines for the evaluation and management of heart failure developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation endorsed by the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 2101–13.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf die deutschsprachige Quelle. Text ist mit dieser identisch.

Der identische Fehler "summary.A" deutet auf eine Copy&Paste-Übernahme hin.

Sichter
(Graf Isolan) Singulus

[4.] Sm/Fragment 004 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:09 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 17:22 (Graf Isolan)
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-17
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
1.5 Ätiologie und Pathophysiologie

Zunächst kommt es zu einer kardialen Dysfunktion der Pumpleistung; nachfolgend kommt es zu neurohumoralen Anpassungsvorgängen, wie der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, des sympathischen Nervensystems, verschiedener Zytokine wie das TGF-β1, vasoaktiver Substanzen und anderen mehr (u. a. Anand IS et al., 2003; Benedict CR et al., 1994; Cohn JN et al., 1984; Dzau VJ et al., 1987; Francis et al., 1984; Sigurdsson A et al., 1994). Daraus resultieren periphere Vasokonstriktion, erhöhte myokardiale Inotropie und Chronotropie. Gleichzeitig beobachtet man eine erhöhtes extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen mit erhöhter enddiastolischer Vordehnung des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) mit dem Ziel, die Perfusion lebenswichtiger Organe zu sichern. Ebenfalls mögliche maladaptive Folgen sind ansteigende Kapillardrucke mit der Konsequenz pulmonaler Stauung und peripherer Ödeme, zunehmende Herzbelastung (afterload) durch erhöhten peripheren Widerstand, Arrhythmieneigung, Verschlechterung der koronaren Ischämie durch Katecholamineffekte auf Kontraktilität und Herzfrequenz, Förderung des Zelltodes von Myozyten durch Angiotensin II und Katecholamine sowie pathologischen Umbau (remodeling) des Myokards (Communal C et al., 1998; Dzau VJ et al., 1987; Hoppe UC et al., 2001; Tan LB et al., 1991).


1. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT, et al., for the Val-HeFT Investigators: Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation (2003); 107: 1278–83.

5. Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH, et al.: Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of ventricular dysfunction: a report from the Registry of Studies of Left Ventricular Dysfunction. SOLVD Investigators. J Am Coll Cardiol (1994); 23: 1410–20.

11. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al.: Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med (1984); 311: 819-23.

12. Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS: Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the -adrenergic pathway. Circulation (1998); 98: 1329-34.

20. Dzau VJ: Renal and circulatory mechanisms in congestive heart failure. Kidney Int (1987); 31: 1402–15.

23. Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, et al.: The neurohumoral axis in congestive heart failure. Ann Intern Med (1984); 101: 370–77.

40. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol (2001); 90: 218–37.

85. Sigurdsson A, Arntorp O, Gundersen T, et al.: Neurohumoral activation in patients with mild or moderately severe congestive heart failure and effects of ramipril. The Ramipril Trial Study Group. Br Heart J (1994); 72: 422–27.

90. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT: Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991; 69: 1185–95.

Ätiologie und Pathophysiologie

Auslösend ist eine primäre Einschränkung der kardialen Pumpleistung; nachfolgend kommt es zu neurohumoralen Anpassungsvorgängen, wie der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, des sympathischen Nervensystems, verschiedener Zytokine, vasoaktiver Substanzen und anderen mehr (2, 6, 12, 19, 21, 61). Daraus resultieren periphere Vasokonstriktion, erhöhte myokardiale Inotropie und Chronotropie sowie eine Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens mit erhöhter enddiastolischer Vordehnung des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) mit dem Ziel, die Perfusion lebenswichtiger Organe zu sichern. Gleichfalls mögliche maladaptive Folgen sind ansteigende Kapillardrucke mit der Konsequenz pulmonaler Stauung und peripherer Ödeme, zunehmende Herzbelastung (afterload) durch erhöhten peripheren Widerstand, Arrhythmieneigung, Verschlechterung der koronaren Ischämie durch Katecholamineffekte auf Kontraktilität und Herzfrequenz, Förderung des Zelltodes von Myozyten durch Angiotensin II und Katecholamine sowie pathologischen Umbau (remodeling) des Myokards (17, 19, 28, 63).


2. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT, et al., for the Val-HeFT Investigators: Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation 2003; 107: 1278–83.

6. Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH, et al.: Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of ventricular dysfunction: a report from the Registry of Studies of Left Ventricular Dysfunction. SOLVD Investigators. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1410–20.

12. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al.: Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 819–23.

17. Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS: Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the b-adrenergic pathway. Circulation 1998; 98: 1329–34.

19. Dzau VJ: Renal and circulatory mechanisms in congestive heart failure. Kidney Int 1987; 31: 1402–15.

21. Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, et al.: The neurohumoral axis in congestive heart failure. Ann Intern Med 1984; 101: 370–77.

28. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 2001; 90: 218–37.

61. Sigurdsson A, Arntorp O, Gundersen T, et al.: Neurohumoral activation in patients with mild or moderately severe congestive heart failure and effects of ramipril. The Ramipril Trial Study Group. Br Heart J 1994; 72: 422–27.

63. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT: Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991; 69: 1185–95.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[5.] Sm/Fragment 004 21 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:15 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 20:22 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pichler und Huber 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 21-30
Quelle: Pichler und Huber 1998
Seite(n): 515, Zeilen: 0
Das RAS spielt eine wesentliche Rolle in der Pathophysiologie verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen, wie z. B. bei der Hypertonie, der koronaren Herzkrankheit (KHK), oder der ischämischen oder dilatativen Kardiomyopathie (Griendling et al., 1993), sowie in der Genese von renalen Erkrankungen, wie z. B. der diabetischen Nephropathie (Gavras et al., 1993), der Glomerulosklerose (Lassegue et al., 1994; Wolf et al., 1996), der interstitiellen Fibrose (Edigo et al., 1996; Johnson et al., 1992) , oder des Cyclosporinschadens (Pichler et al., 1995). Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin- Hemmung, oder [durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden (Dzau et al., 1994; Morishita et al., 1992; Lüscher et al., 1993).]

18. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation (1994); 89: 493–8.

21. Edigo J. Vasoactive hormones and renal sclerosis. Kidney Int (1996); 49: 578–97.

28. Gavras I, Gavras H. Angiotensin II-possible adverse effects on arteries, heart, brain, and kidney: experimental, clinical, and epidemiologic evidence. In: Robertson J, Nicholls M (eds.). The renin angiotensin system. Gower Medical Publishing, London (1993); 401–11.

32. Griendling KK, Murphy TJ, Alexander RW. Molecular biology of the renin-angiotensin system. Circulation (1993); 87: 1816–28.

46. Johnson RJ, Alpers CE, Yoshimura A, Lombardi D, Pritzl P, Floege J, Schwartz SM. Renal injury from angiotensin II mediated hypertension. Hypertension (1992); 19: 464–74.

51. Lassegue B, Griendling K, Alexander R. Molecular biology of angiotensin II receptors. In: Saavedra J, Timmermanns P (eds.). Angiotensin II receptors. Plenum Press, New York (1994); 17–48.

56. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens (1993); 6: 283S–293S.

61. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension (1996); 27: 760-5 [sic!]

68. Pichler RH, Franceschini N, Young BA, Hugo C, Andoh TF, Burdmann EA, Shankland SJ, Alpers CE, Bennett WM, Couser WG, Johnson RJ. Pathogenesis of cyclosporine nephropathy: Roles of angiotensin II and osteopontin. J Am Soc Nephrol (1995); 6: 1186–96.

107. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol (1996); 4: 8–19.

108. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt (1996); 93: 47–57.

Das Renin-Angiotensin-System (RAS) spielt eine wesentliche Rolle in der Pathophysiologie verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen, wie z. B. bei der Hypertonie, der koronaren Herzkrankheit (KHK), oder der ischämischen oder dilatativen Kardiomyopathie [1], sowie in der Genese von renalen Erkrankungen, wie z. B. der diabetischen Nephropathie [2], der Glomerulosklerose [3–5], der interstitiellen Fibrose [6, 7] oder des Cyclosporinschadens [8]. Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin-Hemmung, oder durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden [9–11].

1. Griendling KK, Murphy TJ, Alexander RW. Molecular biology of the renin-angiotensin system. Circulation 1993; 87: 1816–28.

2. Gavras I, Gavras H. Angiotensin II-possible adverse effects on arteries, heart, brain, and kidney: experimental, clinical, and epidemiologic evidence. In: Robertson J, Nicholls M (eds.). The renin angiotensin system. Gower Medical Publishing, London 1993; 401–11.

3. Lassegue B, Griendling K, Alexander R. Molecular biology of angiotensin II receptors. In: Saavedra J, Timmermanns P (eds.). Angiotensin II receptors. Plenum Press, New York 1994; 17–48.

4. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt 1996; 93: 47–57.

5. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol 1996; 4: 8–19.

6. Edigo J. Vasoactive hormones and renal sclerosis. Kidney Int 1996; 49: 578–97.

7. Johnson RJ, Alpers CE, Yoshimura A, Lombardi D, Pritzl P, Floege J, Schwartz SM. Renal injury from angiotensin II mediated hypertension. Hypertension 1992; 19: 464–74.

8. Pichler RH, Franceschini N, Young BA, Hugo C, Andoh TF, Burdmann EA, Shankland SJ, Alpers CE, Bennett WM, Couser WG, Johnson RJ. Pathogenesis of cyclosporine nephropathy: Roles of angiotensin II and osteopontin. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1186–96.

9. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation 1994; 89: 493–8.

10. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin system in hypertension and vascular hypertrophy. Hypertension 1992; 19: 1162–7.

11. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens 1993; 6: 283S–293S.

Anmerkungen

Wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert. Dabei ist Sm an einer Stelle ein Übertragungsfehler unterlaufen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[6.] Sm/Fragment 005 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:16 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 20:54 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Pichler und Huber 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1-14, 17-31
Quelle: Pichler und Huber 1998
Seite(n): 515-516, Zeilen: 0
[Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin- Hemmung, oder] durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden (Dzau et al., 1994; Morishita et al., 1992; Lüscher et al., 1993).

1.7 Ang II als Effektormolekül beim RAS

Man unterscheidet zwischen einem zirkulierenden und einem gewebeständigen RAS. Im zirkulierenden RAS wird Angiotensinogen in der Leber produziert und durch Plasma-Renin in Angiotensin I (Ang I) übergeführt. Stimuli für die Reninsekretion aus den juxtaglomerulären Zellen sind u.a. die Reduktion des renalen Perfusionsdruckes, die Verminderung des Natriumchloridtransportes zum distalen Tubulus sowie ein erhöhter Sympathikotonus (Parmley et al., 1989). Ang I wird durch die Einwirkung des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) zu Angiotensin II (Ang II) umgewandelt. Das Effektormolekül Ang II entfaltet dann seine Wirkungen über die Vermittlung von spezifischen Ang II-Rezeptoren, von denen bislang die Ang II-Rezeptoren Typ-1 (AT1-Rezeptor) und Typ-2 (AT2-Rezeptor) am besten charakterisiert sind (Bernstein et al, 1993; Timmermanns et al., 1993). Die unterschiedlichen Rezeptoren können von synthetischen Liganden gebunden und blockiert werden.

[...] Alle „klassischen“ Ang II Effekte (wie z. B.: Vasokonstriktion, Aldosteronfreisetzung, renale Natriumabsorption und kardiovaskuläre Hypertrophie) werden heute dem AT1-Rezeptor zugeschrieben (Dzau et al., 1993; Braam et al., 1996). Der AT1-Rezeptor gehört zur Familie der G-Protein gekoppelten Membranrezeptoren, hat 7 Transmembransegmente und hat ein Molekulargewicht von 65 kD. Das kodierende Gen liegt beim Menschen auf dem Chromosom 3 (Helin et al., 1997).

Über die Bedeutung des AT2-Rezeptors liegen erst wenige Erkenntnisse vor, obwohl ungefähr 2/3 aller Ang II-Rezeptoren im gesunden und insuffizienten Myokard AT2- Rezeptoren sind (Nozawa et al., 1994). In der Niere sind mehr als 90 % aller Rezeptoren vom AT1-Typ (Wolf et al., 1996). Das codierende Gen liegt beim Menschen auf dem X-Chromosom und die Homologie zum AT1-Rezeptor beträgt 34 % (Helin et al., 1997). AT2-Rezeptoren vermitteln die druckinduzierte Natriurese in einem Rattenmodell (Lo Met al., 1995) sowie die Induktion des Chemokines RANTES in glomerulären Endothelzellen in vivo und in ganzen Glomeruli in vivo (Wolf et al, 1996). Zusätzlich wurden AT2-Rezeptormediierte antiproliferative Effekte auf Koronarendothelzellen (Stoll et al., 1995), eine Hemmung der [Angiogenese und Vasodilatation bei der Ratte (Munzenmaier et al., 1996), sowie die Induktion von Apoptose (Yamada et al., 1996) beschrieben.]


6. Bernstein KE, Berk BC. The biology of angiotensin II receptors. Am J Kidney Dis (1993); 22: 745–54.

8. Braam B, Koomans H. Renal responses to antagonism of the reninangiotensin system. Curr Opin Nephrol Hypertens (1996); 5: 89–96.

18. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation (1994); 89: 493–8.

19. Dzau VJ, Sasamura H, Hein L. Heterogeneity of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacological implications. J Hypertens (1993); 11: S13–S18.

37. Helin K, Stoll M, Meffert S, Stroht U, Unger T. The role of Angiotensin receptors in cardiovascular disease. Ann Med (1997); 29: 23–9.

54. Lo M, Liu KL, Lantelme P, Sassard I. Subtype 2 of angiotensin II receptors controls pressure-natriuresis in rats. J Clin Invest (1995); 95: 1394–7.

56. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens (1993); 6: 283S–293S.

61. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension (1996); 27: 760-5 [sic!]

63. Nozawa Y, Haruno A, Oda N et al. Angiotensin II receptor subtypes in bovine and human ventricular myocardium. J Pharmacol Exp Ther (1994); 270: 566–71.

65. Parmley W. Pathophysiology and current therapy of congestive heart failure. J Am Coll Cardiol (1989); 13: 771–85.

86. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari S, Metzger R, Unger T. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. J Clin Invest (1995); 95: 651–7.

94. Timmermanns PBWM, Wong PC, Chiu AT et al. Angiotensin II receptors amd [sic!] angiotensin II receptor antagonists. Pharmacol Rev 1993; 45: 205–51.

107. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol (1996); 4: 8–19.

108. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt (1996); 93: 47–57.

109. Yamada T, Horiuchi M, Dzau V. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death. Proc Natl Acad Sci (1996); 93: 156–60.

[Seite 515]

Die wichtigsten Wirkungen des RAS, wie z.B. Vasokonstriktion, Proliferation und Migration verschiedener Zelltypen, prokoagulatorische/antifibrinolytische Effekte und die Förderung der adrenergen Neurotransmission können durch Ang II-Aktivierung, durch Bradykinin-Hemmung, oder durch eine Kombination beider Mechanismen erklärt werden [9–11]. [...]

ANGIOTENSIN II-MEDIIERTE WIRKUNGEN DES RAS

Wirkmechanismen

Man unterscheidet zwischen einem zirkulierenden und einem gewebeständigen RAS. Im zirkulierenden RAS wird Angiotensinogen in der Leber produziert und durch Plasma-Renin in Angiotensin I (Ang I) übergeführt. Stimuli für die Reninsekretion aus den juxtaglomerulären Zellen sind u.a. die Reduktion des renalen Perfusionsdruckes, die Verminderung des Natriumchloridtransportes zum distalen Tubulus sowie ein erhöhter Sympathikotonus [12]. Ang I wird durch die Einwirkung des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) zu Angiotensin II (Ang II) umgewandelt. Ang II entfaltet dann seine Wirkungen über die Vermittlung von spezifischen Ang II-Rezeptoren, von denen bislang die Ang II-Rezeptoren Typ-1 (AT1-Rezeptor) und Typ-2 (AT2-Rezeptor) am besten charakterisiert sind [13, 14].

Rezeptortypen

Die unterschiedlichen Rezeptoren können von spezifischen Liganden gebunden und blockiert werden. [...] Alle „klassischen“ Ang II Effekte (wie z. B.: Vasokonstriktion, Aldosteronfreisetzung, renale Natriumabsorption und kardiovaskuläre Hypertrophie) werden heute dem AT1-Rezeptor zugeschrieben [15, 16]. Der AT1-Rezeptor gehört zur Familie der G-Protein gekoppelten Membranrezeptoren, hat 7 Transmembransegmente und hat ein Molekulargewicht von 65 kD. Das codierende Gen liegt beim Menschen auf dem Chromosom 3 [17].

[Seite 516]

Über die Bedeutung des AT2-Rezeptors liegen erst wenige Erkenntnisse vor, obwohl ungefähr 2/3 aller Ang II-Rezeptoren im gesunden und insuffizienten Myokard AT2-Rezeptoren sind [18]. In der Niere sind mehr als 90 % aller Rezeptoren vom AT1-Typ [4]. Das codierende Gen liegt beim Menschen auf dem X-Chromosom und die Homologie zum AT1-Rezeptor beträgt 34 % [17]. AT2-Rezeptoren vermitteln die druckinduzierte Natriurese in einem Rattenmodell [19] sowie die Induktion des Chemokines RANTES in glomerulären Endothelzellen in vivo und in ganzen Glomeruli in vivo [5]. Zusätzlich wurden AT2-Rezeptormediierte antiproliferative Effekte auf Koronarendothelzellen [20], eine Angiogenese-Hemmung und Vasodilatation bei der Ratte [21], sowie die Induktion von Apoptose [22] beschrieben.


4. Wolf G, Stahl R. Angiotensin-II-Wirkungen an der Niere: mehr als ein Vasokonstriktor. Deutsches Ärzteblatt 1996; 93: 47–57.

5. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol 1996; 4: 8–19.

9. Dzau VJ, Re R. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? Circulation 1994; 89: 493–8.

10. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin system in hypertension and vascular hypertrophy. Hypertension 1992; 19: 1162–7.

11. Lüscher TF, Tanner FC. Endothelial regulation of vascular tone and growth. Am J Hypertens 1993; 6: 283S–293S.

12. Parmley W. Pathophysiology and current therapy of congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1989; 13: 771–85.

13. Bernstein KE, Berk BC. The biology of angiotensin II receptors. Am J Kidney Dis 1993; 22: 745–54.

14. Timmermanns PBWM, Wong PC, Chiu AT et al. Angiotensin II receptors amd [sic!] angiotensin II receptor antagonists. Pharmacol Rev 1993; 45: 205–51.

15. Dzau VJ, Sasamura H, Hein L. Heterogeneity of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacological implications. J Hypertens 1993; 11: S13–S18.

16. Braam B, Koomans H. Renal responses to antagonism of the reninangiotensin system. Curr Opin Nephrol Hypertens 1996; 5: 89–96.

17. Helin K, Stoll M, Meffert S, Stroht U, Unger T. The role of Angiotensin receptors in cardiovascular disease. Ann Med 1997; 29: 23–9.

18. Nozawa Y, Haruno A, Oda N et al. Angiotensin II receptor subtypes in bovine and human ventricular myocardium. J Pharmacol Exp Ther 1994; 270: 566–71.

19. Lo M, Liu KL, Lantelme P, Sassard I. Subtype 2 of angiotensin II receptors controls pressure-natriuresis in rats. J Clin Invest 1995; 95: 1394–7.

20. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari S, Metzger R, Unger T. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95: 651–7.

21. Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension 1996; 27: 760–5.

22. Yamada T, Horiuchi M, Dzau V. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death. Proc Natl Acad Sci 1996; 93: 156–60.

Anmerkungen

Fast vollständig wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch (inkl. eines Tippfehlers) ins eigene Literaturverzeichnis kopiert. Dabei ist Sm an einer Stelle ein Übertragungsfehler unterlaufen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[7.] Sm/Fragment 005 15 - Diskussion
Bearbeitet: 7. February 2013, 21:58 Hindemith
Erstellt: 13. January 2013, 22:53 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruf 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 15-16
Quelle: Ruf 2007
Seite(n): 7, Zeilen: 7-9
Bei fortschreitender hämodynamischer Überlastung des Herzens wird das Renin- Angiotensin-System (RAS) und damit sein Effektormolekül Angiotensin II (Ang II) aktiviert. Bei fortschreitender hämodynamischer Überlastung des Herzens wird das Renin-Angiotensin-System (RAS) und damit sein Effektormolekül Angiotensin II (Ang II) aktiviert (Abb. 1.3).
Anmerkungen

kurz, aber identisch und ungekennzeichnet

Sichter
(Graf Isolan), Hindemith

[8.] Sm/Fragment 006 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:19 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 21:26 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Pichler und Huber 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-35 (komplett)
Quelle: Pichler und Huber 1998
Seite(n): 516, 517, 518, Zeilen: 0
[Zusätzlich wurden AT2-Rezeptormediierte antiproliferative Effekte auf Koronarendothelzellen (Stoll et al., 1995), eine Hemmung der] Angiogenese und Vasodilatation bei der Ratte (Munzenmaier et al., 1996), sowie die Induktion von Apoptose (Yamada et al., 1996) beschrieben. Das Proteinprodukt vom c-mas Onkogen, ursprünglich für einen Ang-II Rezeptor gehalten, interferiert am ehesten mit der Ang-II assoziierten Signaltransduktion und ist wahrscheinlich kein eigener Rezeptor (Wolf et al., 1996). Ein aus der Ratte geklonter neuer Rezeptor, welcher keine Homologien zu AT1 und AT2-Rezeptoren hat, besitzt Bindungsdomänen sowohl für Ang II als auch für Vasopressin und wird in der Niere exprimiert (Ruiz-Opazo et al., 1995). Es gibt auch vermehrt Hinweise für einen spezifischen AT4-Rezeptor (Dulin et al., 1995). Andere Effektoren des RAS Ang II ist nicht das einzige aktive Peptid des RAS: Mehrere Ang II Spaltprodukte wie z. B.: Ang III, Ang IV und Ang II (1–7), sind ebenfalls biologisch aktiv (Ardaillou et al., 1997). Ang III hat ähnliche Eigenschaften wie Ang II, bindet auch an die gleichen Rezeptoren und scheint eine wichtige Rolle in der Gehirnphysiologie zu spielen (Ardaillou et al., 1997). Ang IV verfügt im Gegensatz dazu über eigene AT4-Rezeptoren und stimuliert die Synthese des Plasminogenaktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) sowie die renale und zerebrale Vasodilatation (Ardaillou et al., 1997).

Die Rolle von Ang IV in der vaskulären, renalen und zerebralen Vasodilatation ist noch nicht genau bekannt. Ang II (1–7) induziert die Bildung von NO (EDRF) und vasodilatatorischen Prostaglandinen und steigert die glomeruläre Filtrationsrate, die renale Harnproduktion, sowie die renale Natriumexkretion (Ardaillou et al., 1997). Intrakardiales RAS Ang II kann im menschlichen Myokard auch unter Umgehung der ACE-Wirkung aus Ang I entstehen, beispielsweise durch das Enzym Chymase (Urata et al., 1993). Andere mögliche Stimulatoren der Ang II-Generierung aus Ang I sind das „chymostatinsensitive Ang II-generating enzyme“ (CAGE) (Urata et al., 1995), welches der Chymase sehr ähnlich ist, und Kathepsin G. Ang II kann aber auch direkt aus Angiotensinogen durch die Einwirkung von Gewebeplasminogenaktivator (t-PA), Kathepsin G, Tonin und chymotrypsin- oder trypsinähnlichen Enzymen entstehen (Urata et al., 1995).

Vasokonstriktion durch Ang II wirkt einerseits durch direkte Aktion auf die glatten Muskelzellen und andererseits durch die Freisetzung von Endothelin und Noradrenalin vasokonstriktorisch (Lüscher et al., 1995). Die Zellproliferation und die Freisetzung von Ang II bewirkt über Stimulation von Proto-Onkogenen (c-myc, c-fos, c-jun u.a.m.) und die vermehrte Expression von Wachstumsfaktoren (basic fibroblast growth factor, bFGF; plated derived growth factor, PDGF; transforming growth factor beta-1, TGF-beta-1) die Proliferation (Hyperplasie) von glatten Muskelzellen und Fibroblasten, sowie die vermehrte Proteinsysnthese (Hypertrophie) in Myozyten (Itoh et al., 1993; Gibbons et al., 1992; Koibuchi et al., 1993; Schorb et al., 1993). Die prothrombotische/antifibrinolytische Wirkung [des Ang II erhöht die Expression des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen (Vaughan et al., 1995), glatten Muskelzellen (Van Leeuven et al., 1994) und in vivo (Ridker et al., 1993), und schwächt so das körpereigene System der Fibrinolyse (Nilsson et al., 1985).]


3. Ardaillou R. Active fragments of angiotensin II: enzymatic pathways of synthesis and biologic effects. Curr Opin Neophrol Hypertens (1997); 6: 28–34.

17. Dulin N, Madhun Z, Chang C, Berti-Matera L, Dickens D, Douglas J. Angiotensin IV receptors and signaling in opossum kidney cells. Am J Physiol (1995); 269: F644–F652.

29. Gibbons G, Pratt R, Dzau VJ. Vascular smooth muscle cell hypertrophy vs. hyperplasia. J Clin Invest (1992); 90: 456–61.

44. Itoh H, Mukoyama M, Pratt R, Gibbons G, Dzau VJ. Multiple autocrine factors modulate vascular smooth muscle cell growth in response to angiotensin II. J Clin Invest (1993); 91: 2268–74.

49. Koibuchi Y, Lee W, Gibbons G, Pratt R. Role of transforming growth factor-beta-1 in the cellular response to angiotensin II. Hypertension (1993); 21: 1046–50.

57. Lüscher TF. Endothelial dysfunction in atherosclerosis. J Myocard Ischemia (1995); 7: 15–20.

61. Morishita R, Hagaki J, Miyazaki M et al. Possible role of the vascular renin angiotensin Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension (1996); 27: 760-5 [sic!]

62. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J (1985); 290: 1453–5.

72. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II –evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation (1993); 87: 1969–73.

76. Ruiz-Opazo N, Akimoto K, Herrera V. Identification of a novel dual angiotensin II/ vasopressin receptor on the basis of molecular recognition theory. Nature Med (1995); 1: 1074–81.

82. Schorb W, Booz G, Dostal D, Conrad K, Chang K, Baker K. Angiotensin II is mitogenic in neonatal rat cardiac fibroblasts. Circ Res (1993); 72: 1245–54.

86. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari S, Metzger R, Unger T. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. J Clin Invest (1995); 95: 651–7.

95. Urata H, Boehm K, Philip A et al. Cellular localization and regional distribution of an angiotensin II-forming chymase in the heart. J Clin Invest (1993); 91: 1269–81.

96. Urata H, Nishimura H, Ganten D. Mechanisms of angio-tensin II formation in humans. Eur Heart J (1995); 16: 79–85.

98. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation (1994); 90: 362–8.

100. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest (1995); 95: 995–1001.

107. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol (1996); 4: 8–19.

109. Yamada T, Horiuchi M, Dzau V. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death. Proc Natl Acad Sci (1996); 93: 156–60.

[Seite 516]

Zusätzlich wurden AT2-Rezeptormediierte antiproliferative Effekte auf Koronarendothelzellen [20], eine Angiogenese-Hemmung und Vasodilatation bei der Ratte [21], sowie die Induktion von Apoptose [22] beschrieben.

[...]

Das Proteinprodukt vom c-mas Onkogen, ursprünglich für einen Ang-II Rezeptor gehalten, interferiert am ehesten mit der Ang-II assoziierten Signaltransduktion und ist wahrscheinlich kein eigener Rezeptor [5]. Ein aus der Ratte geklonter neuer Rezeptor, welcher keine Homologien zu AT1 und AT2-Rezeptoren hat, besitzt Bindungsdomänen sowohl für Ang II als auch für Vasopressin und wird in der Niere exprimiert [24]. Es gibt auch vermehrt Hinweise für einen spezifischen AT4-Rezeptor [25].

Andere Effektoren des RAS

Ang II ist nicht das einzige aktive Peptid des RAS: Mehrere Ang IISpaltprodukte wie z. B.: Ang III, Ang IV und Ang II(1–7), sind ebenfalls biologisch aktiv [26]. Ang III hat ähnliche Eigenschaften wie Ang II, bindet auch an die gleichen Rezeptoren und scheint eine wichtige Rolle in der Gehirnphysiologie zu spielen [26]. Ang IV verfügt im Gegensatz dazu über eigene AT4-Rezeptoren und stimuliert die Synthese des Plasminogenaktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) sowie die renale und zerebrale Vasodilatation [26]. Die Rolle von Ang IV in der vaskulären, renalen und zerebralen Physiologie ist noch nicht genau bekannt. Ang II(1–7) induziert die Bildung von NO (EDRF) und vasodilatatorischen Prostaglandinen und steigert die glomeruläre Filtrationsrate, die renale Harnproduktion, sowie die renale Natriumexkretion [26].

Intrakardiales RAS

Ang II kann im menschlichen Myokard auch unter Umgehung der ACE-Wirkung aus Ang I entstehen, beispielsweise durch das Enzym Chymase [27]. Andere mögliche Stimulatoren der Ang II-Generierung aus Ang I sind das „chymostatinsensitive Ang II-generating enzyme“ (CAGE) [28], welches der Chymase sehr ähnlich ist, und Kathepsin G. Ang II kann aber auch direkt aus Angiotensinogen durch die Einwirkung von Gewebeplasminogenaktivator (t-PA), Kathepsin G, Tonin und Chymotrypsin- oder Trypsinähnlichen Enzymen entstehen [28]. [...]

[Seite 517]

[...]

Vasokonstriktion

Ang II wirkt einerseits durch direkte Aktion auf die glatten Muskelzellen und andererseits durch die Freisetzung von Endothelin und Noradrenalin vasokonstriktorisch [45].

Zellproliferation

Ang II bewirkt über Stimulation von Proto-Onkogenen (c-myc, c-fos, c-jun u.a.m.) und die vermehrte Expression von Wachstumsfaktoren (basic fibroblast growth factor, bFGF; platelet derived growth factor, PDGF; transforming growth factor beta-1, TGF-beta-1) die Proliferation (Hyperplasie) von glatten Muskelzellen und Fibroblasten, sowie die vermehrte Proteinsysnthese (Hypertrophie) in Myozyten [46–49].

Prothrombotische/Antifibrinolytische Wirkung

Ang II erhöht die Produktion des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen [50], glatten Muskelzellen [51]

[Seite 518]

und in vivo [52], und schwächt so das körpereigene Fibrinolysesystem [53].


5. Wolf G, Neilson E. From converting enzyme inhibition to angiotensin II receptor blockade: New insight on angiotensin Il receptor subtypes in the kidney. Exp Nephrol 1996; 4: 8–19.

20. Stoll M, Steckelings UM, Paul M, Bottari S, Metzger R, Unger T. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95: 651–7.

21. Munzenmaier DH, Grenne AS. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. Hypertension 1996; 27: 760–5.

22. Yamada T, Horiuchi M, Dzau V. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death. Proc Natl Acad Sci 1996; 93: 156–60.

24. Ruiz-Opazo N, Akimoto K, Herrera V. Identification of a novel dual angiotensin II/ vasopressin receptor on the basis of molecular recognition theory. Nature Med 1995; 1: 1074–81.

25. Dulin N, Madhun Z, Chang C, Berti-Matera L, Dickens D, Douglas J. Angiotensin IV receptors and signaling in opossum kidney cells. Am J Physiol 1995; 269: F644–F652.

26. Ardaillou R. Active fragments of angiotensin II: enzymatic pathways of synthesis and biologic effects. Curr Opin Neophrol Hypertens 1997; 6: 28–34.

27. Urata H, Boehm K, Philip A et al. Cellular localization and regional distribution of an angiotensin II-forming chymase in the heart. J Clin Invest 1993; 91: 1269–81.

28. Urata H, Nishimura H, Ganten D. Mechanisms of angio-tensin II formation in humans. Eur Heart J 1995; 16: 79–85.

45. Lüscher TF. Endothelial dysfunction in atherosclerosis. J Myocard Ischemia 1995; 7: 15–20.

46. Itoh H, Mukoyama M, Pratt R, Gibbons G, Dzau VJ. Multiple autocrine factors modulate vascular smooth muscle cell growth in response to angiotensin II. J Clin Invest 1993; 91: 2268–74.

47. Gibbons G, Pratt R, Dzau VJ. Vascular smooth muscle cell hypertrophy vs. hyperplasia. J Clin Invest 1992; 90: 456–61.

48. Koibuchi Y, Lee W, Gibbons G, Pratt R. Role of transforming growth factor-beta-1 in the cellular response to angiotensin II. Hypertension 1993; 21: 1046–50.

49. Schorb W, Booz G, Dostal D, Conrad K, Chang K, Baker K. Angiotensin II is mitogenic in neonatal rat cardiac fibroblasts. Circ Res 1993; 72: 1245–54.

50. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95: 995–1001.

51. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation 1994; 90: 362–8.

52. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II – evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation 1993; 87: 1969–73.

53. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J 1985; 290: 1453–5.

Anmerkungen

Weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins eigene Literaturverzeichnis kopiert. Dabei ist Sm an einer Stelle ein Übertragungsfehler unterlaufen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[9.] Sm/Fragment 007 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:20 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 22:03 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Pichler und Huber 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1-6
Quelle: Pichler und Huber 1998
Seite(n): 517, 518, Zeilen: 0
[Die prothrombotische/antifibrinolytische Wirkung] des Ang II erhöht die Expression des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen (Vaughan et al., 1995), glatten Muskelzellen (Van Leeuven et al., 1994) und in vivo (Ridker et al., 1993), und schwächt so das körpereigene System der Fibrinolyse (Nilsson et al., 1985).

Diese kann zur Auslösung akuter koronarer Syndrome (instabile Angina, akuter Myokardinfarkt) führen, aber auch klinisch stumm verlaufen (Fuster et al., 1994).


26. Fuster V, Lewis A. Conner Memorial Lecture. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation (1994); 90: 2126–46.

62. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J (1985); 290: 1453–5.

72. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II –evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation (1993); 87: 1969–73.

98. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation (1994); 90: 362–8.

100. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest (1995); 95: 995–1001.

[Seite 517]

Prothrombotische/Antifibrinolytische Wirkung

Ang II erhöht die Produktion des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ-1 (PAI-1) in Endothelzellen [50], glatten Muskelzellen [51]

[Seite 518]

und in vivo [52], und schwächt so das körpereigene Fibrinolysesystem [53]. Die erhöhte PAI-1- Synthese kommt wahrscheinlich durch Ang IV, ein Abbauprodukt von Ang II, und durch Vermittlung des AT4-Rezeptors zustande [54]. Ein vermindertes endogenes Fibrinolysepotential fördert nach spontaner Plaqueruptur oder anderen Gefäßverletzungen eine rasche lokale Thrombusbildung. Diese kann zur Auslösung akuter koronarer Syndrome (instabile Angina, akuter Myokardinfarkt) führen, aber auch klinisch stumm verlaufen [55].


50. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor in cultured endothelial cells. J Clin Invest 1995; 95: 995–1001.

51. Van Leeuven RTJ, Kol A, Andreotti F, Kluft C, Maseri A, Sperti G. Angiotensin II increases plasminogen activator inhibitor type I and tissue-type plasminogen activator messenger RNA in cultured rat aortic smooth muscle cells. Circulation 1994; 90: 362–8.

52. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II – evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function. Circulation 1993; 87: 1969–73.

53. Nilsson Im, Ljungner H, Tengborn L. Two different mechanisms in patients with venous thrombosis and defective fibrinolysis: low concentration of plasminogen activator or increased concentration of plasminogen activator inhibitor. Br Med J 1985; 290: 1453–5.

55. Fuster V, Lewis A. Conner Memorial Lecture. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation 1994; 90: 2126–46.

Anmerkungen

Weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne jede Kenntlichmachung; die Nennung der Quelle unterbleibt ebenso.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins eigene Literaturverzeichnis kopiert.


Hiermit wird die in Sm/Fragment_004_21 begonnene und in Sm/Fragment_005_01 und Sm/Fragment_006_01 fortgesetzte Übernahme abgeschlossen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[10.] Sm/Fragment 007 08 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:23 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 22:35 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruf 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 8-18
Quelle: Ruf 2007
Seite(n): 7, Zeilen: 3-14
Ang II wirkt über den AT1-Rezeptor auf Fibroblasten und Myozyten und führt in beiden Zellen zu einer gesteigerten TGF-β1-Expression. TGF-β1 wirkt dabei als para- und autokriner Signalfaktor und führt dadurch zusätzlich zu einer vermehrten Einlagerung von Extrazellulärmatrix (EZM) (Rosenkranz, 2004). Durch die Proliferation der Fibroblasten unter dem Einfluss des TGF-β1 entsteht eine kardiale Fibrose. Die Myozyten reagieren auf TGF-β1 mit einer erhöhten Ansprechbarkeit der β-Adrenozeptoren und einer gesteigerten ANF-Expression, welche eine Hypertrophie der Myozyten zur Folge haben. Diese drei Komponenten (EZM-Einlagerung, Fibrose und Myozytenhypertrophie) ergeben zusammen das Bild einer fortschreitenden kardialen Hypertrophie am Übergang zwischen Kompensation und klinisch manifester Herzinsuffizienz. Dieses ist vor allem durch die gesteigerte Expression von TGF-β1 gekennzeichnet (Boluyt et al., 1994)

Boluyt, M. O., O'Neill, L., Meredith, A. L., Bing, O. H., Brooks, W. W., Conrad, C. H., Crow, M. T. & Lakatta, E. G., (1994) Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res 75, 23-32.

Ang II wirkt über den AT1-Rezeptor auf Fibroblasten und

Myozyten und führt in beiden Zellen zu einer gesteigerten TGF-β1-Expression. TGF- β1 wirkt dabei als para- und autokriner Signalfaktor und führt dadurch zusätzlich zu einer vermehrten Einlagerung von Extrazellulärmatrix (EZM) (Rosenkranz, 2004). Durch die Proliferation der Fibroblasten unter dem Einfluss des TGF-β1 entsteht eine kardiale Fibrose. Die Myozyten reagieren auf TGF-β1 mit einer erhöhten Ansprechbarkeit der β-Adrenozeptoren und einer gesteigerten ANF-Expression, welche eine Hypertrophie der Myozyten zur Folge haben. Diese drei Komponenten (EZM-Einlagerung, Fibrose und Myozytenhypertrophie) ergeben zusammen das Bild einer fortschreitenden kardialen Hypertrophie am Übergang zwischen Kompensation und klinisch manifester Herzinsuffizienz. Dieses ist vor allem durch die gesteigerte Expression von TGF-β1 gekennzeichnet (Boluyt et al., 1994).


BOLUYT, M. O., O'NEILL, L., MEREDITH, A. L., BING, O. H., BROOKS, W. W., CONRAD, C. H., CROW, M. T. & LAKATTA, E. G. (1994). Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res 75, 23-32.

ROSENKRANZ, S. (2004). TGF-beta1 and angiotensin networking in cardiac remodeling. Cardiovasc Res 63, 423-432.

Anmerkungen

Identisch, ohne dass das gekennzeichnet wäre.

Rosenkranz (2004) wird in Sm nicht aufgeschlüsselt. Interessant ist auch, dass der Eintrag für Boluyt et al. (1994) anders formatiert ist als die meisten anderen Literaturangaben im Literaturverzeichnis von Sm.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[11.] Sm/Fragment 007 21 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:24 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 23:19 (Graf Isolan)
Becher 2007, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 21-26
Quelle: Becher 2007
Seite(n): 1, Zeilen: 17-24
Die histopathologische Definition der Hypertrophie ist die Volumenzunahme der Zelle ohne zusätzliche Zellteilung. Die Herzhypertrophie beruht also vor allem auf einer Größenzunahme der Kardiomyozyten, welche früh postnatal ihre Teilungsfähigkeit verlieren und sich daher in einem postmitotischen Status befinden (MacLellan et al., 2000). Im Gegensatz zur entwicklungsbedingten und physiologischen Herzhypertrophie kommt es bei der pathologischen Hypertrophie auch zu einer Vermehrung (Hyperplasie) der [Bindegewebszellen (Fibroblasten) und der extrazellulärer Matrix (Kollagen und Fibronektin) (Ritter et al., 2003).]

58. MacLellan WR, Schneider MD. (2000). Genetic dissection of cardiac growth control pathways. Annu. Rev. Physiol 62:289-319

73. Ritter O, Neyses L. (2003). The molecular basis of myocardial hypertrophy and heart failure. Trends Mol. Med. 9:313-21

Die pathologisch-anatomische Definition der Hypertrophie ist die Volumenzunahme der Zelle ohne zusätzliche Zellteilung. Die Herzhypertrophie beruht also vor allem auf einer Größenzunahme der Kardiomyozyten, welche früh postnatal ihre Teilungsfähigkeit verlieren und sich daher in einem postmitotischen Status befinden (5). Im Gegensatz zur entwicklungsbedingten und physiologische [sic!] Herzhypertrophie kommt es bei der pathologischen Hypertrophie auch zu einer Vermehrung (Hyperplasie) der Bindegewebszellen (Fibroblasten) und der extrazellulärer Matrix (Kollagen und Fibronektin) (1).

1. Ritter O, Neyses L. 2003. The molecular basis of myocardial hypertrophy and heart failure. Trends Mol. Med. 9:313-21

5. MacLellan WR, Schneider MD. 2000. Genetic dissection of cardiac growth control pathways. Annu. Rev. Physiol 62:289-319

Anmerkungen

Weitgehend übereinstimmend, ohne Kennzeichnung.

Die Literaturverweise werden in der Formatierung von Becher (2006) identisch übernommen. Ein Grammatikfehler der Quelle wurde korrigiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[12.] Sm/Fragment 008 01 - Diskussion
Bearbeitet: 20. January 2013, 16:45 Guckar
Erstellt: 14. January 2013, 10:35 (Graf Isolan)
Becher 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-31 (komplett)
Quelle: Becher 2007
Seite(n): 1,2,3,5, Zeilen: S.1,21-24; S.2,18ff; S.3,7-13; S.5,3-17
[Im Gegensatz zur entwicklungsbedingten und physiologischen Herzhypertrophie kommt es bei der pathologischen Hypertrophie auch zu einer Vermehrung (Hyperplasie) der] Bindegewebszellen (Fibroblasten) und der extrazellulärer Matrix (Kollagen und Fibronektin) (Ritter et al., 2003). Die Hypertrophie der Kardiomyozyten ist die zelluläre Antwort auf biomechanischen Stress. Eingeleitet wird sie durch endokrine, parakrine und autokrine Faktoren, welche eine Vielzahl von membrangebundenen Rezeptoren aktivieren können. Solche Faktoren, welche auf para- oder endokrinen Wege die kardiale Hypertrophie bedingen können, sind z.B. Ang II (Sadoshima et al., 1993), Katecholamine (Zierhut et al., 1989; Iwaki et al., 1990), Schilddrüsenhormone (Dorr et al., 2005) oder IGF (Ito H et al., 1993). Die Umwandlung der auf die Zelle wirkenden mechanischen Kräfte in biochemische Signale wird zum Großteil über Integrine vermittelt. Integrine sind eine Gruppe von Zelloberflächen-Proteinen, welche die extrazelluläre Matrix mit dem Zytoskelett verbinden und somit die physikalische Integration des intra- und extrazellulären Raumes gewährleisten (Force et al., 2002). Auch wenn die Hypertrophie induzierenden Stimuli überwiegend identifiziert sind und den Hauptangriffspunkt der heutigen pharmakologischen Therapie darstellen, ist die Kontrolle der Herzhypertrophie mit den heutigen Mitteln nicht immer möglich. Daher liegt das Hauptaugenmerk der heutigen Forschung in der Aufdeckung und Beeinflussung der Signaltransduktionswege, die das Wachstumssignal vom Rezeptor in den Zellkern weiterleiten und damit die Genexpression verändern.

1.10 Signalwege der myokardialen Hypertrophie

Für verschiedene Signalwege konnte nachgewiesen werden, dass diese an der hypertrophen Reaktion des Herzens beteiligt sind. Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) Signalwege sind eine wichtige Verbindung zwischen den externen Stimuli und dem Zellkern über die Phosphorylierung und Regulierung verschiedener Transkriptionsfaktoren. MAPKs können in drei Subfamilien eingeteilt werden: ERK (extracellular-signalregulated kinase), JNKs (Jun N-terminal kinases) und p38 MAPKs (Frey et al., 2003). MAPK Signalwege werden durch G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, Tyrosin-Kinase Rezeptoren, Proteinkinase C, Calcium oder Stress Stimuli aktiviert (Sugden et al., 1999; Yamazaki et al., 1995). Nachgeschaltet erfolgt die Aktivierung einer Kaskade von Kinasen, welche schließlich in der Phosphorylierung und Aktivierung der drei terminalen MAPKinasen (ERK, JNK, p38) münden. Diese können wiederum Transkriptionsfaktoren aktivieren und damit die Transkription von Genen, die z.B. bei der Hypertrophie hochreguliert werden, induzieren (Garrington et al, 1999; Hefti et al. 1997).


16. Dorr M, Wolff B, Robinson DM, John U, Ludemann J, Meng W, Felix SB, Volzke H. (2005) The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy. J. Clin. Endocrinol. Metab 90:673-7

22. Force T, Michael A, Kilter H, Haq S. (2002) Stretch-activated pathways and left ventricular remodeling. J. Card Fail. 8:351-358

24. Frey N, Olson EN. (2003) Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly. Annu. Rev. Physiol 65:45-79

27. Garrington TP, Johnson GL. (1999) Organization and regulation of mitogen-activated protein kinase signaling pathways. Curr. Opin. Cell Biol. 11:211-8

43. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, Tsujino M, Adachi S, Shichiri M, Koike A, Nogami A, Marumo F. (1993) Insulin-like growth factor-I induces hypertrophy with enhanced expression of muscle specific genes in cultured rat cardiomyocytes. Circulation 87:1715-21

45. Iwaki K, Sukhatme VP, Shubeita HE, Chien KR. (1990) Alpha- and betaadrenergic stimulation induces distinct patterns of immediate early gene expression in neonatal rat myocardial cells. fos/jun expression is associated with sarcomere assembly; Egr-1 induction is primarily an alpha 1-mediated response. J. Biol. Chem. 265:13809-17

73. Ritter O, Neyses L. (2003). The molecular basis of myocardial hypertrophy and heart failure. Trends Mol. Med. 9:313-21

78. Sadoshima J, Izumo S. (1993) Molecular characterization of angiotensin II--induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts. Critical role of the AT1 receptor subtype. Circ. Res. 73:413-23

87. Sugden PH. (1999). Signaling in myocardial hypertrophy: life after calcineurin? Circ. Res. 84:633-46

110. Yamazaki T, Komuro I, Kudoh S, Zou Y, Shiojima I, Mizuno T, Takano H, Hiroi Y, Ueki K, Tobe K, (1995) Mechanical stress activates protein kinase cascade of phosphorylation in neonatal rat cardiac myocytes. J. Clin. Invest 96:438-46

112. Zierhut W, Zimmer HG. (1989) Significance of myocardial alpha- and beta-adrenoceptors in catecholamine-induced cardiac hypertrophy. Circ. Res. 65:1417-25

[Seite 1]

Im Gegensatz zur entwicklungsbedingten und physiologische Herzhypertrophie kommt es bei der pathologischen Hypertrophie auch zu einer Vermehrung (Hyperplasie) der Bindegewebszellen (Fibroblasten) und der extrazellulärer Matrix (Kollagen und Fibronektin) (1).

[Seite 2]

Die Hypertrophie der Kardiomyozyten ist die zelluläre Antwort auf biomechanischen Stress. Sie wird initiiert durch endokrine, parakrine und autokrine Faktoren, welche eine Vielzahl von membrangebundenen Rezeptoren aktivieren können. Solche Faktoren, welche auf para- oder endokrinen Wege die kardiale Hypertrophie bedingen können, sind z.B. Ang II (9), Katecholamine (10, 11) , Schilddrüsenhormone (12) oder IGF (13).

Die Umwandlung der auf die Zelle wirkenden mechanischen Kräfte in biochemische Signale wird zum Großteil über Integrine vermittelt. Integrine sind eine Gruppe von Zelloberflächen-Proteinen, welche die extrazelluläre Matrix mit dem Zytoskelett verbinden und somit die physikalische Integration des intra- und extrazellulären Raumes gewährleisten (14).

[Seite 3]

Auch wenn die Hypertrophie induzierenden Stimuli überwiegend identifiziert sind und den Hauptangriffspunkt der heutigen pharmakologischen Therapie darstellen, ist die Kontrolle der Herzhypertrophie mit den heutigen Mitteln nicht immer möglich. Daher liegt das Hauptaugenmerk der heutigen Forschung in der Aufdeckung und Beeinflussung der Signaltransduktionswege, die das Wachstumssignal vom Rezeptor in den Zellkern weiterleiten und damit die Genexpression verändern.

[Seite 5]

1.1.4.2 Signalwege der kardialen Hypertrophie

Für verschiedene Signalwege konnte nachgewiesen werden, dass diese an der hypertrophen Reaktion des Herzens beteiligt sind.

MAPKs (mitogen-aktivated protein kinase) Signalwege sind eine wichtige Verbindung zwischen den externen Stimuli und dem Zellkern über die Phosphorylierung und Regulierung verschiedener Transkriptionsfaktoren. MAPKs können in drei Subfamilien eingeteilt werden: ERK (extracellular-signalregulated kinase), JNKs (Jun N-terminal kinases) und p38 MAPKs (23). MAPK Signalwege werden durch G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, Tyrosin- Kinase Rezeptoren, Proteinkinase C, Calcium oder Stress Stimuli aktiviert (24, 25). Nachgeschaltet erfolgt die Aktivierung einer Kaskade von Kinasen, welche schließlich in der Phosphorylierung und Aktivierung der drei terminalen MAPKinasen (ERK, JNK, p38) münden. Diese können wiederum Transkriptionsfaktoren aktivieren und damit die Transkription von Genen, die z.B. bei der Hypertrophie hochreguliert werden, induzieren (26, 27).


1. Ritter O, Neyses L. 2003. The molecular basis of myocardial hypertrophy and heart failure. Trends Mol. Med. 9:313-21

9. Sadoshima J, Izumo S. 1993. Molecular characterization of angiotensin II--induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts. Critical role of the AT1 receptor subtype. Circ. Res. 73:413-23

10. Zierhut W, Zimmer HG. 1989. Significance of myocardial alpha- and beta-adrenoceptors in catecholamine-induced cardiac hypertrophy. Circ. Res. 65:1417-25

11. Iwaki K, Sukhatme VP, Shubeita HE, Chien KR. 1990. Alpha- and betaadrenergic stimulation induces distinct patterns of immediate early gene expression in neonatal rat myocardial cells. fos/jun expression is associated with sarcomere assembly; Egr-1 induction is primarily an alpha 1-mediated response. J. Biol. Chem. 265:13809-17

12. Dorr M, Wolff B, Robinson DM, John U, Ludemann J, Meng W, Felix SB, Volzke H. 2005. The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy. J. Clin. Endocrinol. Metab 90:673-7

13. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, Tsujino M, Adachi S, Shichiri M, Koike A, Nogami A, Marumo F. 1993. Insulin-like growth factor-I induces hypertrophy with enhanced expression of muscle specific genes in cultured rat cardiomyocytes. Circulation 87:1715-21

14. Force T, Michael A, Kilter H, Haq S. 2002. Stretch-activated pathways and left ventricular remodeling. J. Card Fail. 8:S351-S358

23. Frey N, Olson EN. 2003. Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly. Annu. Rev. Physiol 65:45-79

24. Sugden PH. 1999. Signaling in myocardial hypertrophy: life after calcineurin? Circ. Res. 84:633-46

25. Yamazaki T, Komuro I, Kudoh S, Zou Y, Shiojima I, Mizuno T, Takano H, Hiroi Y, Ueki K, Tobe K, . 1995. Mechanical stress activates protein kinase cascade of phosphorylation in neonatal rat cardiac myocytes. J. Clin. Invest 96:438-46

26. Garrington TP, Johnson GL. 1999. Organization and regulation of mitogen-activated protein kinase signaling pathways. Curr. Opin. Cell Biol. 11:211-8

Anmerkungen

Ein Zusammenschnitt von fast unverändert übernommenen Originaltexten, ohne jede Kennzeichnung.

Die Literaturverweise werden in der Formatierung von Becher (2007) identisch übernommen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[13.] Sm/Fragment 010 23 - Diskussion
Bearbeitet: 4. November 2013, 11:14 Singulus
Erstellt: 13. January 2013, 17:37 (Graf Isolan)
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 23-30
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Zusammenfassend ist die chronische Herzinsuffizienz gekennzeichnet durch ein Zusammenspiel von hämodynamisch sinnvoller [sic!] Kompensationsmechanismen, die jedoch zu einer progredienten Dysfunktion struktureller wie funktioneller Eigenschaften des Herzens führen und damit zur [sic!] weiteren Voranschreiten der Erkrankung beitragen.

Prinzipiell können der chronischen Herzinsuffizienz Herzmuskelschädigungen durch Verlust von myokardialen [sic!] Gewebe beziehungsweise Myozyten, Druck- und Volumenüberlastungen zugrunde liegen; ebenso können dies Erkrankungen des Perikards, der Herzklappen oder der großen Gefäße sein.

Zusammenfassend ist die chronische Herzinsuffizienz charakterisiert durch einen Regelkreis hämodynamisch sinnvoller Kompensationsmechanismen, die jedoch zu einer weiteren Verschlechterung struktureller wie funktioneller Eigenschaften des Herzens und damit zur weiteren Progression der Erkrankung beitragen.

[...]

Prinzipiell können der chronischen Herzinsuffizienz Herzmuskelschädigungen durch Verlust von Myokard beziehungsweise Myozyten, Druck- und/oder Volumenüberlastungen zugrunde liegen; ebenso können dies Erkrankungen des Perikards, der Herzklappen oder der großen Gefäße sein.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle. Die unvollständige sprachliche Abwandlung der Quelle führt zu drei Grammatikfehlern.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[14.] Sm/Fragment 011 01 - Diskussion
Bearbeitet: 20. January 2013, 16:55 Guckar
Erstellt: 13. January 2013, 18:15 (Graf Isolan)
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-22 (komplett)
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Statistisch ist die Zahl der Todesfälle, die auf Herzinsuffizienz zurückgeführt werden kann, seit 1970 um den Faktor 3 bis 4 gestiegen. Mehr als 90 Prozent treten bei Patienten über 65 Jahren auf (Hoppe et al., 2001; Levy et al., 2002). Dies verhält sich zunächst diametral zu Berichten rückläufiger Koronar- beziehungsweise Hospital-Mortalität (Baker et al., 2003; Polanczyk et al., 2000), sind jedoch auch Ausdruck der zwischenzeitlich erheblich verbesserten Diagnostik und Therapie mit Verschiebung vorzeitiger Mortalität.

Diese Vermutung bestätigt auch die Framingham-Studie, welche tatsächlich eine Sterblichkeitsabnahme nach Auftreten von Herzinsuffizienz festgestellt hat (Levy et al., 2002). So ging die 1- beziehungsweise 5-Jahres-Mortalität für Männer von 30 und 70 Prozent (im Zeitraum 1950 bis 1969) auf 28 und 59 Prozent (1990 bis 1999), die für Frauen von 28 und 57 Prozent (1950 bis 1969) auf 24 Prozent und 45 Prozent (1990 bis 1999) zurück (Levy et al. 2002). Entsprechend früheren Berichten war die Sterblichkeit bei Männern höher als bei Frauen (Ho et al., 1993; Hoppe et al., 2001; Levy et al. 2002). Generell verschlechtert sich die Prognose mit zunehmender kardialer Funktionseinschränkung, ist jedoch beeinflussbar durch therapeutische Maßnahmen. Studienergebnisse wiesen für Patienten mit NYHA-Stadien II und III unter Therapie mit ACE-Hemmern eine 1-Jahres-Mortalität von 9 bis 12 Prozent aus gegenüber 52 Prozent bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz ohne diesbezügliche Therapie (Cohn et al., 1991; Hoppe et al., 2001; The CONSENSUS Trial Study Group, 1987;, The SOLVD Investigators, 1991). Patienten mit systolischer Dysfunktion haben eine schlechtere Prognose als die mit diastolischer Dysfunktion bei jährlicher Sterblichkeit von 15 bis 19 Prozent versus 8 bis 9 Prozent (Gottdiener et al., 2002; Vasan et al., 1999).


4. Baker DW, Einstadter D, Thomas C, Cebul RD: Mortality trends for 23,505 Medicare patients hospitalized with heart failure in Northeast Ohio, 1991 to 1997. Am Heart J (2003); 146: 258–64.

10. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al.: A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med (1991); 325: 303–10.

31. Gottdiener JS, McClelland RL, Marshall R et al.: Outcome of congestive heart failure in elderly persons: influence of left ventricular systolic function. The Cardiovascular Health Study. Ann Intern Med (2002); 137: 631–39.

39. Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D: Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart study subjects. Circulation (1993); 88: 107–15.

40. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol (2001); 90: 218–37.

52. Levy D, Kenchaiah S, Larson M, et al.: Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med (2002); 347: 1397–02.

71. Polanczyk CA, Rohde LE, Dec GW, SiSalvo T: Ten-year trends in hospital care for congestive heart failure: improved outcomes and increased use of resources. Arch Intern Med (2000); 160: 325–32.

92. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med (1987); 316: 1429–35.

93. The SOLVD Investigators. (1991) Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 325: 293–302.

99. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ et al.: Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: Prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol (1999); 33: 1948–55.

Prognose

Die Zahl der Todesfälle, die auf Herzinsuffizienz zurückgeführt werden kann, hat seit 1970 um den Faktor 3 bis 4 zugenommen. Mehr als 90 Prozent treten bei Patienten über 65 Jahren auf (28, 33). Diese Zahlen kontrastieren zunächst zu Berichten rückläufiger Koronar- beziehungsweise Hospital-Mortalität (4, 52), sind jedoch auch Ausdruck der zwischenzeitlich erheblich verbesserten Diagnostik und Therapie mit Verschiebung vorzeitiger Mortalität. Tatsächlich zeigen populationsbezogene Zahlen der Framingham-Studie eine Sterblichkeitsabnahme nach Auftreten von Herzinsuffizienz (33). So ging die 1- beziehungsweise 5-Jahres-Mortalität für Männer von 30 und 70 Prozent (im Zeitraum 1950 bis 1969) auf 28 und 59 Prozent (1990 bis 1999), die für Frauen von 28 und 57 Prozent (1950 bis 1969) auf 24 Prozent und 45 Prozent (1990 bis 1999) zurück (33). Entsprechend früheren Berichten war die Sterblichkeit bei Männern höher als bei Frauen (27, 28, 33).

Generell verschlechtert sich die Prognose mit zunehmender kardialer Funktionseinschränkung, ist jedoch beeinflussbar durch therapeutische Maßnahmen. Studienergebnisse wiesen für Patienten mit NYHA-Stadien II und III unter Therapie mit ACE-Hemmern eine 1-Jahres-Mortalität von 9 bis 12 Prozent aus gegenüber 52 Prozent bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz ohne diesbezügliche Therapie (14, 28, 65, 66).

Patienten mit systolischer Dysfunktion haben eine schlechtere Prognose als die mit diastolischer Dysfunktion bei jährlicher Sterblichkeit von 15 bis 19 Prozent versus 8 bis 9 Prozent (24, 69).


4. Baker DW, Einstadter D, Thomas C, Cebul RD: Mortality trends for 23,505 Medicare patients hospitalized with heart failure in Northeast Ohio, 1991 to 1997. Am Heart J 2003; 146: 258–64.

14. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al.: A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 303–10.

24. Gottdiener JS, McClelland RL, Marshall R et al.: Outcome of congestive heart failure in elderly persons: influence of left ventricular systolic function. The Cardiovascular Health Study. Ann Intern Med 2002; 137: 631–39.

27. Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D: Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart study subjects. Circulation 1993; 88: 107–15.

28. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 2001; 90: 218–37.

33. Levy D, Kenchaiah S, Larson M, et al.: Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 1397–02.

52. Polanczyk CA, Rohde LE, Dec GW, SiSalvo T: Ten-year trends in hospital care for congestive heart failure: improved outcomes and increased use of resources. Arch Intern Med 2000; 160: 325–32.

65. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med 1987; 316: 1429–35.

66. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 293–302.

69. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ et al.: Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: Prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948–55.

Anmerkungen

Weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle. Auch die Literaturverweise wurden identisch übernommen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[15.] Sm/Fragment 018 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:41 Guckar
Erstellt: 14. January 2013, 20:21 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung, Volk 2006

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1-8, 12-22
Quelle: Volk 2006
Seite(n): 21, Zeilen: 1-8, 14-24
2.4 Methoden

2.4.1 Isolierung von Herzmuskelzellen

2.4.2 Versuchstiere

Die Myozyten wurden aus den adulten männlichen Wistar-Ratten (Lebendgewicht 200-300 g) isoliert. Die etwa 12 Wochen alten Tiere wurden im Tierstall des Physiologischen Institutes der Justus-Liebig-Universität gezüchtet und gehalten. Sie erhielten freien Zugang zu Nahrung (Standard-Futter Altromin) und Wasser.

2.4.3 Präparation von isolierten Myokardzellen adulter Ratten

[...]

Anschließend wurden sowohl Lunge als auch Herz mit einer Schere abgetrennt und in eine bereitstehende Petrischale mit kalter (+4°C) physiologischer Kochsalzlösung gelegt. Dort wurde das dem Herzen noch anhängende Mediastinal- und Pulmonalgewebe entfernt und die Aorta weiter freipräpariert. Das Herz wurde danach mit der Aorta an eine Perfusionskanüle der Langendorff-Apparatur gehängt und rezirkulierend perfundiert. Das in dem Herzen verbliebene Blut wurde zunächst mit 40 ml Powell-Medium für 25 Minuten mit 50 ml Collagenasepuffer ausgewaschen. Die Flussrate betrug etwa 2-3 ml/min pro Herz. Vor und während der Perfusion wurde das Powell-Medium mit Carbogen begast.

Nach Perfusionsende wurden Vorhöfe und Aorta entfernt. Das Gewebe des Ventrikels wurde mittels eines Gewebehackers bei einer Schnittbreite von 0,7 mm mechanisch zerkleinert.

3 Methoden

3.1 Isolierung von Herzmuskelzellen

3.1.1 Versuchstiere

Die verwendeten Herzmuskelzellen wurden aus den adulten männlichen Wistar- Ratten (Lebendgewicht 250-350 g) isoliert. Die Tiere wurden im Tierstall des Physiologischen Institutes der Justus-Liebig-Universität gezüchtet und gehalten. Sie erhielten freien Zugang zu Nahrung (Standard-Futter Altromin) und Wasser.

3.1.2 Präparation von Herzmuskelzellen adulter Ratten

[...]

Anschließend wurden sowohl Lunge als auch Herz mit einer Schere abgetrennt und in eine bereitstehende Petrischale mit kalter (+4°C) physiologischer Kochsalzlösung gelegt. Dort wurde das dem Herzen noch anhängende Mediastinal- und Pulmonalgewebe entfernt und die Aorta weiter freipräpariert. Das Herz wurde danach mit der Aorta an eine Perfusionskanüle der Langendorff-Apparatur gehängt und retrograd perfundiert. Das in dem Herzen verbliebene Blut wurde zunächst mit 40 ml Powell-Medium für 25 Minuten mit einer Flussrate von etwa 2-3 ml/min pro Herz ausgewaschen. Vor und während der Perfusion wurde das Powell-Medium mit Carbogen begast.

Nach Beendigung der Perfusion wurden die Vorhöfe und die Aorta entfernt. Das Ventrikelgewebe wurde mittels eines Gewebehackers bei einer Schnittbreite von 0,7 mm mechanisch zerkleinert.

Anmerkungen

Fast identisch, ohne Kennzeichnung.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[16.] Sm/Fragment 020 07 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:33 Guckar
Erstellt: 14. January 2013, 18:40 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Volk 2006

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 7-12, 14-23
Quelle: Volk 2006
Seite(n): 27-28, Zeilen: S.27,26-31 - S.28,1-2.4-10
Die Zellen wurden mit biphasischen Stromstössen, die von zwei 60 Volt starken entgegengesetzten Rechteckspannungen ausgelöst wurden und jeweils 0,5 Millisekunden dauerten, zur anschließenden Kontraktion stimuliert. Zeitweise auftretende Spontankontraktionen in unregelmäßiger Frequenz wurden durch die Stimulation vereinheitlicht, indem der Stimulator ihnen seine Stromstoßfrequenz als Kontraktionsfrequenz aufzwang. [...] Es war möglich den Myokardzellen verschiedene Frequenzen vorzugeben, indem man die Stimulationsfrequenz veränderte.

2.5.1 Messung der Kontraktionsparameter

Die Kontraktionsparameter wurden mit einer Geräteanordnung der Firma Scientific Instruments GmbH aus Heidelberg erfasst. Während der Stimulation der Zellen in der Kulturschale, befand sich diese auf dem Objekttisch eines Mikroskops. Durch das Mikroskop war eine Beobachtung der kontrahierenden Zellen möglich. An das Mikroskop waren zwei Kameras angeschlossen. Die eine Kamera war eine Zeilenkamera. Mit ihrer Hilfe war es möglich, Zellgrenzen zu erfassen.

[Seite 27]

Die Zellen wurden mit biphasischen Stromstössen, die von zwei 60 Volt starken entgegengesetzten Rechteckspannungen ausgelöst wurden und jeweils 0,5 Millisekunden dauerten, zur anschließenden Kontraktion stimuliert. Zeitweise auftretende Spontankontraktionen in unregelmäßiger Frequenz wurden durch die Stimulation vereinheitlicht, indem der Stimulator ihnen seine Stromstoßfrequenz als Kontraktionsfrequenz aufzwang.

[Seite 28]

Es war möglich, den Myokardzellen verschiedene Frequenzen vorzugeben, indem man die Stimulationsfrequenz veränderte.

[...]

3.5.3 Messung der Kontraktionsparameter

Die Kontraktionsparameter wurden mit einer Geräteanordnung der Firma Scientific Instruments GmbH aus Heidelberg erfasst. Während der Stimulation der Zellen in der Kulturschale befand sich diese auf dem Objekttisch eines Mikroskops. Durch das Mikroskop war eine Beobachtung der kontrahierenden Zellen möglich. An das Mikroskop waren zwei Kameras angeschlossen. Die eine Kamera war eine Zeilenkamera. Mit ihrer Hilfe war es möglich, Zellgrenzen zu erfassen.

Anmerkungen

Nahezu identisch, einschließlich des Rechtschreibfehlers "Stromstössen"; ohne jede Kennzeichnung.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[17.] Sm/Fragment 021 03 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:26 Guckar
Erstellt: 14. January 2013, 18:15 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung, Volk 2006

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 3-37
Quelle: Volk 2006
Seite(n): 28-29, Zeilen: S.28,10ff - S.19,1-14
Bei der anderen Kamera handelte es sich um eine Videokamera zur Beobachtung des Okularbildes auf einem Monitor.

Um eine Kontraktion mit der Zeilenkamera beobachten zu können, musste diese so positioniert werden, dass beide Zellenden im Bild der eindimensionalen Zeile lagen. Dazu musste man die jeweilige Kulturschale so bewegen, dass sich die zu untersuchende Zelle genau in der Mitte des Okularbildes befand, die Zeilenkamera wurde dann gedreht bis sich beide Zellenden im Erfassungsbereich der Zeilenkamera befanden.

Das in elektrische Signale umgewandelte Bild der Zeilenkamera wurde nicht auf einem Monitor, sondern über das Interface auf einem Oszillographen dargestellt. Die Ablenkzeit war auf dem Horizontalverstärker fest auf 0,1 ms/cm eingestellt, der Vertikalverstärker war auf 5 V/cm geregelt. Für die Bilddarstellung wurde er intern getriggert, so dass man ein stehendes Bild erhielt. Dadurch, dass die Zeilenkamera verschiedene Helligkeiten wahrnahm, wurden verschieden starke y-Auslenkungen auf dem Oszillographen dargestellt. Anhand ihrer horizontalen Bewegung konnten die Amplituden der Zellgrenzen dargestellt und identifiziert werden. Dadurch wurde es möglich, die Zellkontraktionen auf dem Oszillographen zeitgleich zu beobachten, dieser wurde als Zweikanaloszillograph betrieben. Auf dem zweiten Kanal lag eine feste Spannung des Interface an. Wurde sie abgelesen, stellte sie sich als eine weitere horizontale Linie einer bestimmten Höhe auf dem Bildschirm des Oszillographen dar. Wurde sie nicht abgelesen, zeigte der Oszillograph eine horizontale Linie in Höhe Null. Diese zweite Spannung wurde extern über das Interface getriggert. Es wurde eine Triggermarke des Interface, der ebenfalls vom Interface auf dem Oszillograph durch eine Amplitude sichtbar gemacht wurde, vor eine Amplitude des Zellbildes gelegt. Erreichte die ansteigende Spannung des jeweiligen Zellbildes (sichtbar gemacht durch den Anstieg der Amplitude des Zellbildes) den Wert, der durch den Triggermarker vorgegeben wurde (sichtbar gemacht durch die Amplitude des Triggermarkers), so konnte der Oszillograph die Interface-Spannung am zweiten Kanal aufzeichnen. Diese Stelle konnte man am Bildschirm des Oszillographen im zweiten Kanal in Form eines Sprunges der Horizontalen aus der Null-Position in die Höhe erkennen.

Man beobachtete bei der Kontraktion folgendes Phänomen: Bei Veränderung der Amplitudenposition des Zellbildes (im Laufe der Kontraktion), so veränderte sich auch die Position, an der der Trigger-Wert erreicht wurde. Damit veränderte sie ebenso die Stelle, an der die Horizontale nach oben sprang. Im bewegten Bild konnte man beobachten, wie sich die obere Horizontale an ihrer Kante vor und zurück bewegte. Es war damit möglich, die Zelllänge und die Zellkontraktion an dieser Zellkante anhand der Horizontalen zu beobachten. An der anderen Zellkante wurde analog verfahren.

[Seite 28]

Bei der anderen Kamera handelte es sich um eine Videokamera zur Beobachtung des Okularbildes auf einem Monitor.

Um eine Kontraktion mit der Zeilenkamera beobachten zu können, musste diese so positioniert werden, dass beide Zellenden im Bild der eindimensionalen Zeile lagen. Dazu war die jeweilige Kulturschale so zu bewegen, dass sich die zu untersuchende Zelle genau in der Mitte des Okularbildes befand, die Zeilenkamera wurde dann so gedreht, bis sich beide Zellenden im Erfassungsbereich der Zeilenkamera befanden. Das in elektrische Signale umgewandelte Bild der Zeilenkamera wurde nicht auf einem Monitor, sondern über das Interface auf einem Oszillographen dargestellt. Die Ablenkzeit war auf dem Horizontalverstärker fest auf 0,1 ms/cm eingestellt, der Vertikalverstärker war auf 5 V/cm geregelt. Für die Bilddarstellung wurde er intern getriggert, so dass man ein stehendes Bild erhielt. Verschieden starke y- Auslenkungen wurden auf dem Oszillographen dargestellt, wenn die Zeilenkamera verschiedene Helligkeiten wahrnahm. Diejenigen Amplituden, die die Zellgrenzen darstellten, konnten an ihrer horizontalen Bewegung identifiziert werden. Dadurch wurde es möglich, die Zellkontraktionen auf dem Oszillographen zeitgleich zu beobachten. Dieser wurde als Zweikanaloszillograph betrieben. Auf dem zweiten Kanal lag eine feste Spannung des Interface an. Wurde sie abgelesen, stellte sie sich als eine weitere horizontale Linie einer bestimmten Höhe auf dem Bildschirm des Oszillographen dar. Wurde sie nicht abgelesen, zeigte der Oszillograph eine horizontale Linie in Höhe Null. Diese zweite Spannung wurde extern über das Interface getriggert. Es wurde eine Triggermarke vor eine Amplitude des Zellbildes

[Seite 29]

gesetzt. Erreichte die ansteigende Spannung des jeweiligen Zellbildes (sichtbar gemacht durch den Anstieg der Amplitude des Zellbildes) den Wert, der durch den Triggermarker vorgegeben wurde (sichtbar gemacht durch die Amplitude des Triggermarkers), so konnte der Oszillograph die Interface-Spannung am zweiten Kanal aufzeichnen. Diese Stelle konnte man am Bildschirm des Oszillographen, im zweiten Kanal, in Form eines Sprunges der Horizontalen aus der Null-Position in die Höhe erkennen.

Wurde die Amplitude des Zellbildes im Laufe der Kontraktion verändert, so veränderte sich auch die Position, an der der Trigger-Wert erreicht wurde. Damit veränderte sie ebenso die Stelle, an der die Horizontale nach oben sprang. Im bewegten Bild konnte man beobachten, wie sich die obere Horizontale an ihrer Kante vor und zurück bewegte. Es war damit möglich, die Zelllänge und die Zellkontraktion an dieser Zellkante anhand der Horizontalen zu beobachten. An der anderen Zellkante wurde analog verfahren.

Anmerkungen

Nahezu identisch, ohne jede Kennzeichnung.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[18.] Sm/Fragment 022 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:29 Guckar
Erstellt: 14. January 2013, 18:22 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung, Volk 2006

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1-27 (komplett)
Quelle: Volk 2006
Seite(n): 29-30, Zeilen: S.29,15-33 - S.30,1-7
[Die Informationsdaten der] Interface-Spannungszustände wurden anhand eines Registriergerätes mit einem Computer aufgezeichnet.

Auf diesem war das Programm MUCELL der Firma Scientific Instruments GmbH installiert. Das Programm war in der Lage, aus der Information Spannung aus bzw. an Länge der Zelle zu einem definierten Zeitpunkt zu registrieren. Anhand der registrierten Zelllängen zu verschiedenen Zeitpunkten erstellte das Programm einen Graphen, der die Zelllänge in Abhängigkeit von der Zeit darstellte, dies ergab eine Kurve, die die Kontraktion der Zelle zeigte. Anhand der jeweils einsetzenden Längenverkürzung erkannte der Computer den jeweiligen Beginn einer Kontraktion.

Er nahm 5 Kontraktionen auf und ermittelte die folgenden Werte als Mittelwerte aus den jeweiligen 5 Einzelmessungen:

1. Die maximale Zelllänge (diastolische Zelllänge) in Mikrometer
2. Die minimale Zelllänge (systolische Zelllänge) in Mikrometer
3. Die Zeit vom Beginn der Kontraktion bis zur maximalen Kontraktion („Time to peak“) in Millisekunden
4. Die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit in Mikrometer pro Sekunde (bestimmt aus der ersten Ableitung der Kontraktionskurve)
5. Die maximale Relaxationsgeschwindigkeit in Mikrometer pro Sekunde
6. Die Zeit von der 50%-igen Zellkontraktion bis zur vollständigen Zellkontraktion in Millisekunden
7. Die Zeit von der maximalen Kontraktion bis zur Relaxation um 90% der Zellverkürzungsstrecke ( „R90-Wert“)

Aus diesen Parametern wurde als weiterer Parameter errechnet:

Der Quotient ΔL/L: Man bilde die Differenz aus diastolischer und systolischer Zelllänge und dividiere diese Differenz durch die diastolische Zelllänge. In Prozent ausgedrückt zeigt ΔL/L an, um wie viel Prozent ihrer diastolischen Länge sich die Zelle während der Kontraktion verkürzt.

[Seite 29]

Die Information wurde vom Registriergerät mit einem Computer aufgezeichnet.

Auf diesem war das Programm MUCELL der Firma Scientific Instruments GmbH installiert. Das Programm war in der Lage, aus der Information Spannung aus bzw. an Länge der Zelle zu einem definierten Zeitpunkt zu registrieren. Anhand der registrierten Zelllängen zu verschiedenen Zeitpunkten erstellte das Programm einen Graphen, der die Zelllänge in Abhängigkeit von der Zeit darstellte. Dies ergab eine Kurve, die die Kontraktion der Zelle zeigte. Anhand der jeweils einsetzenden Längenverkürzung erkannte der Computer den jeweiligen Beginn einer Kontraktion. Er nahm 5 Kontraktionen auf und ermittelte die folgenden Werte als Mittelwerte aus den jeweiligen 5 Einzelmessungen:

1. Die maximale Zelllänge (diastolische Zelllänge) in Mikrometer
2. Die minimale Zelllänge (systolische Zelllänge) in Mikrometer
3. Die Zeit vom Beginn der Kontraktion bis zur maximalen Kontraktion (Time to peak) in Millisekunden
4. Die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit in Mikrometer pro Sekunde (bestimmt aus der ersten Ableitung der Kontraktionskurve)
5. Die maximale Relaxationsgeschwindigkeit in Mikrometer pro Sekunde
6. Die Zeit von der 50%-igen Zellkontraktion bis zur vollständigen Zellkontraktion in Millisekunden

[Seite 30]

7. Die Zeit von der maximalen Kontraktion bis zur Relaxation um 50% der Zellverkürzungsstrecke

Aus diesen Parametern wurden noch drei weitere Parameter errechnet:

Der Quotient ΔL/L: Man bilde die Differenz aus diastolischer und systolischer Zelllänge und dividiere diese Differenz durch die diastolische Zelllänge. In Prozent ausgedrückt zeigt ΔL/L an, um wie viel Prozent ihrer diastolischen Länge sich die Zelle während der Kontraktion verkürzt.

Anmerkungen

Nahezu identisch, ohne Kennzeichnung.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[19.] Sm/Fragment 023 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:36 Guckar
Erstellt: 14. January 2013, 18:29 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung, Volk 2006

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 1-6
Quelle: Volk 2006
Seite(n): 30, Zeilen: 8-14
2.5.2 Messprotokoll

Jede Zelle wurde auf die oben beschriebene Weise bei einer Frequenz von 0,5 Hz, 1,0 Hz und 2,0 Hz je viermal gemessen, wobei zwischen zwei Messungen jeweils 15 Sekunden verstrichen. Die auf diese Weise erhaltenen vier Mittelwerte der Kontraktionsparameter wurden mit dem Programm Excel weiterverarbeitet: Aus diesen jeweiligen vier Mittelwerten wurden Mittelwert, Standardabweichung und Median bestimmt.

3.5.4 Messprotokoll

Jede Zelle wurde auf die oben beschriebene Weise bei einer Frequenz von 0,5 Hz viermal gemessen, wobei zwischen zwei Messungen jeweils 15 Sekunden verstrichen. Die auf diese Weise erhaltenen vier Mittelwerte der Kontraktionsparameter wurden mit dem Programm Excel weiterverarbeitet: Aus diesen jeweiligen vier Mittelwerten wurden Mittelwert, Standardabweichung und Median bestimmt.

Anmerkungen

Selbst dort, wo die Texte nahezu übereinstimmen, erfolgt keine Kennzeichnung.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[20.] Sm/Fragment 023 07 - Diskussion
Bearbeitet: 19. January 2013, 22:38 Guckar
Erstellt: 14. January 2013, 22:55 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Korkusuz 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 7-13
Quelle: Korkusuz 2006
Seite(n): 16, Zeilen: 19-25
2.5.3 Statistik

Die Einzelkontraktionen wurden jeweils aus verschiedenen Präparationen zusammengefasst und der Mittelwert aus diesen bestimmt. Dargestellt sind die Mittelwerte und Standardfehler. Bei Vergleichen zwischen zwei Gruppen wurde ein konventioneller T-Test herangezogen. Wurden mehr als zwei Gruppen in einem Experiment verglichen, wurde zunächst eine Varianzanalyse durchgeführt (ANOVA) und anschließend ein Student-Neumann-Keuls-Test als post hoc Test verwendet.

3.3 Statistik

Die Einzelkontraktionen wurden jeweils aus verschiedenen Präparationen zusammengefasst und der Mittelwert aus diesen bestimmt. Dargestellt sind die Mittelwerte und Standardfehler. Bei Vergleichen zwischen Gruppen wurde ein konventioneller T-Test herangezogen. Wurden mehr als zwei Gruppen in einem Experiment verglichen, wurde zunächst eine Varianzanalyse durchgeführt (ANOVA) und anschließend ein Student-Neumann-Keuls-Test als post hoc Test verwendet.

Anmerkungen

fast identisch, ohne jede Kenntlichmachung einer Übernahme

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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