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Die Häufigkeit des Syndroms der polycystischen Ovarien bei Frau – zu – Mann – Transsexuellen [sic]

von Dr. Susanne Naton-Schötz

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Sns/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-25 11:38:19 Klgn
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 2, 8, Zeilen: 2: 14ff; 8: 5ff
3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien.

Nach Ausschluss anderer Ursachen sollten zwei dieser Kriterien zutreffen, um ein PCOS zu diagnostizieren. Diese neue Definition schloss nun weitere Phänotypen mit neuen Symptomkonstellationen in die Definition ein.

1.2.3 Pathophysiologische Zusammenhänge und polyzystische Ovarmorphologie

Die ursächliche Störung, welche zum Symptomkomplex des PCOS führt, ist bisher ungeklärt. Somit entstanden verschiedene, kontrovers diskutierte Erklärungsansätze (MC KENNA [sic], 1988; EHRMANN ET AL., 1995).

Eine chronisch exzessive Androgenproduktion führt zu einer chronisch-azyklischen Androgen-Östrogen-Konversion im Fettgewebe durch welche letztendlich eine chronische, relative Erhöhung der Östrogen-Blutspiegel entsteht (MC KENNA [sic], 1988). Dies führt zu einer gestörten Pulsatilität der GnRH-Sekretion, woraufhin auch Amplitude und Frequenz der hypophysären LH-Sekretion zunehmen (TAYLOR ET AL., 1997; PASTOR ET AL., 1998). Die chronisch angehobenen LH-Spiegel führen in den meisten Fällen zu einem erhöhten LH/FSH-Quotient (DE VANE ET AL., 1975; REBAR ET AL., 1976). Aus dem chronisch-azyklischen LH-Stimulus resultiert eine Hyperplasie der Thekazellen und eine nachhaltig exzessiv gesteigerte ovarielle Androgenproduktion (MC KENNA [sic], 1988). Eine durch FSH unzureichend stimulierte insuffiziente Aromatasereaktion in den Granulosazellen führt zu einer mangelnden ovariellen Umwandlung der C19 [sic] – Sexualsteroide zu Östradiol (DIEDRICH ET AL., 1990; ERICKSON, 1992). Als Inhibitoren der FSH-induzierten Aromatasereaktion werden Insulin-like Growth Factor (IGF-1), DHT und Inhibin diskutiert (BRAILLY ET AL., 1981; SHIMASAKI ET AL., 1990; WELT, 2005). Androgene steigern die Inhibinsekretion in der Granulosazelle (HENDERSON ET AL., 1983; HSUEH ET AL., 1987), Inhibin wiederum hemmt die FSH-Freisetzung aus [dem Hypophysenvorderlappen (GREGORY ET AL., 2004).]


McKenna TJ (19889 [sic] Current concepts: Pathogenesis and treatment of polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 318: 558-562

[...]

(3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien. Nach Ausschluss anderer Ursachen sollten zwei dieser Kriterien zutreffen, um ein PCOS zu diagnostizieren. Diese neue Definition schloss nun drei weitere Phänotypen mit neuen Symptomkonstellationen in die Definition ein. [...]

[Seite 8]

1.2.3.3 Pathophysiologische Zusammenhänge und polyzystische Ovarmorphologie

Die ursächliche Störung, welche zum Symptomenkomplex des PCOS führt, ist bisher ungeklärt. Somit entstanden verschiedene, kontrovers diskutierte Erklärungsansätze (Mc Kenna [sic], 1988; Ehrmann et al., 1995). [...] Eine chronisch exzessive Androgenproduktion führt zu einer chronisch-azyklischen Androgen-Östrogen-Konversion im Fettgewebe durch welche letztendlich eine chronische, relative Erhöhung der Östrogen-Blutspiegel entsteht (McKenna, 1988). Dies führt zu einer gestörten Pulsatilität der GnRH-Sekretion, woraufhin auch Amplitude und Frequenz der hypophysären LH-Sekretion zunehmen (Taylor et al., 1997, Pastor et al., 1998). Die chronisch angehobenen LH-Spiegel führen in den meisten Fällen zu einem erhöhten LH/FSH-Quotient (De Vane et al., 1975; Rebar et al., 1976). Aus dem chronisch-azyklischen LH-Stimulus resultiert eine Hyperplasie der Thekazellen und eine nachhaltig exzessiv gesteigerte ovarielle Androgenproduktion (McKenna, 1988). Eine durch FSH unzureichend stimulierte insuffiziente Aromatasereaktion in den Granulosazellen führt zu einer mangelnden ovariellen Umwandlung der C19 – Sexualsteroide zu Östradiol (Diedrich et al., 1990; Erickson, 1992). Als Inhibitoren der FSH-induzierten Aromatasereaktion werden Insulin-like Growth Factor (IGF-1), DHT und Inhibin diskutiert (Brailly et al., 1981; Shimasaki et al., 1990; Welt, 2005). Androgene steigern die Inhibinsekretion in der Granulosazelle (Henderson et al., 1983; Hsueh et al., 1987), Inhibin wiederum hemmt die FSH-Freisetzung aus dem Hypophysenvorderlappen (Gregory et al., 2004).


McKenna TJ (19889 [sic] Current concepts: Pathogenesis and treatment of polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 318: 558-562

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte den übernommenen Tippfehler in der Literaturangabe McKenna (1988).

DE VANE ET AL., 1975; ERICKSON, 1992; HENDERSON ET AL., 1983; HSUEH ET AL., 1987; PASTOR ET AL., 1998; REBAR ET AL., 1976; SHIMASAKI ET AL., 1990; TAYLOR ET AL., 1997; WELT, 2005 sind im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.

C19 wird zu C19 bei copy & paste.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20151223175602

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