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Die Häufigkeit des Syndroms der polycystischen Ovarien bei Frau – zu – Mann – Transsexuellen [sic]

von Dr. Susanne Naton-Schötz

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Sns/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-25 11:16:32 Klgn
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Malyusz 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1ff
Quelle: Malyusz 2003
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 23ff; 9: 1ff
Wie ein Vergleich mit einer alters- und gewichtsmäßig angepassten Kontrollgruppe zeigte, ist die Prävalenz von verminderter Glucosetoleranz und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus bei Frauen mit PCOS höher als bei einer gesunden Vergleichsgruppe (HOLTE, 1996; EHRMANN ET AL., 1999; KORHONEN ET AL., 2001). Sowohl Adipositas als auch Hyperinsulinämie kann zur Entstehung und Aufrechterhaltung einer Hyperandrogenämie beitragen. Insulin ist als Pro-Gonadotropin an der ovariellen Steroidgenese beteiligt, so dass Einflüsse auf die Regulation der Ovulation und/oder die ovarielle Androgenüberproduktion möglich sind (HOLTE, 1996). Zudem aktiviert Insulin das Cytochrom P450c 17α−System und reduziert die SHBG-Synthese in der Leber, so dass größere Mengen von freien Androgenen auf die Zielorgane einwirken können (PASQUALI et al., 2000). Mittlerweile wird die bei Frauen mit PCOS auftretende Insulinresistenz als das „key metabolic element“ bezeichnet (HOLTE, 1998; EHRMANN et al., 1999; KALRO et al., 2001; KORHONEN et al., 2001; LEWY et al., 2001; MARSDEN et al., 2001).

Die Rolle der Adipositas bei der Entstehung einer Hyperandrogenämie ist weniger klar, jedoch ist bekannt, dass ein auf den Rumpf konzentriertes Übergewicht mit einer deutlichen Senkung des SHBG-Spiegels einhergeht (PASQUALI et al., 2000). In diesem Zusammenhang werden auch aus evolutionsbiologischer Sicht Überlegungen zum PCOS angestellt: HOLTE (1998) deutet das PCOS als ein Ergebnis von „thrifty genes“, die in Zeiten von Nahrungsmangel und hohen Anforderungen an die körperliche Leistungsfähigkeit vorteilhaft gewesen sind. Bedingt durch die Dysregulation der Gene, welche die Steroidgenese und die Insulinsekretion steuern, kommt es zu einer Zunahme der Muskelmasse, abdominaler Fettanlagerung und Insulinresistenz, also zu einer anabolischen, energiesparenden Konstitution. Wird diese Veranlagung jedoch unserer heutigen, bewegungsarmen und überernährten Lebensweise ausgesetzt, kann sich das Vollbild eines PCOS entwickeln. Für diese Hypothese spricht, dass sich die Behandlung von Patientinnen mit PCOS mit Metformin als äußerst hilfreich erwiesen hat (PASQUALI et al., 2000; STADTMAUER et al., 2001).

Wie ein Vergleich mit einer alters- und gewichtsmäßig angepaßten Kontrollgruppe zeigte, ist die Prävalenz von verminderter Glucosetoleranz und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus bei Frauen mit PCOS höher als bei der gesunden Vergleichsgruppe (HOLTE 1996; EHRMANN et al. 1999; KORHONEN et al. 2001). Sowohl Adipositas als auch Hyperinsulinämie kann zur Enstehung [sic] und Aufrechterhaltung einer Hyperandrogenämie beitragen. Insulin ist als Pro- Gonadotropin an der ovariellen Steroidgenese beteiligt, so daß Einflüsse auf die Regulation der Ovulation und/oder die ovarielle Androgenüberproduktion möglich sind (HOLTE 1996). Zudem aktiviert Insulin das Cytochrom P450c17α−System und reduziert die SHBG-Synthese in der Leber, so daß größere Mengen von freien Androgenen auf die Zielorgane einwirken können (PASQUALI et al. 2000). Mittlerweile wird die bei Frauen mit PCOS auftretende Insulinresistenz als das „key metabolic element“ bezeichnet (HOLTE 1998; EHRMANN et al. 1999; KALRO et al. 2001; KORHONEN et al. 2001; LEWY et al. 2001; MARSDEN et al. 2001).

Die Rolle der Obesitas bei der Entstehung einer Hyperandrogenämie ist weniger klar umrissen, jedoch ist bekannt, daß ein auf den Rumpf konzentriertes Übergewicht mit einer deutlichen Senkung des SHBG-Spiegels einhergeht (PASQUALI et al. 2000).

In diesem Zusammenhang werden auch aus evolutionsbiologischer Sicht Überlegungen zum PCOS angestellt: HOLTE (1998) deutet das PCOS als ein Ergebnis von „thrifty genes“, die in Zeiten von Nahrungsmangel und hohen Anforderungen an die körperliche Leistungsfähigkeit vorteilhaft gewesen sind. Bedingt durch die Dysregulation der Gene, welche die Steroidgenese und die Insulinsekretion steuern, kommt es zu einer Zunahme der Muskelmasse, abdominaler Fettanlagerung und Insulinresistenz, also zu einer anabolischen, energie-

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sparenden Konstitution. Wird diese Veranlagung jedoch unserer heutigen, bewegungsarmen und überernährten Lebensweise ausgesetzt, kann sich das Vollbild eines PCOS entwickeln. Für diese Hypothese spricht, daß sich die Behandlung von Patientinnen mit PCOS mit Metformin (einem Antidiabetikum) als äußerst hilfreich erwiesen hat (PASQUALI et al. 2000; STADTMAUER et al. 2001).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

HOLTE, 1996; KALRO et al., 2001; LEWY et al., 2001; MARSDEN et al., 2001: PASQUALI et al., 2000; STADTMAUER et al., 2001 sind im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman


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