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Diese Zusammenstellung basiert auf Befunden einer laufenden Plagiatsanalyse (Stand: 2015-12-24) – es handelt sich insofern nicht um einen abschließenden Bericht. Zur weiteren Meinungsbildung wird daher empfohlen, den jeweiligen Stand der Analyse auf der Seite http://de.vroniplag.wikia.com/wiki/Sns zum Vergleich heranzuziehen.

Eine kritische Auseinandersetzung mit der Dissertation von Dr. Susanne Naton-Schötz: Die Häufigkeit des Syndroms der polycystischen Ovarien bei Frau – zu – Mann – Transsexuellen [sic]

Inaugural – Dissertation zur Erlangung der Doktorwürde der medizinischen Fakultät der Friedrich – Alexander – Universität Erlangen – Nürnberg [sic]. Referent: PD Dr. Andreas Müller, Korreferent: Prof. Dr. Matthias W. Beckmann. Tag der mündlichen Prüfung: 02.12.2009. Publikation: Nürnberg 2009. → Download Deutsche Nationalbibliothek, → Download Universität Erlangen-Nürnberg

Der Barcode drückt den Anteil der Seiten aus, die Fremdtextübernahmen enthalten, nicht den Fremdtextanteil am Fließtext. Je nach Menge des übernommenen Textes werden drei Farben verwendet:

  • schwarz: bis zu 50 % Fremdtextanteil auf der Seite
  • dunkelrot: zwischen 50 % und 75 % Fremdtextanteil auf der Seite
  • hellrot: über 75 % Fremdtextanteil auf der Seite

Weiße Seiten wurden entweder noch nicht untersucht oder es wurde nichts gefunden. Blaue Seiten umfassen Titelblatt, Inhaltsverzeichnis, Literaturverzeichnis, Vakatseiten und evtl. Anhänge, die in die Berechnung nicht einbezogen werden.

Der Barcode stellt den momentanen Bearbeitungsstand dar. Er gibt nicht das endgültige Ergebnis der Untersuchung wieder, da Untersuchungen im VroniPlag Wiki stets für jeden zur Bearbeitung offen bleiben, und somit kein Endergebnis existiert.

22 Seiten mit Plagiatstext

Seiten mit weniger als 50% Plagiatstext

7 Seiten: 017 019 022 026 027 030 037

Seiten mit 50%-75% Plagiatstext

4 Seiten: 012 020 021 025

Seiten mit mehr als 75% Plagiatstext

12 Seiten: 010 011 013 014 015 016 018 021 028 029 033 034

Befunde

  • Die Dissertation enthält zahlreiche wörtliche und sinngemäße Textübernahmen, die nicht als solche kenntlich gemacht sind. Als betroffen festgestellt wurden bisher (Stand: 24. Dezember 2015) folgende Kapitel, die sich teilweise als vollständig oder nahezu vollständig übernommen erwiesen haben – siehe Klammervermerke:
  • 1. Einleitung
  • 1.1 Die Transsexualität (S. 10-13): Seiten 10, 11, 12, 13
  • 1.2 Das polycystische Ovarsyndrom (PCOS) [Anf.] (S. 13): Seite 13 – [vollständig (wörtlich)]
  • 1.2.1 NIH Klassifikation des PCOS (S. 14): Seite 14 – [vollständig]
  • 1.2.2 Definition des PCOS der ESHRE/ASRM Konferenz in Rotterdam (S. 14-15): Seiten 14, 15 – [vollständig]
  • 1.2.3 Pathophysiologische Zusammenhänge und polyzystische Ovarmorphologie (S. 15-16): Seiten 15, 16 – [vollständig (wörtlich)]
  • 1.2.4 Insulinresistenz und metabolisches Syndrom (S. 16-20): Seiten 16, 17, 18, 19, 20
  • 1.2.5 Differenzialdiagnosen zu PCOS (S. 21): Seite 21 – [nahezu vollständig]
  • 1.2.6 Diagnostik (S. 22-23): Seite 22
  • 2. Material und Methoden
  • 2.2 Untersuchung
  • 2.2.1 körperliche Untersuchung (S. 25): Seite 25
  • 2.2.2 sonographische Untersuchung (S. 26): Seite 26
  • 2.2.3 laborchemische Untersuchung (S. 26-29): Seiten 27, 28, 29
  • 2.2.4 Androgenbindung und Transport (S. 29-30): Seiten 29, 30 – [vollständig (wörtlich)]
  • 3. Ergebnisse
  • 3.2 Vergleich mit Prävalenzangaben in der Literatur nach NIH (S. 33-36): Seiten 33, 34
  • 4. Diskussion (S. 37-40): Seite 37.

Herausragende Fundstellen

  • Fragment 033 02: Eine fast wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle. Obwohl auf dieselbe Literatur verwiesen wird wie in der Quelle werden trotzdem völlig andere Zahlen abgeleitet, die so wohl nicht mit der angegebenen Literatur konsistent sind.
  • Fragment 021 01: Ein Link im Text der Quelle wird mitübernommen und ist auch im PDF-File der untersuchten Arbeit zu finden, dort ist er allerdings unsichtbar. Insgesamt ein Indiz für eine Übernahme via copy-paste.

Andere Beobachtungen

  • Die Ergebnisse der Studie wurden mehr als ein Jahr vor der untersuchten Arbeit publiziert (Mueller et al. (2008)), diese Publikation wird aber nirgends erwähnt. Da die Autorin der Dissertation zugleich dritte Autorin der Vorabpublikation ist, wurden die Parallelen nicht als Plagiat dokumentiert.
  • Zum Teil wird Text auch mehrmals verwertet, siehe Fragment 037 19 und Fragment 033 02.
  • Seite 30: "Für die bivarianten Analysen wurde der Wilkox-Rank-Test herangezogen" → "Wilcoxon" wäre korrekt.

Statistik

  • Es sind bislang 30 gesichtete Fragmente dokumentiert, die als Plagiat eingestuft wurden. Bei diesen handelt es sich um Übernahmen ohne Verweis auf die Quelle („Verschleierungen“ oder „Komplettplagiate“).
  • Die untersuchte Arbeit hat 31 Seiten im Hauptteil. Auf 22 dieser Seiten wurden bislang Plagiate dokumentiert, was einem Anteil von 71% entspricht.
    Die 31 Seiten lassen sich bezüglich des Textanteils, der als Plagiat eingestuft ist, wie folgt einordnen:
Plagiatsanteil Anzahl Seiten
keine Plagiate dokumentiert 8
0%-50% Plagiatsanteil 7
50%-75% Plagiatsanteil 4
75%-100% Plagiatsanteil 12
Ausgehend von dieser Aufstellung lässt sich abschätzen, wieviel Text der untersuchten Arbeit gegenwärtig als plagiiert dokumentiert ist: es sind, konservativ geschätzt, rund 40% des Textes im Hauptteil der Arbeit.


Illustration

Folgende Grafik illustriert das Ausmaß und die Verteilung der dokumentierten Fundstellen. Die Farben bezeichnen den diagnostizierten Plagiatstyp:
(grau=Komplettplagiat, rot=Verschleierung, )

Sns col.png

Die Nichtlesbarkeit des Textes ist aus urheberrechtlichen Gründen beabsichtigt.

Zum Vergrößern auf die Grafik klicken.


Anmerkung: Die Grafik repräsentiert den Analysestand vom 24. Dezember 2015.

Definition von Plagiatkategorien

Die hier verwendeten Plagiatkategorien basieren auf den Ausarbeitungen von Wohnsdorf / Weber-Wulff: Strategien der Plagiatsbekämpfung, 2006. Eine vollständige Beschreibung der Kategorien findet sich im VroniPlag-Wiki. Die Plagiatkategorien sind im Einzelnen:

Übersetzungsplagiat

Ein Übersetzungsplagiat entsteht durch wörtliche Übersetzung aus einem fremdsprachlichen Text. Natürlich lässt hier die Qualität der Übersetzung einen mehr oder weniger großen Interpretationsspielraum. Fremdsprachen lassen sich zudem höchst selten mit mathematischer Präzision übersetzen, so dass jede Übersetzung eine eigene Interpretation darstellt. Zur Abgrenzung zwischen Paraphrase und Kopie bei Übersetzungen gibt es ein Diskussionsforum.

Komplettplagiat

Text, der wörtlich aus einer Quelle ohne Quellenangabe übernommen wurde.

Verschleierung

Text, der erkennbar aus fremder Quelle stammt, jedoch umformuliert und weder als Paraphrase noch als Zitat gekennzeichnet wurde.

Bauernopfer

Text, dessen Quelle ausgewiesen ist, der jedoch ohne Kenntlichmachung einer wörtlichen oder sinngemäßen Übernahme kopiert wurde.

Quellen nach Fragmentart

Die folgende Tabelle schlüsselt alle gesichteten Fragmente zeilenweise nach Quellen und spaltenweise nach Plagiatskategorien auf.

Tabelle: Sns: Quellen / Fragmente (dynamische Auszählung)
Quelle
Jahr ÜP
KP
VS
BO
KW
KeinP

ZuSichten
Unfertig
Becker 2004 0 1 1 0 0 0 2 0 0
Bispink und Stibbe 2009 0 1 0 0 0 0 1 0 0
Botsch 2007 0 8 2 0 0 0 10 0 0
Doccheck Polyzystisches Ovar 2008 0 1 0 0 0 0 1 0 0
Gläser 2007 0 1 0 0 0 0 1 0 0
Hahn 2007 0 1 1 0 0 0 2 1 0
Malyusz 2003 0 6 2 0 0 0 8 0 0
Moog 2005 0 1 0 0 0 0 1 0 0
PCOS Diagnoseleitfaden 2004 0 0 0 0 0 0 0 1 0
PCOS Infobroschuere 2005 0 0 1 0 0 0 1 0 0
Urbia 2006 0 1 1 0 0 0 2 0 0
pco-syndrom.de 2007 0 1 0 0 0 0 1 0 0
- 0 22 8 0 0 0 30 2 0

Fragmentübersicht

30 gesichtete, geschützte Fragmente

FragmentSeiteArbeitZeileArbeitQuelleSeiteQuelleZeileQuelleTypus
Sns/Fragment 010 03103-25Moog 200554ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 011 03113-9Malyusz 2003313ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 011 101110-32Gläser 20077, 87: 23ff; 8: 1ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 012 141214-19Malyusz 2003331ffVerschleierung
Sns/Fragment 012 201220-32Becker 20042527ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 013 01131-4Becker 20042537ffVerschleierung
Sns/Fragment 013 111311-25Botsch 2007114ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 014 01142-26Botsch 20071, 21: 26ff; 2: 1ffVerschleierung
Sns/Fragment 015 01151ff (komplett)Botsch 20072, 82: 14ff; 8: 5ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 016 01161-6Botsch 20078letzte ZeilenKomplettPlagiat
Sns/Fragment 016 08168-12Urbia 20061 (Onlinequelle)-KomplettPlagiat
Sns/Fragment 016 131613-24Hahn 2007413ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 017 02172-10Bispink und Stibbe 20094l.Spalte: 24ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 018 01181ffMalyusz 20038, 98: 23ff; 9: 1ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 019 121912-22Hahn 2007513ffVerschleierung
Sns/Fragment 020 01201-9Urbia 20061 (Onlinequelle)-Verschleierung
Sns/Fragment 021 01211-9Doccheck Polyzystisches Ovar 20081 (Onlinequelle)-KomplettPlagiat
Sns/Fragment 021 1221TabellePCOS Infobroschuere 200510TabelleVerschleierung
Sns/Fragment 022 142214-23pco-syndrom.de 20071 (Onlinequelle)-KomplettPlagiat
Sns/Fragment 025 02252-7Malyusz 20032011ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 025 112511-22Malyusz 2003202ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 026 02262-4Malyusz 20031711ffVerschleierung
Sns/Fragment 027 122712-17Botsch 2007611ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 028 01281-17Botsch 2007615ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 029 01291ff (komplett)Botsch 200771ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 030 01301-10Botsch 20077, 87: 28ff; 8: 1ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 033 02332-21Botsch 20074, 104: 3ff; 10: 15ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 033 223322-23, 28-31Malyusz 20031112ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 034 01341-2Malyusz 20031116ffKomplettPlagiat
Sns/Fragment 037 193719-28Botsch 200746ffVerschleierung

Textfragmente

Anmerkung zur Farbhinterlegung

Die Farbhinterlegung dient ausschließlich der leichteren Orientierung des Lesers im Text. Das Vorliegen einer wörtlichen, abgewandelten oder sinngemäßen Übernahme erschließt sich durch den Text.

Hinweis zur Zeilenzählung

Bei der Angabe einer Fundstelle wird alles, was Text enthält (außer Kopfzeile mit Seitenzahl), als Zeile gezählt, auch Überschriften. In der Regel werden aber Abbildungen, Tabellen, etc. inklusive deren Titel nicht mitgezählt. Die Zeilen der Fußnoten werden allerdings beginnend mit 101 durchnummeriert, z. B. 101 für die erste Fußnote der Seite.

30 gesichtete, geschützte Fragmente

[1.] Sns/Fragment 010 03

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 3-25
Quelle: Moog 2005
Seite(n): 5, Zeilen: 4ff
Nach der von der WHO publizierten International Classification of Diseases (ICD) wird die Transsexualität unter die Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen im Sinne einer Störung der Geschlechtsidentität eingeordnet (F64). Transsexualismus gilt hier als „der Wunsch, als Angehörige(r) des anderen anatomischen Geschlechts zu leben und anerkannt zu werden. Dieser geht danach meist mit dem Gefühl des Unbehagens oder der Nichtzugehörigkeit zum eigenen Geschlecht einher, wobei das Verlangen nach hormoneller und chirurgischer Behandlung, um den eigenen Körper dem bevorzugten Geschlecht soweit wie möglich anzugleichen“, besteht.

Das von der American Psychiatric Association publizierte DSM (Diagnostic and Statistical Manual) hingegen beinhaltet eine andere Definition. Danach fällt der Transsexualismus krankheitstheoretisch unter die Kategorie „Sexuelle und Geschlechtsidentitätsstörungen“ (DSM-IV). Durch diese Definition wird von dem engen Leitbegriff des Transsexualismus, der maßgeblich an eine Operationsindikation gekoppelt ist, Abstand genommen und dem unschärferen, aber phänomenadäquateren Begriff der Geschlechtsidentitätsstörung unterstellt (CLEMENT/SENF, 1996). Wird das Krankheitsbild „Transsexualität“ (egal ob nach ICD oder DSM-IV) im Ergebnis diagnostiziert, so haben die Betroffenen das Recht auf eine entsprechende Behandlung. Diese kann lediglich aus einer rein hormonellen Behandlung bestehen, aber auch bis hin zu einer tatsächlich durchgeführten chirurgischen Geschlechtsanpassung führen.

Nach der durch die WHO herausgegebenen International Classification of Diseases (ICD) wird die Transsexualität unter die Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen im Sinne einer Störung der Geschlechtsidentität eingeordnet (F64). Transsexualismus gilt hier als „der Wunsch, als Angehörige(r) des anderen anatomischen Geschlechts zu leben und anerkannt zu werden. Dieser geht danach meist mit dem Gefühl des Unbehagens oder der Nichtzugehörigkeit zum eigenen Geschlecht einher, wobei das Verlangen nach hormoneller und chirurgischer Behandlung, um den eigenen Körper dem bevorzugten Geschlecht soweit wie möglich anzugleichen“, besteht.

Das von der American Psychiatric Association herausgegebene und in Nordamerika gültige DSM (Diagnostic and Statistical Manual) hingegen beinhaltet eine andere Definition. Danach fällt der Transsexualismus krankheitstheoretisch unter die Kategorie „Sexuelle und Geschlechtsidentitätsstörungen“ (DSM-IV). Durch diese Definition wird von dem engen Leitbegriff des Transsexualismus, der maßgeblich an eine Operationsindikation gekoppelt ist, Abstand genommen und dem unschärferen, aber phänomenadäquateren Begriff der Geschlechtsidentitätsstörung unterstellt (Clement/Senf 1996: 2-3). Wird das Krankheitsbild „Transsexualität“ (egal ob nach ICD oder DSM-IV) im Ergebnis diagnostiziert, so haben die Betroffenen das Recht auf eine entsprechende Behandlung. Diese kann lediglich aus einer rein hormonellen Behandlung bestehen, aber auch bis hin zu einer tatsächlich durchgeführten chirurgischen Geschlechtsanpassung führen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

"(CLEMENT/SENF, 1996)" ist im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt


[2.] Sns/Fragment 011 03

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 3-9
Quelle: Malyusz 2003
Seite(n): 3, Zeilen: 13ff
In den vergangenen zwei Jahrzehnten hat sich jedoch eine vermittelnde Position durchgesetzt, die von einer biopsychosozialen Fundierung menschlicher Geschlechtlichkeit, d.h. von einer engen Interaktion von biologischen, psychosozialen und soziokulturellen Ursachen in der Genese geschlechtlicher Verhaltensweisen ausgeht (im Überblick BOSINSKI, 2000a; BEIER et al., 2001). In den vergangenen zwei Jahrzehnten hat sich jedoch eine vermittelnde Position durchgesetzt, die von einer biopsychosozialen Fundierung menschlicher Geschlechtlichkeit, d.h. von einer engen Interaktion von biologischen, psychosozialen und soziokulturellen Faktoren in der Genese geschlechtlicher Verhaltensweisen ausgeht (im Überblick BOSINSKI 2000 a, BEIER et al. 2001).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

"BEIER et al., 2001" ist im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.


[3.] Sns/Fragment 011 10

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 10-32
Quelle: Gläser 2007
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 23ff; 8: 1ff
Bei der Betrachtung der biologischen Ursachen kann man verschiedene Thesen zur Erklärung des Phänomens der Transsexualität benennen. Ergebnis zahlreicher Studien war, dass hormonelle Veränderungen Auswirkungen auf das sexualspezifische Verhalten von Tieren besitzen; dies kann jedoch nicht auf das menschliche Verhalten übertragen werden, da menschliches Verhalten nicht nur durch hormonelle Veränderungen beeinflusst wird, sondern in viel stärkerem Maße als bei Tieren durch ein Zusammenspiel verschiedener persönlicher, interpersoneller und psychosozialer Faktoren hervorgerufen wird (EICHER, 1992; RAYMOND 1994; WINKELMANN, 1993).

Auch die Studie von Eicher (1979), nach der Mann- zu- Frau Transsexuelle HY Antigen positiv seien und Frau -zu- Mann Transsexuelle HY-Antigen negativ, konnte widerlegt werden (EICHER, 1992; PFÄFFLIN, 1993; RUBIN, 1993).

Neuere Forschungen richten sich auf die Untersuchung der Einflussnahme des Testosterons auf die Ausprägung neuronaler Hirnstrukturen im Hypothalamus und dem limbischen System; aber auch hier liegen noch keine hinreichend gesicherten Ergebnisse vor (EICHER, 1992; RUBIN 1993).

Genauso vielschichtig wie der biologische Ansatz zur Erklärung der Transsexualität erscheint auch das psychosoziale Erklärungsmodell.

Hierbei werden unter anderem familiendynamische Aspekte, Störungen in der Lösung emotionaler Aspekte, als auch Störungen in der Separations- [und Individuationsphase, die zu Störung des Ich-Aufbaus führen, genannt (WINKELMANN, 1993; DÉSIRAT, 1985).]

Bei der Betrachtung der biologischen Ursachen kann man verschiedenste Thesen zur Erklärung des Phänomens der Transsexualität benennen.

Ergebnis zahlreicher Studien war, dass hormonelle Veränderungen Auswirkungen auf das sexualspezifische Verhalten von Tieren besitzen; dies kann jedoch nicht auf das menschliche Verhalten übertragen werden, da menschliches Verhalten nicht nur durch hormonelle Veränderungen beeinflusst wird, sondern in viel stärkerem Maße als bei

[Seite 8]

Tieren durch ein Zusammenspiel verschiedenster persönlicher, interpersoneller und psychosozialer Faktoren hervorgerufen wird (Eicher 1992, Raymond 1994, Winkelmann 1993).

Auch die Studie von Eicher (1979), nach der Mann- zu- Frau Transsexuelle HY-Antigen positv [sic] seien und Frau -zu- Mann Transsexuelle HY-Antigen negativ, konnte widerlegt werden (Eicher 1992, Pfäfflin 1993, Rubin 1993).

Neuere Forschungen richten sich auf die Untersuchung der Einflussnahme des Testosterons auf die Ausprägung neuronaler Hirnstrukturen im Hypothalamus und dem limbischen System; aber auch hier liegen noch keine hinreichend gesicherten Ergebnisse vor (Eicher 1992, Rubin 1993).

Genauso vielschichtig wie der biologische Ansatz zur Erklärung der Transsexualität erscheint auch das psychosoziale Erklärungsmodell.

Hierbei werden unter anderem familiendynamische Aspekte, Störungen in der Lösung emotionaler Aspekte, als auch Störungen in der Separations- und Individuationsphase, die zu Störung des Ich-Aufbaus führen, genannt (Winkelmann 1993, Désirat 1985).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

DÉSIRAT, 1985; EICHER, 1992; PFÄFFLIN, 1993; RAYMOND, 1994; RUBIN, 1993; WINKELMANN, 1993 sind im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.


[4.] Sns/Fragment 012 14

Verschleierung
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 14-19
Quelle: Malyusz 2003
Seite(n): 3, Zeilen: 31ff
Laut RABE et al. (1992) können für eine Hyperandrogenämie im wesentlichen zwei Faktoren ursächlich sein: Die adrenale Androgenüberproduktion, bedingt durch ein klassisches oder nicht-klassisches Adrogenitales Syndrom oder - in ca. 95% der Fälle – eine ovarielle Androgen-Überproduktion als Folge eines Polycystischen Ovarsyndroms (BARNES, 1997). Für eine Erhöhung der Androgenspiegel (Hyperandrogenämie) bei biologischen Frauen können laut RABE et al. (1992) im wesentlichen zwei Faktoren ursächlich sein: Die adrenale Androgen-Überproduktion, bedingt durch ein klassisches oder nicht-klassisches Adrenogenitales Syndrom (AGS) oder - in ca. 95 % der Fälle (BARNES 1997a) - eine ovarielle Androgen-Überproduktion als Folge eines Polycystischen Ovarsyndroms (PCOS).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Verweis "(BARNES, 1997)" ist nicht eindeutig, siehe Literaturverzeichnis:

  • Barnes, R.B. (1997a): Diagnosis and therapy of hyperandrogenism. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 11/2, 368-396.
  • Barnes, R.B. (1997b): Pathophysiology of ovarian steroid secretion in polycystic ovary syndrome.Semin Reprod Endocrinol 15/2, 159-168.

[5.] Sns/Fragment 012 20

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 20-32
Quelle: Becker 2004
Seite(n): 25, Zeilen: 27ff
Wie sich die pränatale somatosexuelle Differenzierung, insbesondere durch hormonelle Einflüsse auf das Gehirn, auf die psychosexuelle Entwicklung insgesamt, auf die geschlechtsspezifische Entwicklung kognitiver Fähigkeiten und sozialer Verhaltensweisen, auf die Entwicklung der Geschlechtsidentität und auf die sexuelle Orientierung auswirkt, ist Gegenstand unterschiedlicher Forschungsansätze. Neben tierexperimentellen Studien basieren diese Forschungen im Wesentlichen auf der Untersuchung von intersexuellen Patienten und von Kindern, deren Mütter während der Schwangerschaft die Hormonbalance des Fötus verändernde Medikamente einnahmen sowie auf der Zwillingsforschung. Die Ergebnisse dieser Forschungen sprechen für einen Einfluss hormoneller (Ko-) Faktoren sowohl auf einige geschlechtsspezifische Fähigkeiten und Verhaltensweisen als auch (in begrenzterem Umfang) auf [die sexuelle Orientierung.] Wie sich die pränatale somatosexuelle Differenzierung, insbesondere durch hormonelle Einflüsse auf das Gehirn, auf die psychosexuelle Entwicklung insgesamt, auf die geschlechtsspezifische Entwicklung kognitiver Fähigkeiten und sozialer Verhaltensweisen, auf die Entwicklung der Geschlechtsidentität und auf die sexuelle Orientierung auswirkt, ist Gegenstand unterschiedlicher Forschungsansätze. Neben tierexperimentellen Studien36 basieren diese Forschungen im Wesentlichen auf der Untersuchung von intersexuellen Patienten und von Kindern, deren Mütter während der Schwangerschaft die Hormonbalance des Fötus verändernde Medikamente einnahmen sowie auf der Zwillingsforschung. Die Ergebnisse dieser Forschungen sprechen für einen Einfluss hormoneller (Ko-) Faktoren sowohl auf einige geschlechtsspezifische Fähigkeiten und Verhaltensweisen als auch (in begrenzterem Umfang) auf die sexuelle Orientierung.

36 Diese können nur Verhalten erforschen und haben deshalb für das Entstehen von Geschlechtsidentität keine Aussagekraft.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Seitenzählung der Quelle gemäß PDF-file [1]


[6.] Sns/Fragment 013 01

Verschleierung
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-4
Quelle: Becker 2004
Seite(n): 25, Zeilen: 37ff
[Die Ergebnisse dieser Forschungen sprechen für einen Einfluss hormoneller (Ko-) Faktoren sowohl auf einige geschlechtsspezifische Fähigkeiten und Verhaltensweisen als auch (in begrenzterem Umfang) auf] die sexuelle Orientierung. In Bezug auf die Entstehung der Geschlechtsidentität sind die Ergebnisse allerdings widersprüchlich und nicht eindeutig (SPRINGER, 1981; BOSINSKI 2000B; COHEN-KETTENIS UND PFÄFFLIN, 2003). Die Ergebnisse dieser Forschungen sprechen für einen Einfluss hormoneller (Ko-) Faktoren sowohl auf einige geschlechtsspezifische Fähigkeiten und Verhaltensweisen als auch (in begrenzterem Umfang) auf die sexuelle Orientierung. In Bezug auf die Entstehung der Geschlechtsidentität sind die Ergebnisse allerdings widersprüchlich und uneindeutig. (Eine ausführliche Darstellung und Diskussion dieser Forschung und ihrer Bedeutung für die Entwicklung der Geschlechtsidentität findet sich bei Springer 1981, Bosinski 2000 b, Cohen-Kettenis und Pfäfflin 2003.)
Anmerkungen

Fortsetzung von der Sns/Fragment_012_20 Vorseite.

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Zeilenzählung gemäß PDF-file [2]

Bosinski 2000 b in der Quelle verweist auf die Arbeit "Determinanten der Geschlechtsidentität. Neue Befunde zu einem alten Streit.", in Sns verweist Bosinski 2000 a auf diesen Aufsatz, Bosinski 2000 b verweist auf "Frau-zu-Mann-Transsexualismus: Ein biopsychologischer Erklärungsansatz."


[7.] Sns/Fragment 013 11

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 11-25
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 1, Zeilen: 14ff
1935 beschrieben Stein und Leventhal zum ersten Mal ein Krankheitsbild, welches sich in der klinischen Trias Hirsutismus, Amenorrhoe und beidseits vergrößerten, polyzystischen Ovarien äußerte (STEIN UND LEVENTHAL ET AL., 1935). Dieses damals noch „Stein-Leventhal-Syndrom“ und später „Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS)“ benannte Krankheitsbild stützte sich rein auf diese oben genannten drei klinischen Erscheinungsbilder (Tabelle 1). Das sogenannte „Polyzystische Ovar“ wurde 1986 von ADAMS ET AL. als ein Ovar mit einer großen Anzahl an Follikeln (>10) von kleiner Größe (2-8 mm) und einem hyperplastischen Stroma definiert. Diese Follikel waren entweder randständig um dichtes Ovarstroma herum oder verteilt in einem stark hyperplastischen Stroma angeordnet. Zu diesem sonographisch definierten polyzystischen Ovar wurden noch zwei weitere Definitionskriterien, nämlich klinischer Hyperandrogenismus (Hirsutismus und/oder Akne und/oder Alopezie) und Zyklusstörungen (meist Oligo-Amenorrhoe) hinzugezogen. 1935 beschrieben Stein und Leventhal zum ersten Mal ein Krankheitsbild, welches sich in der klinischen Trias Hirsutismus, Amenorrhoe und beidseits vergrößerten, polyzystischen Ovarien äußerte (Stein und Leventhal et al., 1935). Dieses damals noch „Stein-Leventhal-Syndrom“ und später „Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS)“ benannte Krankheitsbild stützte sich rein auf diese oben genannten drei klinischen Erscheinungsbilder (Tab. 1 und 2). Das sogenannte „Polyzystische Ovar“ wurde 1986 von Adams et al. als ein Ovar mit einer grossen Anzahl an Follikeln (>10) von kleiner Grösse (2-8 mm) und einem hyperplastischen Stroma definiert. Diese Follikel waren entweder randständig um dichtes Ovarstroma herum oder verteilt in einem stark hyperplastischen Stroma angeordnet. Zu diesem sonographisch definierten polyzystischen Ovar wurden noch zwei weitere Definitionskriterien, nämlich klinischer Hyperandrogenismus (Hirsutismus und/oder Akne und/oder Alopezie) und Zyklusstörungen (meist Oligo-Amenorrhoe) hinzugezogen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[8.] Sns/Fragment 014 01

Verschleierung
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 2-26
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 1, 2, Zeilen: 1: 26ff; 2: 1ff
Im April 1990 wurde von den Teilnehmern der vom National Institut of Child Health and Human Development (NIH) gesponserten PCOS Konferenz das PCO-Syndrom durch folgende NIH Kriterien definiert:
  • Hyperandrogenismus (klinisch und/oder biochemisch),
  • chronische Anovulation
  • Ausschluss anderer Ursachen ähnlicher Symptomatik.

Zum ersten Mal seit 1935 konnte ein Hyperandrogenismus auch durch hormonelle Untersuchung festgestellt werden, falls klinische Zeichen einer kutanen Androgenisierung fehlten.

Zudem wurde das Vorliegen polyzystischer Ovarien als Diagnosekriterium verlassen, da man polyzystische Ovarien bei ca. 23% aller gesunden Frauen vorgefunden hat (POLSON ET AL., 1988; CLAYTON ET AL., 1992). Somit kamen zwei neue Phänotypen zur Diagnose PCOS hinzu. Während europäische Fachkreise eher an den 1986 von ADAMS ET AL. definierten Kriterien festhielten, orientierte sich die Sichtweise nordamerikanischer Wissenschaften vorwiegend an den 1990 festgelegten NIH-Kriterien.

1.2.2 Definition des PCOS der ESHRE/ASRM Konferenz in Rotterdam

2003 definierte die European Society of Human Reproduction and Embryology zusammen mit der American Society of Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM) auf der “Consensus on diagnosis and long-term health risks for PCOS” Konferenz in Rotterdam modifizierte Diagnose-Kriterien für dieses komplexe Krankheitsbild:

1) Hyperandrogenismus (klinisch und/oder biochemisch)

2) Oligo-Anovulation

[3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien.]

April 1990 wurde von den Teilnehmern der vom National Institut of Child Health and Human Development (NICHD) gesponsorten PCOS Konferenz das PCO-Syndrom durch folgende Kriterien definiert: (1) Hyperandrogenismus (klinisch und/oder biochemisch), (2) chronische Anovulation (3) Ausschluss anderer Ursachen ähnlicher Symptomatik. Zum ersten

[Seite 2]

Mal seit 1935 konnte ein Hyperandrogenismus auch durch hormonelle Untersuchung festgestellt werden, falls klinische Zeichen einer kutanen Androgenisierung fehlten. Zudem wurde das Vorliegen polyzystischer Ovarien als Diagnosekriterium herausgenommen, da man polyzystische Ovarien bei ca. 23 % aller gesunden Frauen vorgefunden hat (Polson et al., 1988, Clayton et al., 1992). Somit kamen zwei neue Phänotypen zur Diagnose PCOS hinzu. Während europäische Fachkreise eher an den 1986 von Adams et al. definierten Kriterien festhielten, orientierte sich die nord-amerikanische Sichtweise vorwiegend an den 1990 festgelegten Kriterien des NICHD. Um beide Sichtweisen zusammenzuführen und zu überarbeiten, definierte 2003 die European Society of Human Reproduction and Embryology zusammen mit der American Society of Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM) auf der “Consensus on diagnosis and long-term health risks for PCOS” Konferenz in Rotterdam modifizierte Diagnose-Kriterien für dieses komplexe Krankheitsbild: (1) Hyperandrogenismus (klinisch und/oder biochemisch), (2) Oligo-Anovulation, (3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[9.] Sns/Fragment 015 01

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 2, 8, Zeilen: 2: 14ff; 8: 5ff
3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien.

Nach Ausschluss anderer Ursachen sollten zwei dieser Kriterien zutreffen, um ein PCOS zu diagnostizieren. Diese neue Definition schloss nun weitere Phänotypen mit neuen Symptomkonstellationen in die Definition ein.

1.2.3 Pathophysiologische Zusammenhänge und polyzystische Ovarmorphologie

Die ursächliche Störung, welche zum Symptomkomplex des PCOS führt, ist bisher ungeklärt. Somit entstanden verschiedene, kontrovers diskutierte Erklärungsansätze (MC KENNA [sic], 1988; EHRMANN ET AL., 1995).

Eine chronisch exzessive Androgenproduktion führt zu einer chronisch-azyklischen Androgen-Östrogen-Konversion im Fettgewebe durch welche letztendlich eine chronische, relative Erhöhung der Östrogen-Blutspiegel entsteht (MC KENNA [sic], 1988). Dies führt zu einer gestörten Pulsatilität der GnRH-Sekretion, woraufhin auch Amplitude und Frequenz der hypophysären LH-Sekretion zunehmen (TAYLOR ET AL., 1997; PASTOR ET AL., 1998). Die chronisch angehobenen LH-Spiegel führen in den meisten Fällen zu einem erhöhten LH/FSH-Quotient (DE VANE ET AL., 1975; REBAR ET AL., 1976). Aus dem chronisch-azyklischen LH-Stimulus resultiert eine Hyperplasie der Thekazellen und eine nachhaltig exzessiv gesteigerte ovarielle Androgenproduktion (MC KENNA [sic], 1988). Eine durch FSH unzureichend stimulierte insuffiziente Aromatasereaktion in den Granulosazellen führt zu einer mangelnden ovariellen Umwandlung der C19 [sic] – Sexualsteroide zu Östradiol (DIEDRICH ET AL., 1990; ERICKSON, 1992). Als Inhibitoren der FSH-induzierten Aromatasereaktion werden Insulin-like Growth Factor (IGF-1), DHT und Inhibin diskutiert (BRAILLY ET AL., 1981; SHIMASAKI ET AL., 1990; WELT, 2005). Androgene steigern die Inhibinsekretion in der Granulosazelle (HENDERSON ET AL., 1983; HSUEH ET AL., 1987), Inhibin wiederum hemmt die FSH-Freisetzung aus [dem Hypophysenvorderlappen (GREGORY ET AL., 2004).]


McKenna TJ (19889 [sic] Current concepts: Pathogenesis and treatment of polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 318: 558-562

[...]

(3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien. Nach Ausschluss anderer Ursachen sollten zwei dieser Kriterien zutreffen, um ein PCOS zu diagnostizieren. Diese neue Definition schloss nun drei weitere Phänotypen mit neuen Symptomkonstellationen in die Definition ein. [...]

[Seite 8]

1.2.3.3 Pathophysiologische Zusammenhänge und polyzystische Ovarmorphologie

Die ursächliche Störung, welche zum Symptomenkomplex des PCOS führt, ist bisher ungeklärt. Somit entstanden verschiedene, kontrovers diskutierte Erklärungsansätze (Mc Kenna [sic], 1988; Ehrmann et al., 1995). [...] Eine chronisch exzessive Androgenproduktion führt zu einer chronisch-azyklischen Androgen-Östrogen-Konversion im Fettgewebe durch welche letztendlich eine chronische, relative Erhöhung der Östrogen-Blutspiegel entsteht (McKenna, 1988). Dies führt zu einer gestörten Pulsatilität der GnRH-Sekretion, woraufhin auch Amplitude und Frequenz der hypophysären LH-Sekretion zunehmen (Taylor et al., 1997, Pastor et al., 1998). Die chronisch angehobenen LH-Spiegel führen in den meisten Fällen zu einem erhöhten LH/FSH-Quotient (De Vane et al., 1975; Rebar et al., 1976). Aus dem chronisch-azyklischen LH-Stimulus resultiert eine Hyperplasie der Thekazellen und eine nachhaltig exzessiv gesteigerte ovarielle Androgenproduktion (McKenna, 1988). Eine durch FSH unzureichend stimulierte insuffiziente Aromatasereaktion in den Granulosazellen führt zu einer mangelnden ovariellen Umwandlung der C19 – Sexualsteroide zu Östradiol (Diedrich et al., 1990; Erickson, 1992). Als Inhibitoren der FSH-induzierten Aromatasereaktion werden Insulin-like Growth Factor (IGF-1), DHT und Inhibin diskutiert (Brailly et al., 1981; Shimasaki et al., 1990; Welt, 2005). Androgene steigern die Inhibinsekretion in der Granulosazelle (Henderson et al., 1983; Hsueh et al., 1987), Inhibin wiederum hemmt die FSH-Freisetzung aus dem Hypophysenvorderlappen (Gregory et al., 2004).


McKenna TJ (19889 [sic] Current concepts: Pathogenesis and treatment of polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 318: 558-562

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte den übernommenen Tippfehler in der Literaturangabe McKenna (1988).

DE VANE ET AL., 1975; ERICKSON, 1992; HENDERSON ET AL., 1983; HSUEH ET AL., 1987; PASTOR ET AL., 1998; REBAR ET AL., 1976; SHIMASAKI ET AL., 1990; TAYLOR ET AL., 1997; WELT, 2005 sind im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.

C19 wird zu C19 bei copy & paste.


[10.] Sns/Fragment 016 01

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1-6
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 8, Zeilen: letzte Zeilen
Als Konsequenz der insuffizienten Aromatasereaktion kommt es zu erhöhten Androgenspiegeln im Blut (ERICKSON, 1992), welche zu den typischen mit PCOS assoziierten klinischen Ausprägungen, wie z.B. Hirsutismus, Infertilität durch Anovulation und/oder polyzystischer Ovarmorphologie führen. Als Konsequenz der insuffizienten Aromatasereaktion kommt es zu erhöhten Androgenspiegeln im Blut (Erickson, 1992), welche zu den typischen mit PCOS assoziierten klinischen Ausprägungen, wie z.B. Hirsutismus, Infertilität durch Anovulation und/oder polyzystische Ovarmorphologie führen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

ERICKSON, 1992 ist im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.


[11.] Sns/Fragment 016 08

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 8-12
Quelle: Urbia 2006
Seite(n): 1 (Onlinequelle), Zeilen: -
Zusätzlich leiden etwa 70% der PCOS Frauen an Übergewicht und Insulinresistenz, die nicht nur in der Pathogenese des PCOS eine Rolle zu spielen scheinen, sondern wahrscheinlich auch für das erhöhte Risiko eines Typ 2 Diabetes mellitus in späteren Lebensjahren verantwortlich sind. Zusätzlich leiden etwa 70% der PCOS Frauen an Übergewicht und Insulinresistenz, die nicht nur in der Pathogenese des PCOS eine Rolle zu spielen scheinen, sondern wahrscheinlich auch für das erhöhte Risiko eines Typ 2 Diabetes mellitus verantwortlich sind.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[12.] Sns/Fragment 016 13

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 13-24
Quelle: Hahn 2007
Seite(n): 4, Zeilen: 13ff
Bei PCOS-Patientinnen scheinen nicht nur die absolute Menge zugeführter Kalorien, sondern die Zusammensetzung der Nahrung, körperliche Aktivität und insbesondere genetische Faktoren die Adipositas zu beeinflussen. Eine Studie von WRIGHT et. al. (2004) zeigte, dass normalgewichtige Frauen mit PCOS im Mittel weniger Kalorien zu sich nahmen als normalgewichtige Frauen ohne PCOS. Ein Vergleich unterschiedlicher PCOS-Populationen ergab, dass die Prävalenz einer Adipositas in Italien unter PCOS-Frauen niedriger ist als in den Vereinigten Staaten, obwohl die Gesamtmenge an zugeführten Kalorien sich nicht signifikant unterschied (CARMINA et. al., 2003). Die Ernährung unterschied sich lediglich in dem höheren Anteil gesättigter Fettsäuren bei den amerikanischen Patientinnen. Bei PCOS-Patientinnen scheinen nicht nur die absolute Menge zugeführter Kalorien, sondern die Zusammensetzung der Nahrung, körperliche Aktivität und insbesondere genetische Faktoren die Adipositas zu beeinflussen. Eine Studie von Wright et. al. zeigte, dass normalgewichtige Frauen mit PCOS im Mittel weniger Kalorien zu sich nahmen als normalgewichtige Frauen ohne PCOS. Ein Vergleich unterschiedlicher PCOS-Populationen ergab, dass die Prävalenz einer Adipositas in Italien unter PCOS-Frauen niedriger ist als in den Vereinigten Staaten, obwohl die Gesamtmenge an zugeführten Kalorien sich nicht signifikant unterschied. Die Ernährung unterschied sich lediglich in dem höheren Anteil gesättigter Fettsäuren bei den amerikanischen Patientinnen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

CARMINA et. al., 2003 ist im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.


[13.] Sns/Fragment 017 02

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 2-10
Quelle: Bispink und Stibbe 2009
Seite(n): 4, Zeilen: l.Spalte: 24ff
Insulin entfaltet am Ovar seine Wirkung über Insulinrezeptoren und stimuliert zusammen mit IGF-1 und LH die ovarielle Androgen-Synthese und -Sekretion. Darüber hinaus wird jedoch auch die adrenale Testosteron-, Androstendion- sowie 17-Hydroxyprogesteron-Synthese stimuliert.

Durch die Hyperinsulinämie wird die hepatische SHBG-Synthese gehemmt. Ein niedriger SHBG-Spiegel ist deshalb häufig ein erster Hinweis auf eine klinisch relevante Hyperinsulinämie. In der Folge resultiert eine vermehrte Verfügbarkeit freien, biologisch aktiven Testosterons.

Insulin entfaltet direkt am Ovar seine Wirkung über Insulinrezeptoren und stimuliert zusammen mit IGF-1 und LH die ovarielle Androgen-Synthese und -Sekretion. Darüber hinaus wird jedoch auch die adrenale Testosteron-, Androstendion- sowie 17-α-OH-Progesteron- Synthese stimuliert.

Durch die Hyperinsulinämie wird die hepatische SHBG-Synthese gehemmt. Ein niedriger SHBG-Spiegel ist deshalb häufig ein erster Hinweis auf eine klinisch relevante Hyperinsulinämie. In der Folge resultiert eine vermehrte Verfügbarkeit freien, biologisch aktiven Testosterons.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[14.] Sns/Fragment 018 01

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1ff
Quelle: Malyusz 2003
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 23ff; 9: 1ff
Wie ein Vergleich mit einer alters- und gewichtsmäßig angepassten Kontrollgruppe zeigte, ist die Prävalenz von verminderter Glucosetoleranz und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus bei Frauen mit PCOS höher als bei einer gesunden Vergleichsgruppe (HOLTE, 1996; EHRMANN ET AL., 1999; KORHONEN ET AL., 2001). Sowohl Adipositas als auch Hyperinsulinämie kann zur Entstehung und Aufrechterhaltung einer Hyperandrogenämie beitragen. Insulin ist als Pro-Gonadotropin an der ovariellen Steroidgenese beteiligt, so dass Einflüsse auf die Regulation der Ovulation und/oder die ovarielle Androgenüberproduktion möglich sind (HOLTE, 1996). Zudem aktiviert Insulin das Cytochrom P450c 17α−System und reduziert die SHBG-Synthese in der Leber, so dass größere Mengen von freien Androgenen auf die Zielorgane einwirken können (PASQUALI et al., 2000). Mittlerweile wird die bei Frauen mit PCOS auftretende Insulinresistenz als das „key metabolic element“ bezeichnet (HOLTE, 1998; EHRMANN et al., 1999; KALRO et al., 2001; KORHONEN et al., 2001; LEWY et al., 2001; MARSDEN et al., 2001).

Die Rolle der Adipositas bei der Entstehung einer Hyperandrogenämie ist weniger klar, jedoch ist bekannt, dass ein auf den Rumpf konzentriertes Übergewicht mit einer deutlichen Senkung des SHBG-Spiegels einhergeht (PASQUALI et al., 2000). In diesem Zusammenhang werden auch aus evolutionsbiologischer Sicht Überlegungen zum PCOS angestellt: HOLTE (1998) deutet das PCOS als ein Ergebnis von „thrifty genes“, die in Zeiten von Nahrungsmangel und hohen Anforderungen an die körperliche Leistungsfähigkeit vorteilhaft gewesen sind. Bedingt durch die Dysregulation der Gene, welche die Steroidgenese und die Insulinsekretion steuern, kommt es zu einer Zunahme der Muskelmasse, abdominaler Fettanlagerung und Insulinresistenz, also zu einer anabolischen, energiesparenden Konstitution. Wird diese Veranlagung jedoch unserer heutigen, bewegungsarmen und überernährten Lebensweise ausgesetzt, kann sich das Vollbild eines PCOS entwickeln. Für diese Hypothese spricht, dass sich die Behandlung von Patientinnen mit PCOS mit Metformin als äußerst hilfreich erwiesen hat (PASQUALI et al., 2000; STADTMAUER et al., 2001).

Wie ein Vergleich mit einer alters- und gewichtsmäßig angepaßten Kontrollgruppe zeigte, ist die Prävalenz von verminderter Glucosetoleranz und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus bei Frauen mit PCOS höher als bei der gesunden Vergleichsgruppe (HOLTE 1996; EHRMANN et al. 1999; KORHONEN et al. 2001). Sowohl Adipositas als auch Hyperinsulinämie kann zur Enstehung [sic] und Aufrechterhaltung einer Hyperandrogenämie beitragen. Insulin ist als Pro- Gonadotropin an der ovariellen Steroidgenese beteiligt, so daß Einflüsse auf die Regulation der Ovulation und/oder die ovarielle Androgenüberproduktion möglich sind (HOLTE 1996). Zudem aktiviert Insulin das Cytochrom P450c17α−System und reduziert die SHBG-Synthese in der Leber, so daß größere Mengen von freien Androgenen auf die Zielorgane einwirken können (PASQUALI et al. 2000). Mittlerweile wird die bei Frauen mit PCOS auftretende Insulinresistenz als das „key metabolic element“ bezeichnet (HOLTE 1998; EHRMANN et al. 1999; KALRO et al. 2001; KORHONEN et al. 2001; LEWY et al. 2001; MARSDEN et al. 2001).

Die Rolle der Obesitas bei der Entstehung einer Hyperandrogenämie ist weniger klar umrissen, jedoch ist bekannt, daß ein auf den Rumpf konzentriertes Übergewicht mit einer deutlichen Senkung des SHBG-Spiegels einhergeht (PASQUALI et al. 2000).

In diesem Zusammenhang werden auch aus evolutionsbiologischer Sicht Überlegungen zum PCOS angestellt: HOLTE (1998) deutet das PCOS als ein Ergebnis von „thrifty genes“, die in Zeiten von Nahrungsmangel und hohen Anforderungen an die körperliche Leistungsfähigkeit vorteilhaft gewesen sind. Bedingt durch die Dysregulation der Gene, welche die Steroidgenese und die Insulinsekretion steuern, kommt es zu einer Zunahme der Muskelmasse, abdominaler Fettanlagerung und Insulinresistenz, also zu einer anabolischen, energie-

[Seite 9]

sparenden Konstitution. Wird diese Veranlagung jedoch unserer heutigen, bewegungsarmen und überernährten Lebensweise ausgesetzt, kann sich das Vollbild eines PCOS entwickeln. Für diese Hypothese spricht, daß sich die Behandlung von Patientinnen mit PCOS mit Metformin (einem Antidiabetikum) als äußerst hilfreich erwiesen hat (PASQUALI et al. 2000; STADTMAUER et al. 2001).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

HOLTE, 1996; KALRO et al., 2001; LEWY et al., 2001; MARSDEN et al., 2001: PASQUALI et al., 2000; STADTMAUER et al., 2001 sind im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.


[15.] Sns/Fragment 019 12

Verschleierung
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 12-22
Quelle: Hahn 2007
Seite(n): 5, Zeilen: 13ff
Aufgrund der erhöhten Prävalenz eines gestörten Insulin- und Glukosemetabolismus bei PCOS Frauen besteht international die Empfehlung zur Durchführung eines OGTT bei Erstvorstellung jeder Patientin. Im Falle einer IGT, einer Impaired Fasting Glucose (IFG) oder unter Therapie mit Insulinsensitizern sollte eine OGTT Kontrolle jährlich erfolgen. Im Falle eines Normalbefundes bei Erstvorstellung sollten ein weiteres OGTT Screening in 2-3 jährigen Abständen wiederholt werden (AZZIZ ET AL., 2005).

Die Durchführung eines Screening-OGTT ist bei allen schwangeren PCOS-Frauen aufgrund des erhöhten Gestationsdiabetesrisikos bereits im ersten Trimenon indiziert (AZZIZ ET AL., 2005).

Aufgrund der erhöhten Prävalenz eines gestörten Insulin- und Glukosemetabolismus bei PCOS Frauen besteht international die Empfehlung zur Durchführung eines OGTT bei Erstvorstellung jeder Patientin. Im Falle einer pathologischen Glukosetoleranz (IGT), einer Impaired Fasting Glucose (IFG) oder unter Therapie mit Insulinsensitizern sollte eine OGTT Kontrolle jährlich erfolgen. Im Falle eines Normalbefundes bei Erstvorstellung sollten ein OGTT als Screening in 2-3 jährigen Abständen wiederholt werden. Im Rahmen einer Schwangerschaft sollte aufgrund des erhöhten Gestationsdiabetesrisikos bereits im 1. Trimester ein OGTT erfolgen. Dieser sollte, bei unauffälligem Befund, in der 24-26 Woche nochmals wiederholt werden.
Anmerkungen

Ein Verweis auf eine Quelle fehlt.

AZZIZ ET AL., 2005 ist im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.


[16.] Sns/Fragment 020 01

Verschleierung
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1-9
Quelle: Urbia 2006
Seite(n): 1 (Onlinequelle), Zeilen: -
Es findet sich beim PCOS bereits in jungen Jahren auch eine erhöhte Prävalenz kardiovaskulärer Risikofaktoren, insbesondere erniedrigte HDL-Cholesterinwerte. Die neuen Kriterien des Metabolischen Syndroms [International Diabetes Federation (IDF) (2005), modifiziert nach dem National Cholesterol Education Programs (NCEP) (Adult treatment Panel III (ATPIII)] erfüllen in Deutschland bereits 33,8% der jungen PCOS Patientinnen (Alter Mittel 29 Jahre). Bisher ist jedoch unklar, ob dieses erhöhte Risikoprofil auch zu einer früheren und/oder häufigeren Manifestation kardiovaskulärer Ereignisse führt. Es findet sich beim PCOS bereits in jungen Jahren auch eine erhöhte Prävalenz kardiovaskulärer Risikofaktoren, insbesondere erniedrigte HDL-Cholesterinwerte. Die neuen Kriterien des Metabolischen Syndroms (IDF 2005 modifiziert nach NCEP ATPIII) erfüllen in Deutschland bereits 33.8% der jungen PCOS Patientinnen (Alter Mittel 29 Jahre). Bisher ist jedoch unklar, ob dieses erhöhte Risikoprofil auch zu einer früheren und/oder häufigeren Manifestation kardiovaskulärer Ereignisse führt.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[17.] Sns/Fragment 021 01

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1-9
Quelle: Doccheck Polyzystisches Ovar 2008
Seite(n): 1 (Onlinequelle), Zeilen: -
1.2.5 Differenzialdiagnosen zu PCOS

Die wichtigste Differentialdiagnose sind Androgen-sezernierende Tumoren. Besonderes Augenmerk liegt auf dem Zeitraum und die Geschwindigkeit des Auftretens der Androgenisierungserscheinungen: Während das PCO-Syndrom meist milder und langsamer verläuft, sind die Androgenisierungserscheinungen durch Tumoren üblicherweise mehr ausgeprägt und entwickeln sich schneller. Bei sehr hohen Testosteron- und DHEAS-Werten, sollte umgehend eine Tumorsuche eingeleitet werden.

5 Differentialdiagnose

Die wichtigste Differentialdiagnose sind Androgen-sezernierende Tumoren.

Besonderes Augenmerk liegt auf dem Zeitraum und die Geschwindigkeit des Auftretens der Androgenisierungserscheinungen: Während das PCO-Syndrom meist milder und langsamer verläuft, sind die Androgenisierungserscheinungen durch Tumoren üblicherweise mehr ausgeprägt und entwickeln sich schneller. Bei sehr hohen Testosteron- und DHEAS-Werten, sollte umgehend eine Tumorsuche eingeleidet [sic] werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass im PDF-File der untersuchten Arbeit das Wort "DHEAS" unsichtbar mit dem Link http://flexikon.doccheck.com/DHEAS?action=edit unterlegt ist. Der äquivalente Link http://flexikon.doccheck.com/de/DHEAS findet sich an gleicher Stelle in der Quelle, ist dort aber als Link kenntlich gemacht.

Dies ist ein Indiz dafür, dass a) hier wohl via copy-paste übernommen wurde und b) dass aus einer anderen Version der Quelle übernommen wurde, in der die andere Variante des Links zu finden ist.


[18.] Sns/Fragment 021 12

Verschleierung
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: Tabelle
Quelle: PCOS Infobroschuere 2005
Seite(n): 10, Zeilen: Tabelle
Sns 20a diss.png Sns 20a source.png
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[19.] Sns/Fragment 022 14

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 14-23
Quelle: pco-syndrom.de 2007
Seite(n): 1 (Onlinequelle), Zeilen: -
Generell empfiehlt sich als Entnahmezeitpunkt der hormonellen Parameter die frühe Follikelphase (3.-5. Zyklustag).

Die basale Diagnostik umfasst die Bestimmung des LH, FSH, Testosteron, Androstendion, DHEAS, 17-OH-Progesteron und SHBG im Serum. Beim PCOS findet sich üblicherweise ein erhöhtes LH bei normwertigem FSH, dementsprechend ist der LH/FSH Quotient häufig größer als 2. Das Östradiol ist üblicherweise hochnormal. Die Androgene (Testosteron, Androstendion, DHEAS) sind mäßig erhöht, sehr hohe Werte lassen differentialdiagnostisch an einen androgenbildenden Ovar- oder Nebennierentumor denken.

Bei Oligomenorrhoe empfiehlt sich als Entnahmezeitpunkt der hormonellen Parameter die frühe Follikelphase (Tag 3.-5.). Die basale Diagnostik umfasst die Bestimmung des LH, FSH, Östradiol, Testosteron, Androstendion, DHEAS, 17-OH-Progesteron und SHBG im Serum.

Beim PCOS findet sich üblicherweise ein erhöhtes LH bei normwertigem FSH, dementsprechend ist der LH/FSH Quotient häufig größer als 2. Das Östradiol ist üblicherweise hochnormal. Die Androgene (Testosteron, Androstendion, DHEAS) sind mäßig erhöht, sehr hohe Werte lassen differentialdiagnostisch an einen androgenbildenden Ovar- oder Nebennierentumor denken.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[20.] Sns/Fragment 025 02

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 2-7
Quelle: Malyusz 2003
Seite(n): 20, Zeilen: 11ff
Die Patientinnen wurden nach ihrem Menarchealter, nach durchschnittlicher Zyklusdauer sowie etwaigen Abweichungen bzw. Unregelmäßigkeiten befragt. Zykluslängen zwischen 21 und 35 Tagen mit nicht mehr als vier Tagen Abweichung pro Zyklus gelten als normal. Als Oligomenorrhoe werden Regeltempostörungen mit einer Zykluslänge von über 35 Tagen, aber unter 16 Wochen bezeichnet. Die Kontrollprobandinnen wurden zudem nach ihrem Menarchealter, nach durchschnittlicher Zyklusdauer sowie etwaigen Abweichungen bzw. Unregelmäßigkeiten befragt. Zykluslängen zwischen 21 und 35 Tagen mit nicht mehr als vier Tagen Abweichung pro Zyklus gelten als normal. Als Oligomenorrhoe werden Regelstörungen mit einer Zykluslänge von über 35 Tagen, aber unter 16 Wochen bezeichnet.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[21.] Sns/Fragment 025 11

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 11-22
Quelle: Malyusz 2003
Seite(n): 20, Zeilen: 2ff
Zudem wurden sie neben Größe, Gewicht und eingehender gynäkologischer körperlicher Untersuchung insbesondere auf äußerliche Anzeichen einer Androgenisierung untersucht (Akne, Hirsutismus).

Das Vorliegen eines Hirsutismus wurde entsprechend dem von FERRIMAN & GALLWEY (1961) beschriebenen Verfahren mit Punkten bewertet. Die maximal pro Körperregion erreichbare Punktzahl beträgt 4.

Bewertet wurde das Behaarungsmuster auf der Vorder- und Rückseite des Oberkörpers (eingeteilt in fünf Regionen), des Gesichts (zwei Regionen), der Oberarme und Oberschenkel.

Auf eine Bewertung des Haarwuchses der Unterarme und Unterschenkel wurde verzichtet, da der Haarwuchs in diesen Regionen nicht hormonell beeinflusst wird (FERRIMAN & GALLWEY, 1961; LEIDENBERGER, 1992).

Sowohl die PCOS- als auch die Kontrollprobandinnen wurden auf äußerliche Anzeichen einer Androgenisierung untersucht (Akne, Hirsutismus). Das Vorliegen eines Hirsutismus wurde entsprechend dem von FERRIMAN & GALLWEY (1961) beschriebenen Verfahren mit Punkten bewertet. Die maximal pro Körperregion erreichbare Punktzahl beträgt 4.

Bewertet wurde das Behaarungsmuster auf der Vorder- und Rückseite des Oberkörpers (eingeteilt in fünf Regionen), des Gesichts (zwei Regionen), der Oberarme und Oberschenkel. Auf eine Bewertung des Haarwuchses der Unterarme und Unterschenkel wurde verzichtet, da der Haarwuchs in diesen Regionen nicht hormonell beeinflußt wird (FERRIMAN & GALLWEY 1961, LEIDENBERGER 1992).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[22.] Sns/Fragment 026 02

Verschleierung
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 2-4
Quelle: Malyusz 2003
Seite(n): 17, Zeilen: 11ff
Die Erhebung der endokrinologischen Parameter und die sonographische Untersuchung der Ovarien der Probandinnen erfolgte im normalen Behandlungsverlauf durch die Ärzte der genannten Einrichtung. Die Erhebung der endokrinologischen Parameter, die Durchführung des ACTH-Tests und die sonographische Untersuchung der Ovarien der Probandinnen erfolgte im normalen Behandlungsverlauf durch die Ärzte der genannten Einrichtungen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung von Fragment 025 11


[23.] Sns/Fragment 027 12

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 12-17
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 6, Zeilen: 11ff
Die androgen wirksamen Sexualsteroide, die C19-Sexualsteroide, werden bei der prämenopausalen Frau zu gleichen Teilen in den Nebennieren und den Gonaden gebildet. Des Weiteren entstehen sie auch durch Umwandlung aus Androgenpräkursoren in der Peripherie, vor allem im Fettgewebe. Die gemeinsame biosynthetische Vorstufe der Androgene ist das Cholesterol (Abbildung 2 zeigt den Steroidbiosyntheseweg). Die androgen wirksamen Sexualsteroide, die C19-Sexualsteroide, werden bei der prämenopausalen Frau zu gleichen Teilen in den Nebennieren und den Gonaden gebildet. Des Weiteren entstehen sie auch durch Umwandlung aus Androgenpräkursoren in der Peripherie, vor allem im Fettgewebe. Die gemeinsame biosynthetische Vorstufe der Androgene ist das Cholesterol.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[24.] Sns/Fragment 028 01

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1-17
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 6, Zeilen: 15ff
Das Cholesterol wird durch das Enzym CYP11a zu Pregnenolon umgewandelt. Dies stellt den geschwindigkeits-bestimmenden Schritt der Androgensynthese dar. Durch das Enzym CYP17, das aus einer Hydroxylase und einer Lyase besteht, wird das Pregnenolon über 17-Hydroxyprogesteron (17-OHP) und Dehydroepiandrosteron (DHEA) zu Androstendion metabolisiert. Hauptandrogenmetabolit der Nebennierenrinde ist das DHEA und sein Sulfat (DHEAS). Sie stammen zu 90% aus der Nebennierenrinde und gelten deshalb als Marker für deren Androgensekretion. Das 17-OHP dient in der Nebennierenrinde hauptsächlich als Substrat der Kortisolsynthese durch das Enzym CYP21B (früher als 21-Hydroxylase bezeichnet).

Ein verminderte Aktivität oder ein Defekt dieses Enzyms führt zu einem Aufstau an 17-OHP und zu einer konsekutiven Umleitung seiner Metabolisierung zugunsten der Androgenbiosynthese, vor allem zu Testosteron und zu D4-Androstendion. Ein genetisch bedingter schwerer Funktionsverlust des CYP21B kann zur klassischen kongenitalen adrenalen Hyperplasie (CAH) führen.

Das Cholesterol wird durch das Enzym CYP11a zu Pregnenolon umgewandelt. Dies stellt den geschwindigkeits-bestimmenden Schritt der Androgensynthese dar. Durch das Enzym CYP17, das aus einer Hydroxylase und einer Lyase besteht, wird das Pregnenolon über 17-Hydroxyprogesteron (17-OHP) und Dehydroepiandrosteron (DHEA) zu Androstendion metabolisiert. Hauptandrogenmetabolit der Nebennierenrinde ist das DHEA und sein Sulfat (DHEAS). Sie stammen zu 90 % aus der Nebennierenrinde und gelten deshalb als Marker für deren Androgensekretion. Das 17-OHP dient in der Nebennierenrinde hauptsächlich als Substrat der Kortisolsynthese durch das Enzym CYP21B (früher als 21-Hydroxylase bezeichnet). Ein verminderte Aktivität oder ein Defekt dieses Enzyms führt zu einem Aufstau an 17-OHP und zu einer konsekutiven Umleitung seiner Metabolisierung zugunsten der Androgenbiosynthese, vor allem zu Testosteron und zu Δ4-Androstendion. Ein genetisch bedingter schwerer Funktionsverlust des CYP21B kann zur klassischen kongenitalen adrenalen Hyperplasie (CAH) führen (genauere Ausführungen siehe Promotionsarbeit Hr. Andreas Wacker).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die am Anfang der Seite verwendete Abbildung stammt nicht aus Botsch (2007), sondern aus dem Internet [3], die Quelle ist allerdings in der Abbildung selbst zu sehen (wenn auch nur schwer leserlich), so dass die Abbildung kein Plagiat ist.


[25.] Sns/Fragment 029 01

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 7, Zeilen: 1ff
Das Ovar hingegen besitzt keine CYP21B-Aktivität und bildet in der Thekazellschicht und im ovariellen Stroma unter LH-Stimulus zunehmend Androstendion und in geringen Mengen auch Testosteron und DHEA. Unter FSH Einfluss wird in der späten Follikelphase die Granulosazelle durch das Enzym Aromatase angeregt, das aus der Thekazellschicht stammende Androgensubstrat zur Synthese von Östradiol zu nutzen. Testosteron und Androstendion sind hierbei die unmittelbaren Vorstufen von Östradiol bzw. Östron. Das Gleichgewicht dieser Zusammenarbeit zwischen Theka- und Granulosazellschicht wird durch die pulsatile Ausschüttung von LH und FSH gewährleistet. Störungen dieses Gleichgewichts können zum sog. PCOS führen.

2.2.4 Androgenbindung und Transport

Die Bioverfügbarkeit von Steroidhormonen hängt von der Konzentration des jeweiligen Hormons im Blut und von der Konzentration der Bindungsproteine ab. Bei der gesunden Frau im geschlechtsreifen Alter sind ca. 99% des im Blut gefundenen Testosterons gebunden. Davon sind an Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) 71%, an Albumin 27% (MOORE ET AL., 1988) und an saures α1-Glykoprotein und Transkortin ca. 1% (CLARK, 1986) gebunden. Der Anteil des nichtgebundenen, für biologische Reaktionen unmittelbar zur Verfügung stehenden Testosterons beträgt bei der gesunden Frau in der Regel nur etwa 1% (VERMEULEN ET AL., 1969). Das Glykoprotein SHBG wird hauptsächlich in der Leber gebildet. Im Gegensatz zum Albumin ist die Bindungskapazität des SHBG-Moleküls für Steroidmoleküle mit einem gebundenen Steroidmolekül pro SHBG-Molekül sehr gering, seine Bindungsaffinität jedoch sehr hoch (PEARLMAN ET AL., 1967; VERMEULEN et al., 1968). Dihydrotestosteron (DHT) bindet mit der höchsten Affinität, gefolgt von Testosteron und Östradiol (WESTPHAL, 1986).

Die SHBG-Synthese und damit auch seine Konzentration im Blut unterliegt einer Reihe endogener und exogener Einflüsse, die hier nicht alle näher [beschrieben werden.]

Das Ovar hingegen besitzt keine CYP21B-Aktivität und bildet in der Thekazellschicht und im ovariellen Stroma unter LH-Stimulus zunehmend Androstendion und in geringen Mengen auch Testosteron und DHEA. Unter FSH-Einfluß wird in der späten Follikelphase die Granulosazelle durch das Enzym Aromatase angeregt, das aus der Thekazellschicht stammende Androgensubstrat zur Synthese von Östradiol zu nutzen. Testosteron und Androstendion sind hierbei die unmittelbaren Vorstufen von Östradiol bzw. Östron. Das Gleichgewicht dieser Zusammenarbeit zwischen Theka- und Granulosazellschicht wird durch die pulsatile Ausschüttung von LH und FSH gewährleistet. Störungen dieses Gleichgewichts können zum sog. PCOS führen. (siehe dazu Kap. 1.2.3.3)

1.2.3.2 Androgenbindung und Transport

Die Bioverfügbarkeit von Steroidhormonen hängt von der Konzentration des jeweiligen Hormons im Blut und von der Konzentration der Bindungsproteine ab. Bei der gesunden Frau im geschlechtsreifen Alter sind ca. 99 % des im Blut gefundenen Testosterons an Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) (72%), Albumin (27%) (Moore et al., 1988) und an saures α1-Glykoprotein und Transkortin (ca. 1 % ) (Clark, 1986) gebunden. Der Anteil des nichtgebundenen, für biologische Reaktionen unmittelbar zur Verfügung stehenden Testosterons beträgt bei der gesunden Frau in der Regel nur etwa 1 % (Vermeulen et al., 1969). Das Glykoprotein SHBG wird hauptsächlich in der Leber gebildet. Im Gegensatz zum Albumin ist die Bindungskapazität des SHBG-Moleküls für Steroidmoleküle mit einem gebundenen Steroidmolekül pro SHBG-Molekül sehr gering, seine Bindungsaffinität jedoch sehr hoch (Pearlman et al., 1967; Vermeulen et al., 1968). Dihydrotestosteron (DHT) bindet mit der höchsten Affinität, gefolgt von Testosteron und Östradiol (Westphal, 1986).

Die SHBG-Synthese und damit auch seine Konzentration im Blut unterliegt einer Reihe endogener und exogener Einflüsse, die hier nicht alle näher beschrieben werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

CLARK, 1986; VERMEULEN et al., 1968; VERMEULEN ET AL., 1969; WESTPHAL, 1986 sind im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.


[26.] Sns/Fragment 030 01

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 1-10
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 28ff; 8: 1ff
Eine große Rolle in dessen Metabolismus spielt der Serum-Insulin-Spiegel (NESTLER ET AL., 1991). In In-vitro-Studien wurde gezeigt, dass eine chronische Hyperinsulinämie die SHBG Produktion in der Leber hemmt (HAFFNER ET AL., 1993) und somit zu chronisch erniedrigten Serum-SHBG-Spiegeln führt. Hierbei kann die SHBG Konzentration bei hyperinsulinämischen Frauen teilweise sogar unter den, für Männer typischen, niedrigen SHBG-Spiegel absinken. Aufgrund der niedrigen SHBG-Serumspiegel ist die relative Konzentration des freien und somit biologisch wirksamen Testosterons erhöht, wodurch die klinische Ausprägung der Androgenisierung verstärkt wird. Eine große Rolle in dessen Metabolismus spielt der Serum-Insulin-Spiegel (Nestler et al., 1991). In In-vitro-Studien wurde gezeigt, dass eine chronische Hyperinsulinämie die SHBG Produktion in der Leber hemmt (Haffner et al., 1993) und somit zu chronisch erniedrigten Serum-SHBG-Spiegeln führt. Hierbei kann die SHBG Konzentration bei hyperinsulinämischen Frauen teilweise sogar unter den, für

[Seite 8]

Männer typischen, niedrigen SHBG-Spiegel absinken. Aufgrund der niedrigen SHBG-Serumspiegel ist die relative Konzentration des freien und somit biologisch wirksamen Testosterons erhöht, wodurch die klinische Ausprägung der Androgenisierung verstärkt wird.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[27.] Sns/Fragment 033 02

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 2-21
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 4, 10, Zeilen: 4: 3ff; 10: 15ff
Die Prävalenz des PCOS ist sehr stark davon abhängig, welche Kriterien zur Definition herangezogen werden (KNOCHENHAUER ET AL., 1998). Hierbei spielen vor allem auch ethnische Faktoren eine Rolle (CARMINA ET AL., 1992; O'DRISCOLL ET AL., 1994). Zieht man die im Jahr 2003 in der ESHRE-Consensus Konferenz in Rotterdam festgelegten Definitionskriterien (Kap. 1.1) zu Hilfe, so ist Studien zufolge, das PCOS mit einer Prävalenz von 9,5-12% eine der häufigsten endokrinologischen Störungen bei Frauen im reproduktiven Alter (KNOCHENHAUER ET AL., 1998; DIAMANTI-KANDARAKIS ET AL., 1999; ASUNCION ET AL., 2000; AZZIZ ET AL., 2004).

Sonographisch polyzystisch erscheinende Ovarien hingegen sind ein häufiger Befund in einer unselektierten Bevölkerung. Man fand sie in dieser Bevölkerungsgruppe bei etwa 16-25% aller Frauen (POLSON ET AL., 1988; CLAYTON ET AL., 1992).

Einer Studie von Polson et al. (1988) zufolge hatten 23% der Frauen einer gesunden Kontrollgruppe ultraschallsonographisch diagnostizierte polyfollikuläre Ovarien. Nur bei 50% dieser Frauen konnte zusätzlich ein PCOS diagnostiziert werden. Umgekehrt wiesen ungefähr 70% der Frauen mit diagnostiziertem PCOS auch polyfollikuläre Ovarien auf (CARMINA ET AL., 1992).

Die Prävalenz des PCOS ist sehr stark davon abhängig, welche Kriterien zur Definition herangezogen werden (Knochenhauer et al., 1998). Hierbei spielen vor allem auch ethnische Faktoren eine Rolle (Carmina et al., 1992, o’Driscoll et al., 1994). Zieht man die im Jahr 2003 in der ESHRE-Consensus Konferenz in Rotterdam festgelegten Definitionskriterien (Kap. 1.1) zu Hilfe, so ist Studien zufolge, das PCOS mit einer Prävalenz von ungefähr 4 - 7 % eine der häufigsten Störformen bei Frauen im reproduktiven Alter (Knochenhauer et al., 1998; Diamanti-Kandarakis et al., 1999; Asuncion et al., 2000; Azziz et al., 2004). Sonographisch polyzystisch erscheinende Ovarien hingegen sind ein häufiger Befund in einer unselektierten Bevölkerung. Man fand sie in dieser Bevölkerungsgruppe bei etwa 16-25 % aller Frauen (Polson et al., 1988; Clayton et al., 1992;).

[Seite 10]

[...] Einer Studie von Polson et al. (1988) zufolge hatten 23 % der Frauen einer gesunden Kontrollgruppe ultraschallsonographisch diagnostizierte polyfollikuläre Ovarien. Nur bei 50 % dieser Frauen konnte zusätzlich ein PCOS diagnostiziert werden. Umgekehrt wiesen ungefähr 70 % der Frauen mit diagnostiziertem PCOS auch polyfollikuläre Ovarien auf (Carmina et al., 1992).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Obwohl die selben Quellen angegeben werden in Botsch (2007) und in der untersuchten Arbeit, so ist doch die daraus abgeleitete Prävalenz des PCOS eine andere.

In ASUNCION ET AL., 2000 wird eine Prävalenz des PCOS von 6.5% beobachtet.

In DIAMANTI-KANDARAKIS ET AL., 1999 wird eine Prävalenz des PCOS von 6.77% beobachtet.

O'DRISCOLL ET AL., 1994 ist im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.


[28.] Sns/Fragment 033 22

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 22-23, 28-31
Quelle: Malyusz 2003
Seite(n): 11, Zeilen: 12ff
BALEN ET AL. (1993) berichten über 16 transsexuelle Frauen, von denen 15 ein sonographisch nachweisbares PCOS hatten (94%).

[...]

BOSINSKI ET AL. (1997a) konnten bei acht von neun (89%) unbehandelten transsexuellen Frauen sonographische Hinweise für ein PCOS feststellen. Insgesamt wurden endokrinologische Parameter von 12 unbehandelten Frau-zu-Mann-Transsexuellen erhoben, bei zehn von ihnen [ließen sich Auffälligkeiten im endokrinologischen Profil nachweisen, die für ein PCOS sprachen (83%) (BALEN ET AL,. 1993).]

BALEN et al. (1993) berichten über 16 transsexuelle Frauen, von denen 15 ein sonographisch nachweisbares PCOS hatten (94%), bei 7 Patientinnen (44%) fanden sich zudem noch solche endokrinologische Auffälligkeiten, wie sie mit einem PCOS einhergehen können. BOSINSKI et al. (1997a) konnten bei acht von neun (89%) unbehandelten transsexuellen Frauen sonographische Hinweise für ein PCOS feststellen. Insgesamt wurden endokrinologische Parameter von 12 unbehandelten Frau-zu-Mann-Transsexuellen erhoben, bei zehn von ihnen ließen sich Auffälligkeiten im endokrinologischen Profil nachweisen, die für ein PCOS sprachen (83%).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.


[29.] Sns/Fragment 034 01

KomplettPlagiat
Untersuchte Arbeit:
Seite: 34, Zeilen: 1-2
Quelle: Malyusz 2003
Seite(n): 11, Zeilen: 16ff
[Insgesamt wurden endokrinologische Parameter von 12 unbehandelten Frau-zu-Mann-Transsexuellen erhoben, bei zehn von ihnen] ließen sich Auffälligkeiten im endokrinologischen Profil nachweisen, die für ein PCOS sprachen (83%) (BALEN ET AL,. 1993). Insgesamt wurden endokrinologische Parameter von 12 unbehandelten Frau-zu-Mann-Transsexuellen erhoben, bei zehn von ihnen ließen sich Auffälligkeiten im endokrinologischen Profil nachweisen, die für ein PCOS sprachen (83%).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Fortsetzung von der Vorseite.


[30.] Sns/Fragment 037 19

Verschleierung
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 19-28
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 4, Zeilen: 6ff
Laut der ESHRE-Consensus Konferenz in Rotterdam festgelegten Definitionskriterien (Kap. 1.1) ist Studien zufolge, das PCOS mit einer Prävalenz von 9,5-12% eine der häufigsten endokrinologischen Störungen bei Frauen im reproduktiven Alter (KNOCHENHAUER ET AL., 1998; DIAMANTI-KANDARAKIS ET AL., 1999; ASUNCION ET AL., 2000; AZZIZ ET AL., 2004).

Sonographisch polyzystisch erscheinende Ovarien hingegen sind ein häufiger Befund in einer unselektierten Bevölkerung. Man fand sie in dieser Bevölkerungsgruppe bei etwa 16-25% aller Frauen (POLSON ET AL., 1988; CLAYTON ET AL., 1992).

Zieht man die im Jahr 2003 in der ESHRE-Consensus Konferenz in Rotterdam festgelegten Definitionskriterien (Kap. 1.1) zu Hilfe, so ist Studien zufolge, das PCOS mit einer Prävalenz von ungefähr 4 - 7 % eine der häufigsten Störformen bei Frauen im reproduktiven Alter (Knochenhauer et al., 1998; Diamanti-Kandarakis et al., 1999; Asuncion et al., 2000; Azziz et al., 2004). Sonographisch polyzystisch erscheinende Ovarien hingegen sind ein häufiger Befund in einer unselektierten Bevölkerung. Man fand sie in dieser Bevölkerungsgruppe bei etwa 16-25 % aller Frauen (Polson et al., 1988; Clayton et al., 1992;).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Vergleiche auch: Sns/Fragment 033 02.


Quellen

[1.] Quelle:Sns/Becker 2004

Autor     Sophinette Becker
Titel    Transsexualität - Geschlechtsidentitätsstörung
Sammlung    Sexualstörungen
Herausgeber    Götz Kockott, Eva-Maria Fahrner
Ort    New York
Verlag    Thieme Verlag
Jahr    2004
Seiten    153-201
URL    http://www.lsf-graz.at/cms/dokumente/10077889_2172212/f5fed54c/Sophinette_Becker.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[2.] Quelle:Sns/Bispink und Stibbe 2009

Titel    Endokrine Diagnostik von Ovarfunktionsstörungen
Herausgeber    wagnerstibbe.de
Beteiligte    Redaktion: Ludwig Bispink, Werner Stibbe
Datum    10. November 2009
URL    http://www.wagnerstibbe.de/fileadmin/Dateien/PDF/Aerztliche_Rundschreiben/Endokrine_Diagnostik_von_Ovarfunktionsstoerungen.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[3.] Quelle:Sns/Botsch 2007

Autor     Friederike Botsch
Titel    Neue Klassifikation der Funktionellen Androgenisierung der Frau - Teil 1 -
Jahr    2007
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Medizinischen Doktorgrades der Medizinischen Fakultät der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau
URL    https://www.freidok.uni-freiburg.de/fedora/objects/freidok:2994/datastreams/FILE1/content

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[4.] Quelle:Sns/Doccheck Polyzystisches Ovar 2008

Titel    Polyzystisches Ovar
Verlag    (Doccheck)
Datum    9. Dezember 2008
URL    http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Polyzystisches_Ovar&oldid=91238

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[5.] Quelle:Sns/Gläser 2007

Autor     Diana Gläser
Titel    Psychosoziale Aspekte bei transsexuellen Patienten in ambulanter Therapie und Begutachtung
Jahr    2007
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des doctor medicinae der Medizinischen Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster
URL    http://d-nb.info/983106932/34

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[6.] Quelle:Sns/Hahn 2007

Autor     Susanne Hahn
Titel    Polyzystisches Ovarsyndrom
Herausgeber    Praxis für Endokrinologie

Hahn Heckmann Mengel

Jahr    2007
Anmerkung    Datierung und Autorin via PDF-File-Eigenschaften
URL    http://endokrinologie-wuppertal.de/media/2007/07/wissenswertes_pcos.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[7.] Quelle:Sns/Malyusz 2003

Autor     Victoria Mályusz
Titel    Anthropologische Aspekte der weiblichen Hyperandrogenämie
Jahr    2003
Anmerkung    Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
URL    http://d-nb.info/972067124/34

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[8.] Quelle:Sns/Moog 2005

Autor     Bettina Charlotte Moog
Titel    Das „Gespenst“ der Gleichgeschlechtlichkeit

Transsexuelle zwischen Anerkennung und Diskriminierung

Ort    Wien
Datum    Juli 2005
Anmerkung    Masterthesis zur Erlangung des Postgradualen Grades eines Master of European Studies (M.E.S.) an der Universität Wien
URL    http://homepage.univie.ac.at/elisabeth.holzleithner/MoogTranssexuelle.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[9.] Quelle:Sns/PCOS Diagnoseleitfaden 2004

Titel    Polycystisches Ovarialsyndrom – PCOS

Was ist PCOS und welche Untersuchungen sollten zur Diagnostik durchgeführt werden? Ein Diagnoseleitfaden

Jahr    2004
Anmerkung    Datierung über PDF File-properties
URL    http://pcos-selbsthilfe.org/media/pcos_diagnose_leitfaden.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[10.] Quelle:Sns/PCOS Infobroschuere 2005

Autor     Onno E. Janßen, Susanne Hahn, Susanne Tan, Angela Hartmann, Klaus , Walburga Bering van Halteren, Susanne Rösler, Markus Schmidt, Rainer Kimmig, Thomas Jansen, Stephan Grabbe, Sven Benson, Sigrid Elsenbruch
Titel    Das Polyzystische Ovarsyndrom
Herausgeber    Klinik für Endokrinologie Medizinische Klinik Universitätsklinikum Essen
Jahr    2005
Anmerkung    Datierung via PDF-File-Eigenschaften
URL    http://www.pd-jansen.de/images/pcos_infobroschuere.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[11.] Quelle:Sns/Urbia 2006

Titel    Was ist PCOS?
Sammlung    Forum: Kinderwunsch
Herausgeber    Urbia.de
Jahr    2006
URL    http://www.urbia.de/archiv/forum/th-547775/was-ist-pcos.html

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

[12.] Quelle:Sns/pco-syndrom.de 2007

Titel    Diagnostik des PCOS
Herausgeber    pco-syndrom.de
Jahr    2007
URL    http://web.archive.org/web/20071021030225/http://www.pco-syndrom.de/diagnostik

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein

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