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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 1-9
Quelle: Lok and Loh 1998
Seite(n): 169, Zeilen: l. Spalte: 27ff
One of the most important transcriptional control mechanisms of the TfR is the upregulation of the receptor expression in developing erythroid cells. In an avian erythroblastic cell line, the transcription factor Ets-1 could stimulate the erythroid differentiation and was also found to enhance the TfR promoter activity by 2- to 3-fold via an Ets binding site close to the TRE-like sequence (Sieweke, M.H. et al, 1996). Interestingly, overexpression of Maf B, a direct repressor of Ets-1, downregulated the TfR expression and inhibited the erythroid differentiation, without affecting cell growth (Sieweke, M.H. et al, 1996). Therefore, an erythroid-specific transcriptional control of the TfR seems to operate. One of the most important transcriptional control mechanisms of the TfR is the upregulation of the receptor expression in developing erythroid cells. In an avian erythroblastic cell line, the transcription factor Ets-1 could stimulate the erythroid differentiation and was also found to enhance the TfR promoter activity by 2- to 3-fold via an Ets binding site close to the TRE-like sequence [46]. Interestingly, overexpression of Maf B, a direct repressor of Ets-1, downregulated the TfR expression and inhibited the erythroid differentiation, without affecting cell growth [46]. Therefore, an erythroid-specific transcriptional control of the TfR seems to operate.

46 Sieweke MH, Tekotte H, Frampton J, Graf T: MafB is an interaction partner and repressor of Ets-1 that inhibits erythroid differentiation. Cell 1996;85:49–60.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

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