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Messung von exhaliertem Kohlenmonoxid bei maschinell beatmeten, kritisch kranken Patienten und deren Korrelation mit Organdysfunktionen

von Dr. Thomas von Ostrowski

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] To/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-23 09:52:56 Singulus
Fragment, Gesichtet, Monington West 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Monington West 1998
Seite(n): Einleitung, Zeilen: Kapitel 7.1
[Folgende Feststellungen] vermittelten, das [sic] die Induktion des HO-Gens über ein IL-6 responsives Element vermittelt wird:
  • Das IL-6 ist ein Induktor des HO-1-Gens, wirkt aber wiederum nicht auf andere Hitzeschock-Proteine wie z.B. HSP 70. Daher wird die Induktion nicht über das Hitzeschock-responsive Element (HSE) vermittelt.
  • Zwei Sequenzen in der Promotor-Region des humanen HO-1-Gens zeigen eine signifikante Homologie mit dem IL-6-responsiven Element, das in anderen Akute-Phase-Proteinen existent ist (Kunz D et al., 1989).

Die Arbeitsgruppe um Akira stellte daraufhin die Hypothese auf, das das IL-6 das humane HO-1-Gen in gleicher Weise wie der Nukleare Faktor NF-IL-6, der an dem IL-1-responsiven Element auf dem IL-6-Gen bindet, reguliert (Akira S et al., 1990). Cytokine und LPS sind in der Lage, induzierend auf die HO-1 zu wirken. Von den LPS ist bekannt, das sie die Bildung mehrerer Cytokine induzieren (Martich GD et al., 1991). Dieses läßt vermuten, das die LPS eine indirekte Induktion auf die HO-1 ausübten, nämlich über die Faktoren IL-1 und TNF. Durch Mutationsanalysen konnte in der humanen AP-1-HO-1-Bindungssequenz eine Aktivierung des HO-1-Gens und eine Akkumulation der HO-1mRNA durch LPS festgestellt werden (Camhi SL et al., 1995). Die Forschergruppe um Cantoni untersuchte ebenfalls den Effekt von Glukocorticoiden auf die HO-1-Induktion durch IL-1 und TNF. Das Ergebnis war, das die Induktion der HO-1 durch IL-1 keine Anwesenheit von Glukocorticoiden erfordert. Durch die Anwesenheit von synthetischen Glukocorticoiden wurde der HO-1mRNA Gehalt eher erniedrigt (Cantoni L et al., 1991). Dieser Effekt wurde als ein "Feed-Back"- Mechanismus von Cytokinen auf ihre eigene Synthese (Butler LD et al., 1989) postuliert. Fukuda zeigte in Leberzellen, daß das IL-1 wie das IL-6 in einem Zeit/Dosis-abhängigen Verhältnis in der Lage ist, die HO zu erhöhen (Fukuda Y et al., 1993). In der Leber agieren Cytokine gleichzeitig als Induktoren von Akute-Phase-Proteinen, wirken auf den Hypothalamus und erzeugen den Effekt einer febrilen "Antwort", die über die Induktion von Prostaglandin E2 (Dinarello CA et al., 1991) vermittelt wird. Der aus diesem Vorgang resultierende Anstieg der Zelltemperatur hat zwei wichtige Auswirkungen:

  • Eine Anschaltung der HO-1 durch Akute-Phase-Proteine (Shibahara S et al., 1987; Taketani S et al., 1988) und/oder
  • eine Anschaltung der HO-1 über ihre Hitzeschock-Protein-Funktion.

Die Rolle der HO-1 als ein Akute-Phase-Protein ist noch nicht geklärt. Unter anderem wird das Enzym durch einen erhöhten Gehalt an Sauerstoffradikalen induziert, die z.B. durch aktivierte Makrophagen produziert werden. Die HO-1 (HSP 32) ist ein Hitzeschock-Protein und damit ein Streßprotein, daß unter anderem durch oxidative Schädigungen der Zelle [induziert wird (Keyse SM, Tyrrell RM, 1989; Nascimento et al., 1993).]

Folgende Feststellungen vermittelten, daß die Induktion des HO-Gens über ein IL-6 responsives Element vermittelt wird:

1. das IL-6 ist ein Induktor des HO-1-Gens, wirkt aber wiederum nicht auf andere Hitzeschock-Proteine wie z.B. HSP 70. Daher wird die Induktion nicht über das Hitzeschock-responsive Element (HSE) vermittelt

2. zwei Sequenzen in der Promotor-Region des humanen HO-1-Gens zeigen eine signifikante Homologie mit dem IL-6-responsiven Element, das in anderen Akute- Phase-Proteinen existent ist (Kunz et al., 1989).

Die Arbeitsgruppe um Akira et al. (1990) stellte daraufhin die Hypothese auf, daß das IL-6 das humane HO-1-Gen in gleicher Weise wie der Nukleare Faktor NF-IL-6, der an dem IL-1-responsiven Element auf dem IL-6-Gen bindet, reguliert.

Cytokine und Lipopolysaccharide (LPS) sind in der Lage, induzierend auf die HO-1 zu wirken. Von den LPS ist bekannt, daß sie die Bildung mehrerer Cytokine induzieren (Martich et al., 1991). Dieses läßt vermuten, daß die LPS eine indirekte Induktion auf die HO-1 ausübten, nämlich über die Faktoren IL-1 und TNF (Tumor Necrosis Faktor). Durch Mutationsanalysen konnte in der humanen AP-1 HO-1-Bindungssequenz eine Aktivierung des HO-1-Gens und eine Akkumulation der HO-1 mRNA durch LPS festgestellt werden (Camhi et al., 1995). Die Forschergruppe um Cantoni et al. (1991) untersuchte ebenfalls den Effekt von Glukocorticoiden auf die HO-1 Induktion durch IL-1 und TNF. Das Ergebnis war, daß die Induktion der HO-1 durch IL-1 keine Anwesenheit von Glukocorticoiden erfordert. Durch die Anwesenheit von synthetischen Glukocorticoiden wurde der HO-1 mRNA Gehalt eher erniedrigt. Dieser Effekt wurde als ein "Feed-Back"-Mechanismus von Cytokinen auf ihre eigene Synthese (Butler et al., 1989) postuliert. Fukuda et al. (1993) zeigte in Leberzellen, daß das IL-1 wie das IL-6 in einem Zeit/Dosis-abhängigen Verhältnis in der Lage ist, die Hämoxygenase zu erhöhen. In der Leber agieren Cytokine gleichzeitig als Induktoren von Akute-Phase-Proteinen und wirken auf den Hypothalamus und erzeugen den Effekt einer febrilen "Antwort", die über die Induktion von Prostaglandin E2 (Dinarello et al., 1991) vermittelt wird. Der aus diesem Vorgang resultierende Anstieg der Zelltemperatur hat zwei wichtige Auswirkungen:

1. eine Anschaltung der HO-1 durch Akute-Phase-Proteine (Shibahara et al., 1987 und Taketani et al., 1988) und/oder

2. eine Anschaltung der HO-1 über ihre Hitzeschock-Protein-Funktion.

Die Rolle der HO-1 als ein Akute-Phase-Protein ist noch nicht geklärt. Unter anderem wird das Enzym durch einen erhöhten Gehalt an Sauerstoffradikalen induziert, die z.B. durch aktivierte Makrophagen produziert werden.

Die HO-1 (HSP 32) ist ein Hitzeschock-Protein und damit ein Streßprotein, daß unter anderem durch oxidative Schädigungen der Zelle induziert wird (Keyse & Tyrrell, 1989 und Nascimento et al., 1993).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140615195551

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