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Messung von exhaliertem Kohlenmonoxid bei maschinell beatmeten, kritisch kranken Patienten und deren Korrelation mit Organdysfunktionen

von Dr. Thomas von Ostrowski

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] To/Fragment 042 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-23 10:52:20 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ritter 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 42, Zeilen: 1-10
Quelle: Ritter 2002
Seite(n): 14, Zeilen: -
Weiterhin konnte in einem isogenen Transplantationsmodell gezeigt werden, dass die AdHO-1 behandelten Lebern eine deutlich verlängerte Transplantatüberlebenszeit aufwiesen (mittlere Transplantatüberlebenszeit Kontrolle: 14 Tage, n=10-11, bei ca. 40% der Tiere; mittlere Transplantatüberlebenszeit AdHO-1: 14 Tage, n=10-11, ca. 80% der Tiere) (Amersi F et al., 1999). Ähnliche Ergebnisse brachte die Anwendung von CoPP sowohl im ex-vivo Perfusionsmodell als auch in den isogenen Transplantationsstudien (Amersi F et al., 1999). Mittlerweile liegen auch Untersuchungen in Nieren- bzw. Inselzell-Transplantationsmodellen vor, die zeigen, dass die Induktion von HO-1 zur Verbesserung der Organfunktion und somit auch zu einer Verlängerung der Transplantatüberlebenszeit beiträgt (Tullius SG et al., 2001; Pileggi et al., 2001).

Amersi F, Buelow R, Kato H, Ke B, Coito AJ, Shen XD (1999) Upregulation of hemeoxygenase-1 [sic] protects genetically fat Zucker rat livers from ischemia/reperfusion injury. J Clin Invest 104: 1631-9

Tullius SG, Nieminen-Kelha M, Bachmann U, Reutzel-Selke A, Jonas S, Pratschke J (2001) Induction of heme-oxygenase-1 prevents ischemia/reperfusion injury and improves longterm graft outcome in rat renal allografts. Transplant Proc 33: 1286-7

Weiterhin konnte in einem isogenen Transplantationsmodell gezeigt werden, dass die AdHO-1 behandelten Lebern eine deutlich verlängerte Transplantatüberlebenszeit aufwiesen (Mittlere Transplantatüberlebenszeit Kontrolle: 14 Tage, n=10-11, bei ca. 40% der Tiere; Mittlere Transplantatüberlebenszeit AdHO-1: 14 Tage, n=10-11, ca. 80% der Tiere) (Amersi et al., 1999), siehe eigene Arbeiten) [sic]. Ähnliche Ergebnisse brachte die Anwendung von CoPP sowohl im ex-vivo Perfusionsmodell als auch in den isogenen Transplantationsstudien (Amersi et al., 1999), siehe eigene Arbeiten) [sic]. Mittlerweile liegen auch Untersuchungen in Nieren- bzw. Inselzell-Transplantationsmodellen vor, die zeigen, dass die Induktion von HO-1 zur Verbesserung der Organfunktion und somit auch zu einer Verlängerung der Transplantatüberlebenszeit beiträgt (Tullius et al., 2001; Pileggi et al., 2001).

Amersi, F., Buelow, R., Kato, H., Zaky J., Melenik, J., Lassman, C.R., Ke, B., Coito, A.J., Ritter, T., Volk, H.-D., Busuttil, R.W., Kupiec-Weglinski, J.W. Upregulation of heme oxygenase-1 protects genetically fat zucker [sic] rats from ischemia/reperfusion injury. J. Clin. Invest 1999. 104: 1631-1639.

Pileggi, A., Molano, R.D., Berney, T., Cattan, P., Vizzardelli, C., Oliver, R., Fraker, C., Ricordi, C., Pastori, R.L., Bach, F.H., Inverardi, L. Heme oxygenase-1 induction in islet cells results in protection from apoptosis and improved in vivo function after transplantation. Diabetes. 50: 1983-1991, 2001.

Tullius, S.G., Nieminen-Kelha, M., Reutzel-Selke, A., Bachmann, U., Jonas, S., Pratschke, J., Bechstein, W.O., Volk, H., Buelow, R., Neuhaus, P., Reinke, P. Improvement of long-term function in renal allografts from 'marginal donors' following the induction of heme-oxygenase-1. Transplant Proc. 33: 1160-1161, 2001.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Das Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit enthält keinen Eintrag "Pileggi"'.

Die Quelle enthält zwei Literaturverzeichnisse. Amersi et al. findet sich im Verzeichnis "Zitierte eigene Arbeiten". Pileggi et al. und Tullius et al. finden sich im Verzeichnis "Zitierte Fremdliteratur".

Für Tullius et al. (2001) sind in der untersuchten Arbeit und in der Quelle unterschiedliche Arbeiten angegeben.

Für Amersi et al. (1999) sind in der untersuchten Arbeit und in der Quelle unterschiedliche Autoren angegeben. In der Quelle werden zwölf von insgesamt 18 Autoren aufgeführt, in der untersuchten Arbeit nur sechs Autoren, siehe [1]. In der untersuchten Arbeit wird "heme oxygenase-1" anders als im Titel der Arbeit zusammengeschrieben. In der Quelle wird im Titel der Arbeit der Name "Zucker" falsch klein geschrieben.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] To/Fragment 042 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-15 20:14:53 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Monington West 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 42, Zeilen: 23-33
Quelle: Monington West 1998
Seite(n): Einleitung, Zeilen: Kapitel 8.2
Unter hypoxischen Bedingungen wird die HO-1 induziert (Katayose et al., 1993), wobei der molekulare Mechanismus dieser Induktion noch völlig unbekannt ist. Es wird angenommen, dass die Zellschädigung durch den Mangel an Sauerstoff und die damit verbundene Ausschüttung von freien Radikalen Grundlage des Regulationsmechanismus ist. Die durch die Radikale erzeugte Veränderung des Zellzustandes bewirkt eine Aktivierung des zellulären Schutzsystems und damit die Induktion der HO-1. Die Hypoxie wirkt zudem durch eine Drucküberlastung im rechten Herzventrikel verstärkend auf Herzerkrankungen. Katayose konnte eine Induktion der HO-1mRNA in beiden Herzventrikeln unter hypoxischen Bedingungen feststellen (Katayose et al., 1993). Die Induktion der HO-1 in kardialem Gewebe bildet möglicherweise einen Schutzmechanismus, da eine erhöhte HO-1-Aktivität eine erhöhte CO-Produktion zur Folge [hat, die koronare und arterielle Muskelgewebe relaxieren lässt (Maines MD et al., 1993) und damit die Bedingungen des Herzens unter Hypoxie durch eine Aufweitung der Arterien wesentlich verbessert.] Unter hypoxischen Bedingungen wird die HO-1 induziert, wobei der molekulare Mechanismus dieser Induktion noch völlig unbekannt ist. Als Grundlage des Regulationsweges wird die Zellschädigung durch den Mangel an Sauerstoff angenommen und die dadurch verbundene Ausschüttung von freien Radikalen. Die durch die Radikale erzeugte Veränderung des Zellzustandes bewirkt eine Anschaltung des zellulären Schutzsystemes und damit die Anschaltung der HO-1.

Die Hypoxie wirkt verstärkend auf Herzerkrankungen durch eine Drucküberladung im rechtem Herzventrikel. Katayose et al. (1993) konnte eine Induktion der HO-1 mRNA in beiden Herzventrikeln unter hypoxischen Bedingungen feststellen. Die Anschaltung der HO-1 in diesem kardialen Gewebe bildet möglicherweise einen Schutzmechanismus, da eine erhöhte HO-1-Aktivität eine erhöhte Kohlenmonoxidproduktion zur Folge hat, was koronare und arterielle Muskelgewebe relaxieren läßt (Maines et al., 1993) und damit die Bedingungen des Herzens unter Hypoxie durch eine Aufweitung der Arterien wesentlich verbessert.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140615201541

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