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Messung von exhaliertem Kohlenmonoxid bei maschinell beatmeten, kritisch kranken Patienten und deren Korrelation mit Organdysfunktionen

von Dr. Thomas von Ostrowski

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] To/Fragment 043 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-14 19:43:49 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Monington West 1998, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 43, Zeilen: 1-3
Quelle: Monington West 1998
Seite(n): Einleitung, Zeilen: Kapitel: 8.2
[Die Induktion der HO-1 in kardialem Gewebe bildet möglicherweise einen Schutzmechanismus, da eine erhöhte HO-1-Aktivität eine erhöhte CO-Produktion zur Folge] hat, die koronare und arterielle Muskelgewebe relaxieren lässt (Maines MD et al., 1993) und damit die Bedingungen des Herzens unter Hypoxie durch eine Aufweitung der Arterien wesentlich verbessert. Die Anschaltung der HO-1 in diesem kardialen Gewebe bildet möglicherweise einen Schutzmechanismus, da eine erhöhte HO-1-Aktivität eine erhöhte Kohlenmonoxidproduktion zur Folge hat, was koronare und arterielle Muskelgewebe relaxieren läßt (Maines et al., 1993) und damit die Bedingungen des Herzens unter Hypoxie durch eine Aufweitung der Arterien wesentlich verbessert.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die Übernahme beginnt auf der Vorseite: To/Fragment 042 23.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] To/Fragment 043 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-23 11:14:53 Singulus
Fragment, Gesichtet, Ritter 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 43, Zeilen: 4-9
Quelle: Ritter 2002
Seite(n): 13, Zeilen: -
Die HO-1 scheint eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Transplantatrejektion zu spielen, denn Herztransplantate von HO-1 defizienten Mäusen werden schneller abgestoßen (Soares MP et al., 1998). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass die Vorbehandlung von Mäusen mit Kobaltporphyrin (CoPP), einem bekannten Induktor von HO-1, zu einer verlängerten Überlebenszeit von Herztransplantaten aus diesen Mäusen führt, wenn sie in allogene Rezipienten transplantiert wurden (Woo et al., 1998).

Soares MP, Lin Y, Anrather J, Csizmadia E, Takigami K, Sato K, Grey ST, Colvin RB, Choi AM, Poss KD, Bach FH (1998) Expression of heme oxygenase-1 can determine cardiac xenograft survival. Nat Med 4(9):1073-7

Woo YJ, Zhang JC, Vijayasarathy C, Zwacka RM, Englehardt JF, Gardner TJ, Sweeney HL (1998) Recombinant adenovirus-mediated cardiac gene transfer of superoxide dismutase and catalase attenuates postischemic contractile dysfunction. Circulation 10;98(19 Suppl):II255-60; discussion II260-1

HO-1 scheint auch eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Transplantatrejektion zu spielen, denn Herztransplantate von HO-1 defizienten Mäusen werden schnell abgestoßen (Soares et al., 1998). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass die Vorbehandlung von Mäusen mit Kobaltporphyrin (CoPP), einem bekannten Induktor von HO-1, zu einer verlängerten Überlebenszeit von Herztransplantaten aus diesen Mäusen führt, wenn sie in allogene Rezipienten transplantiert wurden (Woo et al., 1998).

Soares, M.P., Lin, Y., Anrather, J., Csizmadia, E., Takigami, K., Sato, K., Grey, S.T., Colvin, R.B., Choi, A.M., Poss, K.D., Bach, F.H. Expression of heme oxygenase-1 can determine cardiac xenograft survival. Nat Med 4: 1073-1077, 1998.

Woo, J., Iyer, S., Cornejo, M.C., Mori, N., Gao, L., Sipos, I., Maines, M., Buelow, R. Stress protein-induced immunosuppression: inhibition of cellular immune effector functions following overexpression of haem oxygenase (HSP 32). Transpl Immunol. 6: 84-93, 1998.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Für Woo et al. (1998) werden in der untersuchten Arbeit und in der Quelle unterschiedliche Aufsätze angegeben.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140614195311

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