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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 8-33
Quelle: Monington West 1998
Seite(n): Einleitung, Zeilen: -
1.3.3.1 Hormonelle Regulation

Die Induzierbarkeit der HO durch Hormone wurde eingehend von Bakken untersucht (Bakken AF et al., 1972). Die Arbeitsgruppe postulierte den Effekt verschiedener Hormone, wie z.B. Epinephrin und Glucagon, auf die hepatische HO-Aktivität. 3,5,3'-L-Triiodthyronin (T3) wirkt aktivierend auf die hepatische HO- (Smith TJ, Drummond GS et al., 1982) und ALA-Synthetase (Smith TJ, Drummond GS et al., 1988) in einem dosis- und zeitabhängigen Verhältnis. In diesem Zusammenhang werden ebenfalls die P450-Cytochrome induziert. Diese Aktivierung scheint stereospezifisch zu sein, da die T3-Isoform 3,3',5'-Triiodthyronin nicht in der Lage ist, induzierend auf diese Enzyme zu wirken, während das Thyroxin ein potenter Induktor ist. Die alleinige Verabreichung von Retinsäure hat keinen Effekt auf die HO-1, wobei die Säure erniedrigend auf die Cytochrom P450-Enzyme wirkt und den zellulären Hämpool ausschöpft. Wird die Retinsäure zusammen mit T3 verabreicht, erfolgt eine Steigerung der Aktivität der HO um mindestens 61 %, wobei der Hämgehalt unter diesen Bedingungen nicht reprimiert wird (Smith TJ, Drummond GS et al., 1991). Ein interessanter Aspekt ist die Wirkung von Prostaglandin (Deoxy-[Delta]9.12.-13,14-dihydroprostaglandin D2 ([Delta]12-PDJ2), das ein potenter Induktor der zellulären Wachstumsinhibition (Ohno et al., 1986) und Zelldifferenzierung (Santoro et al., 1979) in den verschiedensten Zelllinien ist. Der inhibitorische Effekt des [Delta]12-PDJ2 wird hervorgerufen durch die Induktion eines 68 kDa Proteins. Dieses Protein wurde als ein Hitzeschock-Protein (HSP 68) identifiziert (Ohno et al., 1988), das wahrscheinlich die Zelle auf die veränderten Bedingungen "vorbereitet" und sie von ihnen schützt. Dieser Aspekt lieferte erstmals die Möglichkeit einer Zusammenarbeit von Hormonen deren zellulärer Einwirkung und die Einschaltung eines Streß-Proteins ohne Beteiligung ihrer spezifischen Rezeptoren und DNA-Erkennungssequenzen. Weitere Untersuchungen dieses Phämonens verifizierten, daß das [Delta]12-PDJ2 induzierend auf ein niedermolekulares Protein wirkt, eine ca. 31 kDa Protein, das als das Hitzeschock-Protein HO identifiziert werden konnte (Koizumi T et al., 1991; Koizumi T et al., 1992).

6.3 Hormonelle Regulation

Die Induzierbarkeit der Hämoxygenase durch Hormone wurde eingehend von Bakken et al. bereits 1972 untersucht. Die Arbeitsgruppe postulierte den Effekt verschiedener Hormone, wie z.B. Epinephrin und Glucagon, auf die hepatische HO Aktivität. 3,5,3'-L-Triiodthyronin (T3) wirkt aktivierend auf die hepatische Hämoxygenase (Smith & Drummond, 1982) und ALA-Synthase (Smith & Drummond, 1988) in einem Dosis- und Zeit-abhängigen Verhältnis. In diesem Zusammenhang sind ebenfalls die P450 Cytochrome induziert. Diese Aktivierung scheint stereospezifisch zu sein, da die T3-Isoform 3,3',5'-Triiodthyronin nicht in der Lage ist, induzierend auf diese Enzyme zu wirken, während das Thyroxin ein potenter Induktor ist.

Die alleinige Darreichung von Retinsäure hat keinen Effekt auf die HO-1, wobei die Säure erniedrigend auf die Cytochrom P450-Enzyme wirkt und den zellulären Hämpool ausschöpft. Wird die Retinsäure zusammen mit T3 dargereicht, erfolgt eine Stimulierung der Hämoxygenase um mindestens 61 %, wobei der Hämgehalt unter diesen Bedingungen nicht reprimiert wird (Smith & Drummond, 1991).

Ein interessanter Aspekt ist die Wirkung von Prostaglandin (Deoxy-[Delta]9.12.-13,14-dihydroprostaglandin D2 ([Delta]12-PDJ2)), der ein potenter Induktor der zellulären Wachstumsinhibition (Ohno et al., 1986) und Zelldifferenzierung (Santoro et al., 1979) in den verschiedensten Zell-Linien ist. Der inhibitorische Effekt des [Delta]12-PDJ2 wird hervorgerufen durch die Induktion eines 68 kDa Proteins. Dieses Protein wurde als ein Hitzeschock-Protein (HSP 68) identifiziert (Ohno et al., 1988), das wahrscheinlich die Zelle auf die veränderten Bedingungen "vorbereitet" und schützt. Dieser Aspekt lieferte erstmals die Möglichkeit einer Zusammenarbeit von Hormonen und deren zelluläre Einwirkung und die Einschaltung eines Streß-Proteins ohne Beteiligung ihrer spezifischen Rezeptoren und DNA-Erkennungssequenzen. Weitere Untersuchungen dieses Phämonens verifizierten, daß das [Delta]12-PDJ2 induzierend auf ein niedermolekulares Protein wirkt, einem ca. 31 kDa Protein, das als das Hitzeschock-Protein Hämoxygenase identifiziert werden konnte (Koizumi et al., 1991 und Koizumi et al., 1992).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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