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Untersuchung der Beeinflussung von Bisphosphonaten auf die Vitabilität der an der Wundheilung beteiligten Zellen in vitro

von Dr. Dr. Dr. Thomas Ziebart

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Tz/Fragment 012 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-03-30 22:12:00 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tz, Vassiliadou 2003

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-33
Quelle: Vassiliadou 2003
Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 11ff -12: 1-10
[In den „gap] junctions“ zwischen den Osteoblasten, die eine epithelähnliche Struktur auf der Knochenoberfläche bilden, befinden sich die Connexine. Diese gehören zusammen mit den Cadherinen zu der Familie der Adhäsionsmoleküle und sind für die Regulierung von Osteoblastenfunktion und -formation zuständig (26). Osteoblasten sezenieren ferner osteolytischer Substanzen. In ihrem Zytoplasma befinden sich Kollagenasen (8). Viele Zytokine und Wachstumsfaktoren werden von den Osteoblasten produziert und spielen eine vielfältige Rolle in der Knochenmikroumgebung. Der TNF, die Interleukine 1, 6, 8 und 11, der M-CSF, der TGF-beta, der EGF stimulieren die Osteoklasten und Präosteoklasten und somit den Knochenabbau. Die BMP, das beta 2 - Mikroglobulin, der TGF alpha, PDGF, FGF, Il- 1a, GH und IGF stimulieren die Osteoblasten und somit den Knochenanbau. Die in vitro Untersuchung des Einflusses von Wachstumsfaktoren auf die Knochenzellen stellt sich schwierig dar. Der TGF-beta in geringen Dosen (pg) inhibiert die osteoblastäre Differenzierung im Sinne der Produktion von alkalischer Phosphatase und vom cAMP-Anstieg nach PTH Stimulation bei einer osteoblastischen Zelllinie (23). Allerdings in höheren Dosen (ng) konnte eine Induktion der Osteoblastenproliferation nachgewiesen werden (77). Eine Menge anderer Faktoren wie Prostaglandine, Leukotriene und Stickstoffmonoxid sind von großer Bedeutung, für die schnelle zelluläre Antwort der Knochenzellen auf Entzündung oder mechanischen Reiz. Stickstoffmonoxid gehört zu den Molekülen, die von den Osteoblasten produziert werden und direkt die Osteoklastenaktivität und -formation hemmt. Die konstitutiven niedrigen Konzentrationen von NO fördern Osteoblastenproliferation und modulieren Osteoblastenfunktion, höhere Konzentrationen wirken hemmend auf Osteoblasten (24). Leukotriene, die in Mäuseschädel injiziert wurden haben die Knochenresorption, die Anzahl von Osteoklasten und der erodierten Oberflächen signifikant erhöht. Garcia et al behaupten, dass Leukotriene die Knochenresorption teils durch ihre stimulierende Wirkung auf die Osteoklastenformation stimulieren (36). Hofbauer et al 2000 haben einen eleganten Regulationsmechanismus der Osteoklastogenese vorgestellt, indem sie das letzte Glied der Wirkungskette vieler Hormone und Zytokine auf Osteoklasten beschrieben haben. Es handelt sich um den Osteoprotegerin-Ligand/Osteoklast Differenzierungsfaktor (OPG-L/ODF), der von Osteoblasten produziert wird und sich an seinen Rezeptor, den Osteoklast- Differenzierungs- und Aktivierungs-Rezeptor (ODAR) bindet.

8. Battmann A. Menschliche Osteozytenkulturen: Ein Biomodell der Knochenzellfunktion. Inauguraldisertation, Fachbereich Humanmedizin der Justus- Liebig-Universität, Gießen.,1991.

23. Elford PR, Guenther HL, Felix R, Cecchini MG, Fleisch H. Transforming growth factor-beta reduces the phenotypic expression of osteoblastic MC3T3- E1 cells in monolayer culture. Bone 8 (4): 259-62, 1987.

24. Evans DM, Ralston SH. Nitric oxide and bone. J Bone Miner Res 11 (3): 300- 5., 1996.

26. Fleisch H. Bisphosphonates in Bone Disease. From the Laboratory to the Patient. Forth Edition 2000.

36. Garcia C, Boyce BF, Gilles J, Dallas M, Qiao M, Mundy GR, Bonewald LF. Leukotriene B4 stimulates osteoclastic bone resorption both in vitro and in vivo. J Bone Miner Res 11 (11): 1619-27., 1996.

77. Rickard DJ, Gowen M, MacDonald BR. Proliferative responses to estradiol, IL- 1 alpha and TGF beta by cells expressing alkaline phosphatase in human osteoblast-like cell cultures. Calcif Tissue Int 52 (3): 227-33., 1993.

In den “gap junctions” zwischen den Osteoblasten, die eine epithelähnliche Struktur auf der Knochenoberfläche bilden, befinden sich die Connexine. Diese gehören zusammen mit den Cadherinen zu der Familie der Adhäsionsmoleküle und sind für die Regulierung von Osteoblastenfunktion und –-formation zuständig (47). Osteoblasten sezenieren ferner osteolytischer Substanzen. In ihrem Zytoplasma befinden sich Kollagenasen (12). Viele Zytokine und Wachstumsfaktoren werden von den Osteoblasten produziert und spielen eine vielfältige Rolle in der Knochenmikroumgebung. Der TNF, die Interleukine 1, 6, 8 und 11, der M-CSF, der TGF-beta, der EGF stimulieren die Osteoklasten und Präosteoklasten und somit den Knochenabbau. Die BMP, das beta 2 - Mikroglobulin, der TGF alpha, PDGF, FGF, Il-1a, GH und IGF stimulieren die Osteoblasten und somit den Knochenanbau. Die in vitro Untersuchung des Einflusses von Wachstumsfaktoren auf die Knochenzellen stellt sich schwierig dar. Der TGF-beta in geringen Dosen (pg) inhibiert die osteoblastäre Differenzierung im Sinne der Produktion von alkalischer Phosphatase und vom cAMP-Anstieg nach PTH Stimulation bei einer osteoblastischen Zelllinie (40). Allerdings in höheren Dosen (ng) konnte eine Induktion der Osteoblastenproliferation nachgewiesen werden (146).

Eine Menge anderer Faktoren wie Prostaglandine, Leukotriene und Stickstoffmonoxid sind von großer Bedeutung, für die schnelle zelluläre Antwort der Knochenzellen auf Entzündung oder mechanischen Reiz. Stickstoffmonoxid gehört zu den Molekülen, die von den Osteoblasten produziert wird und direkt die Osteoklastenaktivität und –formation hemmt. Die konstitutiven niedrigen Konzentrationen von NO fördern Osteoblastenproliferation und modulieren Osteoblastenfunktion, höhere Konzentrationen wirken hemmend auf Osteoblasten

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(41). Leukotriene, die in Mäuseschädel injiziert wurden haben die Knochenresorption, die Anzahl von Osteoklasten und der erodierten Oberflächen signifikant erhöht. Garcia et al behaupten, dass Leukotriene die Knochenresorption teils durch ihre stimulierende Wirkung auf die Osteoklastenformation stimulieren (63). Hofbauer et al 2000 haben einen eleganten Regulationsmechanismus der Osteoklastogenese vorgestellt, indem sie das letzte Glied der Wirkungskette vieler Hormone und Zytokine auf Osteoklasten beschrieben haben. Es handelt sich um den Osteoprotegerin-Ligand/Osteoklast Differenzierungsfaktor (OPG-L/ODF), der von Osteoblasten produziert wird und sich an seinen Rezeptor, den Osteoklast- Differenzierungs- und Aktivierungs-Rezeptor (ODAR) bindet.


12. Battmann A. Menschliche Osteozytenkulturen: Ein Biomodell der Knochenzellfunktion. Inauguraldisertation, Fachbereich Humanmedizin der Justus-Liebig-Universität, Gießen.,1991.

40. Elford PR, Guenther HL, Felix R, Cecchini MG, Fleisch H. Transforming growth factor-beta reduces the phenotypic expression of osteoblastic MC3T3- E1 cells in monolayer culture. Bone 8 (4): 259-62, 1987.

41. Evans DM, Ralston SH. Nitric oxide and bone. J Bone Miner Res 11 (3): 300- 5., 1996.

47. Fleisch H. Bisphosphonates in Bone Disease. From the Laboratory to the Patient. Forth Edition 2000.

63. Garcia C, Boyce BF, Gilles J, Dallas M, Qiao M, Mundy GR, Bonewald LF. Leukotriene B4 stimulates osteoclastic bone resorption both in vitro and in vivo. J Bone Miner Res 11 (11): 1619-27., 1996.

146. Rickard DJ, Gowen M, MacDonald BR. Proliferative responses to estradiol, IL- 1 alpha and TGF beta by cells expressing alkaline phosphatase in human osteoblast-like cell cultures. Calcif Tissue Int 52 (3): 227-33., 1993.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140330221451

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