Fandom

VroniPlag Wiki

Tz/013

< Tz

31.380Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Teilen

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.

Untersuchung der Beeinflussung von Bisphosphonaten auf die Vitabilität der an der Wundheilung beteiligten Zellen in vitro

von Dr. Dr. Dr. Thomas Ziebart

vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Tz/Fragment 013 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-03-30 22:12:04 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tz, Vassiliadou 2003

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-2
Quelle: Vassiliadou 2003
Seite(n): 12, Zeilen: 10-12
[OPG-L/ODF stimuliert die Differenzierung der Osteoklasten]-Vorläuferzellen zu reifen Osteoklasten, steigert die Aktivität der reifen Osteoklasten und hindert deren Apoptose (47).

47. Hofbauer LC, Khosla S, Dunstan CR, Lacey DL, Boyle WJ, Riggs BL. The roles of osteoprotegerin and osteoprotegerin ligand in the paracrine regulation of bone resorption. J Bone Miner Res 15 (1): 2-12., 2000.

OPG-L/ODF stimuliert die Differenzierung der Osteoklasten-Vorläuferzellen zu reifen Osteoklasten, steigert die Aktivität der reifen Osteoklasten und hindert deren Apoptose (85).

85. Hofbauer LC, Khosla S, Dunstan CR, Lacey DL, Boyle WJ, Riggs BL. The roles of osteoprotegerin and osteoprotegerin ligand in the paracrine regulation of bone resorption. J Bone Miner Res 15 (1): 2-12., 2000.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Dies ist das Ende einer mehrseitigen Übernahme. Siehe z.B. Vorseite: Tz/Fragment 012 01.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Tz/Fragment 013 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-03-31 22:11:48 Hindemith
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tz, Vassiliadou 2003, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 4-19
Quelle: Vassiliadou 2003
Seite(n): 12, Zeilen: 14-27
Während des gesamten menschlichen Lebens findet ein kontinuierlicher Knochenaufbau und -abbau statt. Bis zum 30. - 40. Lebensjahr nimmt die Gesamtknochenmasse des Menschen zu und erreicht einen Maximalwert, der als „peak bone mass“ bezeichent wird. Anschließend kommt es durch Alterungsprozesse wie einem veränderten Hormonhaushalt und einem Verlust an Osteoblastenaktivität zu einem allmählichen Verlust an Knochenmasse, da der Knochenabbau weniger durch die Umstellungen gehemmt wird. Der Verlust an Knochenmasse ist jedoch nicht gleichmäßig über den ganzen Knochen verteilt. Die Spongiosa ist vom altersbedingten Knochenabbau mehr betroffen, als die Kortikalis. Während ihres Lebens verlieren Männer 20-30 % der „peak bone mass“ und Frauen 30-40 %. Die Grenze zwischen diesem altersassoziierten Knochenmassenverlust, der als Osteopenie bezeichnet wird und der manifesten Osteoporose ist fließend. Klinische Zeichen der Osteoporose sind Frakturen, Schmerzen und eine Verkleinerung der Körpergröße. Die Fraktureninzidenz steigt bedingt durch eine Änderung der Knochenarchitektur. Durch den Verlust von Trabekeln wird die biomechanische EIngenschaften [sic] des Knochens entscheidend geschwächt (51).

51. Kanis JA, Adami S. Bone loss in the elderly. Osteoporos Int 4 (Suppl 1): 59-65., 1994.

Während des ganzen Lebens des Menschen findet ein physiologischer Knochenumbau, der sich in einem feinregulierten Gleichgewicht befindet, statt. Bis zum 30. - 40. Lebensjahr des Menschen nimmt die Gesamtknochenmasse zu und erreicht dann ihren Maximalwert (“peak bone mass“). Anschließend fängt der Alterungsprozess an, der zu einem allmählichen Verlust an Knochenmasse aufgrund der vermehrten Knochenabbaurate im Vergleich zur Knochenneubildung führt. Der Verlust betrifft beide Knochenarten; die Spongiosa mehr als die Kortikalis. Während ihres Leben verlieren Männer 20-30 % der peak bone mass und Frauen 30-40 %. Noch leidet aber der Mensch nicht an Knochenfrakturen. Die Grenze zwischen diesem altersassoziierten Knochenmassenverlust, bezeichnet als Osteopenie, und der manifesten Osteoporose mit Frakturen, Schmerzen und Minderung der Körpergröße ist fließend. Die Fraktureninzidenz steigt wegen einer Änderung der Architektur des Knochens mit Verminderung und eventuell Verlust der Trabekeln (92).

92. Kanis JA, Adami S. Bone loss in the elderly. Osteoporos Int 4 (Suppl 1): 59-65., 1994.

Anmerkungen

Der Wille zum eigenen Ausdruck beschränkt sich hier erkennbar auf eine (nahezu inhaltsgleiche) Umformulierung des übernommenen Quellentexts - welcher ungenannt bleibt.

Sichter
(Schumann), HIndemith

[3.] Tz/Fragment 013 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-03-30 23:08:21 Hindemith
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tz, Vassiliadou 2003, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 19-30
Quelle: Vassiliadou 2003
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 27-33 - 13: 1-5
Die WHO definiert die Osteoporose als eine Verminderung des Knochenmineralgehaltes beim Patient über 2,5 Standardabweichungen unterhalb des Referenzdurchschnittes der jungen Erwachsenen (- 2,5 T-scores) (52). Treten Frakturen auf, sprechen wir von einer schweren Osteoporose. Zur Prävention der Osteoporose ist der Erhalt der „peak bone mass“ von großer Bedeutung; je höher sie ist, desto weniger Konsequenzen wird der unvermeidliche Knochenverlust für die Knochenarchitektur haben. Die Höhe der „peak bone mass“ wird auch von genetischen Faktoren u.a. Vit D-Rezeptor Gene, von der Ernährung und von den Lebensgewohnheiten beeinflußt (43). Durch eine Verlängerung der Lebenserwartung in den USA und Mitteleuropa steigt auch die Inzidenz der Osteoporose. Man unterscheidet zwischen idiopathischer, postmenopausaler, seniler und sekundärer Osteoporose (78).

43. Greenfield EM, Goldberg VM. Genetic determination of bone density. Lancet 350 (9087): 1263-4., 1997.

52. Kanis JA, Melton LJ, 3rd, Christiansen C, Johnston CC, Khaltaev N. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 9 (8): 1137-41., 1994.

78. Ringe JD. [Osteoporosis in men]. Dtsch Med Wochenschr 116 (42): 1612., 1991.

Die WHO definiert als Osteoporose die Verminderung des Knochenmineralgehaltes beim Patient über 2,5 Standartabweichungen [sic] unterhalb des Referenzdurchschnittes der jungen Erwachsenen (- 2,5 T-scores) (94). Beim Auftritt von Frakturen wird die Krankheit als schwere Osteoporose bezeichnet. Zur Prävention der Osteoporose ist die peak bone mass von großer Bedeutung; je höher sie ist, desto weniger Konsequenzen wird der unvermeidliche Knochenverlust für die Knochenarchitektur haben. Die Höhe der

[Seite 13]

peak bone mass ist von genetischen Faktoren u.a. Vit D-Rezeptor Gene, von der Ernährung und von den Lebensgewohnheiten abhängig (74). Durch die Verlängerung der Lebenserwartung steigt auch die Inzidenz der Osteoporose. Man unterscheidet zwischen idiopathischer, postmenopausaler, seniler und sekundärer Osteoporose (149).


74. Greenfield EM, Goldberg VM. Genetic determination of bone density. Lancet 350 (9087): 1263-4., 1997.

94. Kanis JA, Melton LJ, 3rd, Christiansen C, Johnston CC, Khaltaev N. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 9 (8): 1137-41., 1994.

149. Ringe JD. [Osteoporosis in men]. Dtsch Med Wochenschr 116 (42): 1612., 1991.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140331221218

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki