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Untersuchung der Beeinflussung von Bisphosphonaten auf die Vitabilität der an der Wundheilung beteiligten Zellen in vitro

von Dr. Dr. Dr. Thomas Ziebart

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Tz/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-03-31 19:56:10 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tz, Vassiliadou 2003

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1-33
Quelle: Vassiliadou 2003
Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: 12-33 - 15: 1-13
[Als osteolytische Tumorerkrankung wird die Knochendestruktion bezeichnet, die durch entweder lokale Tumorzellinvasion, oder] durch Knochenabbau induzierende Faktoren, die vom Primärtumor in das Blut ausgeschüttet werden, verursacht wird. Unterschiedliche Theorien erläutern die Metastasenmechanismen. Paget stellte 1889 die „sead and soil“ Theorie auf. Gemäß dieser Theorie werden Wachstumsfaktoren von den Osteoblasten in der Knochenmatrix eingebettet. Diese stellen eine fertile Mikroumgebung für die Kolonisation der metastasierenden Tumorzellen dar. Des weiteren expremieren Tumorzellen Zytokine, die den Knochenabbau induzieren wie das PTH-related Peptid, TGF-a, TNF, M-CSF, Prostaglandine, Il-1 und Il-6 sowie Adhäsionsmoleküle, die an der Entstehung von Metastasen beteiligt sind. Zu diesen gehören die Cadherine, kalziumabhängige Adhäsionsmoleküle, die die Zell-Zell Interaktionen regeln und eine Schlüsselrolle in der Zelldifferenzierung spielen; die Intergrine, die die Adhäsion zwischen Matrix und Zelle vermitteln; die Selektine, die Metalloproteinasen u.a.. Bei den Knochenmetastasen unterscheidet man osteoblastische und osteoklastische Metastasen. Prostatakarzinommetastasen sind osteoblastisch, die des Mammakarzinoms sind meistens osteolytisch. Knochenmetastasen kommen häufiger bei Lungen-, Mamma-, Prostata-, Ovarial-, Nieren- und Hirnkarzinome sowie bei hämatologischen Neoplasien vor, hier vor allem beim multiplen Myelom. Verschiedene Medikamente werden in der Therapie der Knochenerkrankungen eingesetzt. Östrogene stoppen im Falle der postmenopausalen Osteoporose den Abbau von Knochenmasse und senken somit die Frakturhäufigkeit. Den selben Effekt erreicht Calcitonin. Bei der Anwendung beider Medikamente ist jedoch fraglich, ob die verlorene Knochenmasse wiederaufgebaut wird. Die Fluoridtherapie führt zwar zu einem Knochenaufbau, die Festigkeit des Knochens scheint aber von geringer Qualität zu sein (59). Auf der anderen Seite zeigten Baylink et al 1998 in einem in vitro Modell, dass Fluorid (mit optimaler Dosis von 10 μM) sowohl die Proliferation von Osteoblasten als auch ihre Differenzierung, im Sinne einer vermehrten Produktion von Osteocalcin, alkalischer Phosphatase und Kollagen stimuliert (56). Weiterhin werden in der Therapie der Osteoporose oder Osteopenie Kalzium und Vitamin D substituiert, sowie Parathormonfragmente und Bisphosphonate eingesetzt. Die neuesten therapeutischen Ansätze, wie Substitution von Zytokinen und Wachstumsfaktoren sind jedoch noch zu erproben. Zur Diskussion kommt auch die lokale Anwendung von BMP als medikamentöse Unterstützung bei Knochenfrakturen oder Gelenkersatzoperationen (20, 89).

20. Deckers MM, van Bezooijen RL, van Der Horst G, Hoogendam J, van Der Bent C, Papapoulos SE, Lowik CW. Bone Morphogenetic Proteins Stimulate Angiogenesis through Osteoblast- Derived Vascular Endothelial Growth Factor A. Endocrinology 143 (4): 1545-53., 2002.

56. Lau KH, Baylink DJ. Molecular mechanism of action of fluoride on bone cells. J Bone Miner Res 13 (11): 1660-7., 1998.

59. Lindsay R. Fluoride and bone--quantity versus quality. N Engl J Med 322 (12): 845-6., 1990.

89. Uusitalo H, Hiltunen A, Ahonen M, Gao TJ, Lefebvre V, Harley V, Kahari VM, Vuorio E. Accelerated up-regulation of L-Sox5, Sox6, and Sox9 by BMP-2 gene transfer during murine fracture healing. J Bone Miner Res 16 (10): 1837- 45., 2001.

Als osteolytische Tumorerkrankung wird die Knochendestruktion bezeichnet, die durch entweder lokale Tumorzellinvasion, oder durch Knochenabbau induzierende Faktoren, die vom Primärtumor in das Blut ausgeschüttet werden, verursacht wird. Unterschiedliche Theorien erläutern die Metastasenmechanismen. Paget 1889 stellte die „sead and soil“ Theorie auf. Gemäß dieser Theorie werden Wachstumsfaktoren von den Osteoblasten in der Knochenmatrix eingebettet. Diese stellen eine fertile Mikroumgebung für die Kolonisation der metastasierenden Tumorzellen dar.

Des weiteren expremieren Tumorzellen Zytokine, die den Knochenabbau induzieren wie das PTH-related Peptid, TGF-a, TNF, M-CSF, Prostaglandine, Il-1 und Il-6 sowie Adhäsionsmoleküle, die an der Entstehung von Metastasen beteiligt sind. Zu diesen gehören die Cadherine, kalziumabhängige Adhäsionsmoleküle, die die Zell-zu-Zell Interaktionen regeln und eine Schlüsselrolle in der Zelldifferenzierung spielen; die Intergrine, die die Adhäsion zwischen Matrix und Zelle vermitteln; die Selektine, die Metalloproteinasen u.a.. Es gibt osteoblastische und osteoklastische Knochenmetastasen. Prostatakarzinommetastasen sind osteoblastisch, die des Mammakarzinoms sind meistens osteolytisch. Knochenmetastasen kommen häufiger bei Lungen-, Mamma-, Prostata-, Ovarial-, Nieren- und Hirnkarzinome sowie bei hämatologischen Neoplasien vor, hier vor allem beim multiplen Myelom.

Verschiedene Medikamente werden in der Therapie der Knochenerkrankungen eingesetzt. Östrogene stoppen im Falle der postmenopausalen Osteoporose den Abbau von Knochenmasse und senken somit die Frakturhäufigkeit. Den selben

[Seite 15]

Effekt erreicht Calcitonin. Bei der Anwendung beider Medikamente ist jedoch fraglich ob die verlorene Knochenmasse wiederaufgebaut wird. Die Fluoridtherapie führt zwar zu einem Knochenaufbau, die Festigkeit des Knochens scheint aber von geringer Qualität zu sein (103). Auf der anderen Seite zeigten Baylink et al 1998 in einem in vitro Modell, dass Fluorid (mit optimaler Dosis von 10 µM) sowohl die Proliferation von Osteoblasten als auch ihre Differenzierung, im Sinne einer vermehrten Produktion von Osteocalcin, alkalischer Phosphatase und Kollagen stimuliert (100). Weiterhin werden in der Therapie der Osteoporose oder Osteopenie Kalzium und Vitamin D substituiert, sowie Parathormonfragmente und Bisphosphonate eingesetzt. Die neuesten therapeutischen Ansätze, wie Substitution von Zytokinen und Wachstumsfaktoren sind jedoch noch zu erproben. Zur Diskussion kommt auch die lokale Anwendung von BMP als medikamentöse Unterstützung bei Knochenfrakturen oder Gelenkersatzoperationen (33, 179).


33. Deckers MM, van Bezooijen RL, van Der Horst G, Hoogendam J, van Der Bent C, Papapoulos SE, Lowik CW. Bone Morphogenetic Proteins Stimulate Angiogenesis through Osteoblast- Derived Vascular Endothelial Growth Factor A. Endocrinology 143 (4): 1545-53., 2002.

100. Lau KH, Baylink DJ. Molecular mechanism of action of fluoride on bone cells. J Bone Miner Res 13 (11): 1660-7., 1998.

103. Lindsay R. Fluoride and bone--quantity versus quality. N Engl J Med 322 (12): 845-6., 1990.

179. Uusitalo H, Hiltunen A, Ahonen M, Gao TJ, Lefebvre V, Harley V, Kahari VM, Vuorio E. Accelerated up-regulation of L-Sox5, Sox6, and Sox9 by BMP-2 gene transfer during murine fracture healing. J Bone Miner Res 16 (10): 1837- 45., 2001.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140331200137

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