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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-32
Quelle: Vassiliadou 2003
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 11ff - 10: 1-10
Die Osteoblasten habe die Aufgabe die Knochenmatrix zu produzieren. Diese setzt sich aus Kollagen sowie aus nicht kollagenen Proteinen zusammen. Im adulten menschlichen Knochen befindet sich fast ausschließlich Kollagen Typ I und in geringen Mengen Kollagen Typ III. Unter den nicht kollagenen Proteinen dominiert dasknochenspezifische [sic] Osteocalcin. Andere Proteine wie Osteonectin, Osteopontin und „bone sialoprotein“ kommen hinzu. Sie bilden in extrazellulärem Raum das Osteoid. Es ist das organische Substrat, worauf die Mineralisation bzw. die Ablagerung von Kalzium und Phosphat in Form von Hydroxyapatitkristallen erfolgt. Die KristaIle sind äußerst klein und beinhalten zusätzlich Karbonat, Fluorid und verschiedene Spurelementen. Die Mineralisation wird durch das Einbetten in Kollagenfasern eingeschränkt. Andere Substanzen der Knochenoberfläche wie z.B. Pyrophosphat hemmen ebenso die Mineralisation. In der Knochenmatrix finden sich zusätzlich kleine Proteoglykane, Plasmaproteine, Enzyme, Zytokine und Wachstumsfaktoren eingebettet (86).

1.2 Regulation des Auf- und Abbaus von Knochen.

Nachdem die Osteogenese sowie die desmale und chondrale Ossifikation des embryonalen präformierten hyalinknorpeligen Skelettes abgeschlossen ist, befindet sich der Knochen des erwachsenen Menschen weiterhin in einem ständigen Umbau. Dieses sogenannte „remodeling“ dient der Reparatur von Mikrofrakturen, der Anpassung auf die unterschiedlichen biomechanischen Kräfte, die täglich auf den Knochen ausgeübt werden sowie der regelrechten Erhaltung der Kalzium- und Phosphathomöostase. Die sogenannte „basic multicellular unit“ (BMU) besteht aus nebeneinander positionierten Osteoblasten und Osteoklasten. In dieser vollzieht sich eine gleichwertige Stimulation der osteoklastischen Knochenresorption und der osteoblastischen Knochenformation. Als „coupling“ wird sowohl die zeitliche Abfolge beider Prozesse in den BMU als auch die Ballance zwischen Resorptions- und Formationsrate bezeichnet. Dadurch wird die Stabilität der Knochenmasse gewährleistet. Für die komplexe Regulation sind eine Vielzahl von systemischen und lokalen Faktoren zuständig. Andere Organe, die miteinbezogen werden sind das endokrine System, die Niere und der Darm. Letztlich die Apoptose beider Zellen determiniert ihre Funktion und Lebensdauer (49, 60). Anti-Fas Antikörper und TNF sowie auch andere Zytokine, die sich in der Mikroumgebung des Knochens befinden, [wirken apoptotisch auf die Osteoblasten.]


49. Jilka RL, Takahashi K, Munshi M, Williams DC, Roberson PK, Manolagas SC. Loss of estrogen upregulates osteoblastogenesis in the murine bone marrow. Evidence for autonomy from factors released during bone resorption. J Clin Invest 101 (9): 1942-50, 1998.

60. Lutton JD, Moonga BS, Dempster DW. Osteoclast demise in the rat: physiological versus degenerative cell death. Exp Physiol 81 (2): 251-60., 1996.

86. Schulz A, Osteoporose, Pathogenese, Diagnosstik und Therapiemöglichkeiten Kap.1.4: Aufbau und Funktion des Skelltes. Walter de Gruyter -Verlag in Berlin; New York, S 64-86, 1991.

Die Osteoblasten sind die aktiven Produzenten der Knochenmatrix. Diese besteht aus Kollagen sowie aus nicht kollagenen Proteinen. Im adulten menschlichen Knochen befindet sich fast ausschließlich Kollagen Typ I und in geringen Mengen Kollagen Typ III. Unter den nicht kollagenen Proteinen dominiert das knochenspezifische Osteocalcin. Andere Proteine wie Osteonectin, Osteopontin und bone sialoprotein” kommen hinzu. Sie bilden in extrazellulärem Raum das Osteoid. Es ist das organische Substrat, worauf die Mineralisation bzw. die Ablagerung von Kalzium und Phosphat in Form von Hydroxyapatitkristallen erfolgt. Die KristaIle sind äußerst klein und beinhalten zusätzlich Karbonat, Fluorid und verschiedene Spurelementen. Die Mineralisation wird durch das Einbetten in Kollagenfasern eingeschränkt. Andere Substanzen der Knochenoberfläche wie z.B. Pyrophosphat hemmen ebenso die Mineralisation. In der Knochenmatrix finden sich zusätzlich kleine Proteoglykane, Plasmaproteine, Enzyme, Zytokine und Wachstumsfaktoren eingebettet (166).

1.2 Regulation des Auf- und Abbaus von Knochen.

Nachdem die Osteogenese sowie die desmale und chondrale Ossifikation des embryonalen präformierten hyalinknorpeligen Skelettes abgeschlossen sind, ist weiterhin der Knochen des erwachsenen Menschen einem ständigem Umbau. Dieses sogenannte „remodeling“ dient der Reparatur von Mikrofrakturen, der Anpassung auf die unterschiedlichen biomechanischen Kräfte, die täglich auf den Knochen ausgeübt werden sowie der regelrechten Erhaltung der Kalzium- und Phosphathomöostase. Die sogenannte “basic multicellular unit” (BMU) besteht aus nebeneinander positionierten Osteoblasten und Osteoklasten. In dieser vollzieht sich

[Seite 10]

eine gleichwertige Stimulation der osteoklastischen Knochenresorption und der osteoblastischen Knochenformation. Als „coupling“ wird sowohl die zeitliche Abfolge beider Prozesse in den BMU als auch die Ballance zwischen Resorptions- und Formationsrate bezeichnet. Dadurch wird die Stabilität der Knochenmasse gewährleistet. Für die komplexe Regulation sind eine Vielzahl von systemischen und lokalen Faktoren zuständig. Andere Organe, die miteinbezogen werden sind das endokrine System, die Niere und der Darm. Letztlich die Apoptose beider Zellen determiniert ihre Funktion und Lebensdauer (89, 110). Anti-Fas Antikörper und TNF sowie auch andere Zytokine, die sich in der Mikroumgebung des Knochens befinden, wirken apoptotisch auf die Osteoblasten.


89. Jilka RL, Takahashi K, Munshi M, Williams DC, Roberson PK, Manolagas SC. Loss of estrogen upregulates osteoblastogenesis in the murine bone marrow. Evidence for autonomy from factors released during bone resorption. J Clin Invest 101 (9): 1942-50, 1998.

110. Lutton JD, Moonga BS, Dempster DW. Osteoclast demise in the rat: physiological versus degenerative cell death. Exp Physiol 81 (2): 251-60., 1996.

166. Schulz A, Osteoporose, Pathogenese, Diagnosstik und Therapiemöglichkeiten Kap.1.4: Aufbau und Funktion des Skelltes. Walter de Gruyter -Verlag in Berlin; New York, S 64-86, 1991.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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