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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 1-33 |
Quelle: Vassiliadou 2003 Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 10ff - 11: 1-11 |
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| Il-6, TGF-β und das antiapoptotische Protein bcl-2 verhindern dagegen die Apoptose der ruhenden Osteoblasten und Osteozyten (50, 63). Zu den systemischen Regulationsfaktoren des Knochenstoffwechsels gehören das Parathormon, das Vitamin D, die Sexualhormone, die Schilddrüsenhormone, Calcitonin, aber auch diverse Zytokine und Wachstumsfaktoren. Das Parathormon ist der wichtigste Regulator der Kalziumhomöostase. Es stimuliert die Knochenresorption sowie die renale Vitamin D-Produktion und erhöht die tubuläre Kalziumresorption. Bei regelmäßiger Applikation wird der Knochenaufbau angeregt, höhere Konzentrationen dagegen können die Kollagenproduktion hemmen. Östrogene beeinflussen in beiden Geschlechtern die Skelettentwicklung: In der späten Pubertät hemmen sie den Knochenabbau, reduzieren dadurch den Knochenumbau und regulieren den zeitgerechten Epiphysenschluss (15). Bei erwachsenen Frauen fördern Östrogene u.a. die Calcitoninfreisetzung aus der Schilddrüse. Ihre Reduktion während der Menopause führt zu einem Abfall des Serumcalcitonins, wodurch ihre hemmende Wirkung auf die Knochenresorption abnimmt (75). Östrogene und Parathormon weisen zudem einen indirekten Einfluss auf den Knochenabbau auf. Sie hemmen die Produktion von Interleukin-6, welches stimulierend auf die Entwicklung und Differenzierung der Osteoklastenprogenitoren wirkt (64). Vitamin D erhöht die intestinale Kalzium- und Phosphatresorption und unterstützt somit die Knochenmineralisation. Es beeinflusst aber auch direkt die Differenzierung von Osteoblasten und Osteoklasten. Calcitonin hat eine geringe physiologische Rolle, allerdings hemmt es in pharmakologischer Dosierung die Osteoklastenaktivität (74). Die Schilddrüsenhormone stimulieren sowohl Knochenab- als auch -aufbau. Beim Hyperthyreoidismus wird ein erhöhter Knochenumbau beobachtet, der zum Knochenmassenverlust führen kann. Glukokortikoide haben stimulierende und hemmende Effekte auf Knochenzellen. In vitro sind sie essentiell für die Differenzierung von Osteoblasten und sensibilisieren die Knochenzellen gegenüber Regulationsfaktoren wie IGF-1 und PTH. Ihre langjährige Applikation verursacht Osteoporose. Die lokale Regulation des Knochenstoffwechsels erfolgt durch innerhalb des Knochens produzierte und dort wirksame Faktoren, die autokrine und parakrine Wirkung auf die Proliferation und Differenzierung von Osteoblasten und Osteoklasten haben können. Diese ortständigen Zytokine oder Wachstumsfaktoren sind teilweise in der Knochenmatrix miteingebettet und werden bei der Resorptionsphase freigesetzt.
15. Carani C, Qin K, Simoni M, Faustini-Fustini M, Serpente S, Boyd J, Korach KS, Simpson ER. Effect of testosterone and estradiol in a man with aromatase deficiency. N Engl J Med 337 (2): 91-5., 1997. 50. Jilka RL, Weinstein RS, Bellido T, Parfitt AM, Manolagas SC. Osteoblast programmed cell death (apoptosis): modulation 63. Manolagas SC. Cellular and molecular mechanisms of osteoporosis. Aging (Milano) 10 (3): 182-90, 1998. 64. McKane WR, Khosla S, Peterson JM, Egan K, Riggs BL. Circulating levels of cytokines that modulate bone resorption: effects of age and menopause in women. J Bone Miner Res 9 (8): 1313-8, 1994. 74. Reginster JY. Calcitonin and bone diseases. Lancet 339 (8800): 1064-5., 1992. 75. Reginster JY, Deroisy R, Fontaine MA, Franchimont P. Influence of estrogen replacement therapy on endogenous calcitonin production rates. Gynecol Endocrinol 6 (1): 65-71., 1992. |
Il-6, TGF-βeta, und das antiapoptotische Protein bcl-2 verhindern dagegen die Apoptose der ruhenden Osteoblasten und Osteozyten (90, 114).
Zu den systemischen Regulationsfaktoren des Knochenstoffwechsels gehören das Parathormon, das Vitamin D, die Sexualhormone, die Schilddrüsenhormone, das Calcitonin, aber auch diverse Zytokine und Wachstumsfaktoren. Das Parathormon ist der wichtigste Regulator der Kalziumhomöostase. Es stimuliert die Knochenresorption sowie die renale Vitamin D-Produktion und erhöht die tubuläre Kalziumresorption. Bei regelmäßiger Applikation wird der Knochenaufbau angeregt, höhere Konzentrationen dagegen können die Kollagenproduktion hemmen. Östrogene beeinflussen in beiden Geschlechtern die Skelettentwicklung: In der späten Pubertät hemmen sie den Knochenabbau, reduzieren dadurch den Knochenumbau und regulieren den zeitgerechten Epiphysenschluss (24). Bei erwachsenen Frauen fördern Östrogene u.a. die Calcitoninfreisetzung aus der Schilddrüse. Ihre Reduktion während der Menopause führt zu einem Abfall des Serumcalcitonins, wodurch ihre hemmende Wirkung auf die Knochenresorption abnimmt (144). Östrogene und Parathormon weisen zudem einen indirekten Einfluss auf den Knochenabbau auf. Sie hemmen die Produktion von Interleukin-6, welches stimulierend auf die Entwicklung und Differenzierung der Osteoklastenprogenitoren wirkt (119). Vitamin D erhöht die intestinale Kalzium- und Phosphatresorption und unterstützt somit die Knochenmineralisation. Es beeinflusst aber auch direkt die Differenzierung von Osteoblasten und Osteoklasten. Calcitonin hat eine geringe physiologische Rolle, allerdings hemmt es in pharmakologischer Dosierung die Osteoklastenaktivität (143). Die Schilddrüsenhormone stimulieren sowohl Knochenab- als auch -aufbau. Beim Hyperthyreoidismus wird ein erhöhter [Seite 11] Knochenumbau beobachtet, der zum Knochenmassenverlust führen kann. Glukokortikoide haben stimulierende und hemmende Effekte auf Knochenzellen. In vitro sind sie essentiell für die Differenzierung von Osteoblasten und sensibilisieren die Knochenzellen gegenüber Regulationsfaktoren wie IGF-1 und PTH. Ihre langjährige Applikation verursacht Osteoporose. Die lokale Regulation des Knochenstoffwechsels erfolgt durch innerhalb des Knochens produzierte und dort wirksame Faktoren, die autokrine und parakrine Wirkung auf die Proliferation und Differenzierung von Osteoblasten und Osteoklasten haben können. Diese ortständigen Zytokine oder Wachstumsfaktoren sind teilweise in der Knochenmatrix miteingebettet und werden bei der Resorptionsphase freigesetzt. 24. Carani C, Qin K, Simoni M, Faustini-Fustini M, Serpente S, Boyd J, Korach KS, Simpson ER. Effect of testosterone and estradiol in a man with aromatase deficiency. N Engl J Med 337 (2): 91-5., 1997. 90. Jilka RL, Weinstein RS, Bellido T, Parfitt AM, Manolagas SC. Osteoblast programmed cell death (apoptosis): modulation 114. Manolagas SC. Cellular and molecular mechanisms of osteoporosis. Aging (Milano) 10 (3): 182-90, 1998. 119. McKane WR, Khosla S, Peterson JM, Egan K, Riggs BL. Circulating levels of cytokines that modulate bone resorption: effects of age and menopause in women. J Bone Miner Res 9 (8): 1313-8, 1994. 143. Reginster JY. Calcitonin and bone diseases. Lancet 339 (8800): 1064-5., 1992. 144. Reginster JY, Deroisy R, Fontaine MA, Franchimont P. Influence of estrogen replacement therapy on endogenous calcitonin production rates. Gynecol Endocrinol 6 (1): 65-71., 1992. |
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