von Dr. Ursula Gertrud von der Leyen
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
| [1.] Ugv/Fragment 021 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-08-25 14:02:32 Stratumlucidum | Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Thomas Opferkuch 1984, Ugv, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 1-8 |
Quelle: Thomas Opferkuch 1984 Seite(n): 533, Zeilen: 37-40 |
|---|---|
| Starke Erhöhungen über 100 mg/l sind typisch für bakterielle Infektionen wie (PEPYS 1981):
- Meningitis - Sepsis - Pneumonie - Pyelonephritis Diese hohen Werte werden auch gefunden, wenn es bei Erkrankungen mit primär leichten oder mäßigen Erhöhungen zu einer bakteriellen Superinfektion kommt. |
Starke Erhöhungen über 100 mg/l sind typisch für bakterielle Infektionen wie Meningitis, Sepsis, Pneumonie, Pyelonephritis sowie für tiefe Venenthrombosen. Sie werden auch gefunden, wenn es bei Erkrankungen mit primär leichten oder mäßigen Erhöhungen zu einer bakteriellen Infektion kommt. |
Die Verf. gibt an dieser Stelle den englischsprachigen Aufsatz Pepys (1981) – wo sich die Ausführungen in dieser Form nicht finden – statt Thomas / Opferkuch (1984) als Quelle an. |
|
| [2.] Ugv/Fragment 021 10 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-08-25 14:07:13 Stratumlucidum | BauernOpfer, Fehr 1988, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ugv |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 10-25 |
Quelle: Fehr 1988 Seite(n): 87; 91; 92, Zeilen: 87: li. Sp. 7-20 u. 22-23, re. Sp. 1-11; 91: re. Sp. 48-58; 92: li. Sp. 1-3 |
|---|---|
| [CRP bei bakteriellen oder viralen Infektionen:]
Während eines bakteriellen Infektstimulus werden die zirkulierenden Monozyten oder das seßhafte Makrophagensystem durch mikrobielle Toxine zur Freisetzung einer Vielfalt von Mediatoren - Interleukin-1, Tumor Necrosis Factor, Interleukin-6 etc. - gebracht. Diese wirken unabhängig voneinander einerseits als Stimulatoren des zerebral-hypothalamischen Temperaturzentrums und andererseits als Akut-Phase-Protein-Induktoren in den Hepatozyten. Fieber und CRP-Erhöhung sind also Folge einer parallel ablaufenden Reaktion (EDGARD [sic] et al. 1989, CAMBAU 1989). Die schon länger bekannte (McCARTHY et al. 1978, PELTOLA 1982, WHICHER et al. 1985) und erneut bestätigte (KERTULLA [sic] et al. 1987) Tatsache, daß ein Virusinfekt klassischerweise zwar mit Fieber, aber ohne oder nur mit geringem CRP-Anstieg einhergeht, findet heute ebenfalls ihre pathophysiologische Erklärung: das von "reaktiven" Lymphozyten auf viralen Stimulus freigesetzte Interferon stimuliert unabhängig und ohne Induktion der Akut-Phase-Mediatoren direkt das hypothalamische Temperaturzentrum. Somit liegt einem Status febrilis ohne oder mit nur geringer CRP-Erhöhung (<4-5 mg/l) mit großer Wahrscheinlichkeit eine virale Genese zugrunde (FEHR 1988).
Kerttula, Y., Leinonen, M., Koskela, M., Mäkelö [sic], P.H. The aetiology of pneumonia. Application of bacterial serology and basic laboratory methods. J. Infect. 1987, 14: 21-30 [...] McCarthy, P.L., Frank, A.L., Ablow, R.C., Masters, S.J., Dolan, T.F. Value of c-reactive protein test in the differentiation of bacterial and viral pneumonia. J. Pediatr. 1978, 92: 454-456 [...] Peltola, H.O. C-reactive protein for rapid monitoring of infections of the central nervous system. Lancet 1982, 1: 980-982 [...] Whicher, J.T., Chanbers [sic], R.E., Higgson [sic], J., Naskef [sic], L., Higgins, P.G. Acute phase response of serum amyloid A protein and c-reactive [sic] protein to the common cold and influenza. J. Anat. [sic] Clin. Path. 1985, 38: 312-316] |
[Seite 87]
Anlässlich eines bakteriellen Infektstimulus werden die zirkulierenden Monozyten oder das sesshafte Makrophagensystem zum Beispiel durch mikrobielle (Endo-)Toxine zur Freisetzung der je unabhängig einerseits als Stimulatoren des zerebral-hypothalamischen Temperaturzentrums und anderseits als Akutphasenproteininduktoren in den Hepatozyten wirkenden zwei Monokine IL-1 [7, 8] und Tumor Necrosis Factor (TNF [9, 10]) gebracht. Fieber und Anstieg des CRP sind also Folge einer parallel ablaufenden direkten Zielorgan(ZNS + Hepatozyt)-Stimulation durch diese zwei Monozyten/Makrophagen-Produkte. Amplifiziert werden kann diese Reaktion dadurch, dass [...] Die schon länger bekannte [11-13] und erneut bestätigte [14] Tatsache, dass ein Virusinfekt klassischerweise zwar mit Fieber, aber ohne oder nur mit geringem CRP-Anstieg einhergeht, findet heute ebenfalls ihre pathophysiologische Erklärung, indem das von «reaktiven» Lymphozyten auf viralen Stimulus freigesetzte Interferon (v. a. Interferon-α) experimentell belegbar [15] unabhängig und ohne Induktion von IL-1 direkt das hypothalamische Temperaturzentrum stimuliert. Somit liegt einem Status febrilis ohne oder mit nur geringer CRP-Erhöhung (<4 bis 5 mg/dl) mit grosser Wahrscheinlichkeit eine virale Genese zugrunde.
[7. Dinarello Ch. A.: Interleukin-1. Rev. Inf. Dis. 6, 51–93, 1984. 8. Dinarello Ch. A.: An update on human interleukin-1: from molecular biology to clinical relevance. J. Clin. Immunol. 5, 287–297, 1985. 9. Dinarello Ch. A., Cannon J. G., Wolff S. M., Bernheim H. A., Beutler B., Cerami A., Figari H. S., Palladino M. A., O'Connor J. V.: Tumor necrosis factor (Cachectin) is an endogenous pyrogen and induced production of interleukin-1. J. Exp. Med. 163, 1433–1450, 1986. 10. Perlmutter D. H., Dinarello Ch. A., Punsal P. I., Colten H. R.: Cachectin/Tumor necrosis factor regulates hepatic acute-phase gene expression. J. Clin. Invest. 78, 1349–1354, 1986.] 11. McCarthy P. L., Frank A. L., Ablow R. C., Masters S. J., Dolan T. F.: Value of C-reactive protein test in the differentiation of bacterial and viral pneumonia. J. Pediatrics 92, 454–456, 1978. 12. Peltola H. O.: C-reactive protein for rapid monitoring of infections of the central nervous system. Lancet 1, 980–982, 1982. 13. Whicher J. T., Chambers R. E., Higgson [sic] J., Nashef L., Higgins P. G.: Acute phase response of serum amyloid A protein and C-reactive [sic] protein to the common cold and influenza. J. and [sic] Clin. Pathol. 38, 312–316, 1985. [Literaturnachweise Seite 92] 14. Kerttula Y., Leinonen M., Koskela M., Mäkelä P. H.: The aetiology of pneumonia. Application of bacterial serology and basic laboratory methods. J. Inf. 14, 21–30, 1987. [15. Dinarello Ch. A., Bernheim H. A., Gordon M., Le H. V., Nagabhushan T. L., Hamilton N. C., Coceani F.: Mechanisms of fever induced by recombinant human interferon. J. Clin. Invest. 74, 906–913, 1984.] |
Die Quelle wird ganz am Ende der Seite genannt, jedoch werden Umfang und Wörtlichkeit der Übernahme nicht kenntlich gemacht. Man beachte insbesondere, dass die Verf. nach den ersten drei Sätzen Egard et al. (1989) – der Erstautor wird fälschlich "Edgard" geschrieben – und Cambau (1989) als Quelle der zum großen Teil wörtlich von Fehr (1988) übernommenen Ausführungen nennt. In diesen beiden Aufsätzen findet sich deren Inhalt so nicht. Einzig der Begriff Interleukin-6 stammt an dieser Stelle von der Verf. (und kommt in den frz. Abhandlungen auch nicht vor). Der bei Whicher et al. (1985) an dritter Stelle aufgeführte Co-Autor heißt Higginson. Dessen Name wird sowohl in der Quelle als auch bei der Verf. fehlerhaft wiedergegeben. Der Originaltitel des Aufsatzes, der im Journal of Clinical Pathology (abgekürzt J Clin Pathol) erschienen ist, lautet Acute phase response of serum amyloid A protein and C reactive protein to the common cold and influenza. Aufgrund dieser signifikanten Abweichungen zum Original kann begründet vermutet werden, dass der Aufsatz der Verf. nicht vorliegt. Im letzten Satz verwendet sie statt der Maßeinheit Deziliter Liter. Aus derselben Quelle wird auf der nächsten Seite (dort gänzlich ungekennzeichnet) weiter übernommen. |
|
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Stratumlucidum, Zeitstempel: 20150920182337