|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 15, Zeilen: 3-5 |
Quelle: Fehr 1988 Seite(n): 87, Zeilen: li. Sp. 7-15 |
|---|---|
| Durch einen bakteriellen Infektstimulus werden die zirkulierenden Monozyten oder das seßhafte Makrophagensystem zur Freisetzung der zwei Monokine Interleukin-1 und Tumor Necrosis Factor gebracht. | Anlässlich eines bakteriellen Infektstimulus werden die zirkulierenden Monozyten oder das sesshafte Makrophagensystem [zum Beispiel durch mikrobielle (Endo-)Toxine] zur Freisetzung der [je unabhängig einerseits als Stimulatoren des zerebral-hypothalamischen Temperaturzentrums und anderseits als Akutphasenproteininduktoren in den Hepatozyten wirkenden] zwei Monokine IL-1 [7, 8] und Tumor Necrosis Factor (TNF [9, 10]) gebracht.
[Literaturnachweise 7. Dinarello Ch. A.: Interleukin-1. Rev. Inf. Dis. 6. 51-93, 1984. 8. Dinarello Ch. A.: An update on human interleukin-1: from molecular biology to clinical relevance. J. Clin. Immunol. 5. 287-297, 1985. 9. Dinarello Ch. A., Cannon J. G., Wolff S. M., Bernheim H. A., Beutler B., Cerami A., Figari H. S., Palladino M. A., O’Connor J. V.: Tumor necrosis factor (Cachectin) is an endogenous pyrogen and induced production of interleukin-1. J. Exp. Med. 163. 1433-1450, 1986. 10. Perlmutter D. H., Dinarello Ch. A., Punsal P. I., Colten H. R.: Cachectin/Tumor necrosis factor regulates hepatic acute-phase gene expression. J. Clin. Invest. 78. 1349-1354, 1986.] |
Die Quelle wird nicht genannt. |
|