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Stickstoffmonoxid-mediierter Stress auf Inselzellen des Rattenpankreas: Effekte auf die Zink-Homöostase, den Glutathion-Gehalt und das mitochondriale Membranpotential

von Dr. Ulrike Tartler

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Uta/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-12-18 20:08:06 Graf Isolan
Bruckhoff 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Uta, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-20
Quelle: Bruckhoff 2003
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3:18-21.25-32 - 4:1-11
[Hinweise auf einen autoimmunen Charakter der Erkrankung ergeben sich weiterhin] dadurch, dass eine immunsuppressive Therapie beim Menschen, etwa mit Cyclosporin A, den Krankheitsverlauf verzögern kann und zu einer Verlängerung der Remissionsphase führt (Kolb, 1996).

Bei pankreastransplantierten Patienten, deren Organ von einem HLA-identischen Spender stammt, kommt es häufig zu einer Insulitis und damit zu einem Diabetesrezidiv (Sibley et al., 1985). Des Weiteren wurde der Fall einer Patientin beschrieben, bei der vier Jahre nach einer Knochenmarkstransplantation von einem an Typ 1 Diabetes erkrankten und ICA-positivem Spender ein klassischer Typ 1 Diabetes auftrat. Die Patientin, die vor der Transplantation ICA-negativ war, wurde im Verlauf ICA-positiv (Lampeter et al., 1993). Diese Hinweise stützen eine Autoimmunhypothese des Typ 1 Diabetes. Dass die zelluläre Immunreaktion für die Betazellschädigung entscheidend ist, zeigte ein Fallbericht über einen Patienten mit M. Bruton. Bei dieser seltenen Erkrankung besitzen die Patienten keine B-Lymphozyten. Dass sich bei einem solchen Patienten trotzdem ein Typ 1 Diabetes entwickeln kann, lässt darauf schließen, dass hauptsächlich die zelluläre Immunantwort für die ß-Zellzerstörung verantwortlich ist (Martin et al., 2001). Insbesondere sind es offenbar Makrophagen, die in diesem Entzündungsprozess eine wichtige Rolle spielen, da sie die ersten Insel-infiltrierenden Zellen sind. Im Tiermodell scheint hierbei NO das Hauptagens der von den Makrophagen freigesetzten toxischen Mediatoren zu sein (Kröncke et al., 1991; Burkart, 2000).


Burkart V: Role of Poly(ADP-Ribose) Polymerase in the pathogenesis of pancreatic islet cell death and type 1 diabetes. Cell death. The role of PARP / edited by Csaba Szabo. Pharmacology and toxicology 2000; 103-129

Kolb H: Diabetes Typ I. Immunologische Aspekte. Deutsche Apotheker Zeitung 1996; 5: 329-332

Kröncke KD, Kolb-Bachofen V, Berschick B, Burkart V, Kolb H: Activated macrophages kill pancreatic syngeneic islet cells via arginine-dependent nitric oxide generation. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991; 175: 752-758

Lampeter EF, Homberg M, Quabeck K, Schäfer UW, Wernet P, Bertrams J, Grosse Wilde H, Griess FA, Kolb H: Transfer of insulin-dependent diabetes between HLA-identical siblings by bone marrow transplantation. Lancet 1993; 341: 1243-1244

Martin S, Wolf-Eichbaum D, Duinkerken G, Scherbaum WA, Kolb H, Noordzij JG, Roep BO: Development of type 1 diabetes despite severe hereditary B-lymphocyte deficiency. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1036-1040

Sibley RK, Sutherland D, Goetz FC, Michael AF 1985: Recurrent diabetes mellitus in the pancreatic iso- and allograft period. A light and electron microscopic and immunhistochemical analysis of four cases. Lab. Invest.1985; 53: 132-144

[Seite 3]

Hinweise auf einen autoimmunen Charakter der Erkrankung ergeben sich weiterhin dadurch, daß eine immunsuppressive Therapie beim Menschen, etwa mit Cyclosporin, den Krankheitsverlauf verzögern kann und zu einer Verlängerung der Remissionsphase führt (Kolb, 1996). [...]

Auch kommt es häufig bei pankreastransplantierten Patienten, deren Organ von einem HLA-identischen Spender stammt, zu einer Insulitis und damit zu einem Diabetesrezidiv (Sibley et al., 1985). Desweiteren wurde der Fall einer Patientin beschrieben, bei der vier Jahre nach einer Knochenmarkstransplantation, von einem an Typ 1 Diabetes erkrankten und ICA-positivem Spender, ein klassischer Typ 1 Diabetes auftrat. Die Patientin, die vor der Transplantation ICA-negativ war, wurde im Verlauf ICA-positiv (Lampeter et al., 1993). Diese Hinweise stützen eine Autoimmunhypothese des Typ 1 Diabetes.

[Seite 4]

Daß die zelluläre Immunreaktion für die Betazellschädigung entscheidend ist, zeigte ein Fallbericht über einen Patienten mit M. Bruton. Bei dieser seltenen Erkrankung besitzen die Patienten keine B-Lymphozyten. Daß sich bei einem solchen Patienten trotzdem ein Typ 1 Diabetes entwickeln kann zeigt, daß die zelluläre Immunantwort für die ß-Zellzerstörung verantwortlich ist (Martin et al., 2001).

Insbesondere sind es offenbar Makrophagen, die in diesem Entzündungsprozeß eine Hauptrolle spielen, in dem sie die ersten inselinfiltrienden Zellen sind und zusätzlich als Regulator der T-Lymphozyten mediierten Immunantwort gegen Inselzellen fungieren. Im Tiermodell scheint NO hierbei das Hauptagens der von den Makrophagen freigesetzten toxischen Mediatoren zu sein (Kröncke et al., 1991; Burkart, 2000 (a)).


Burkart, V. (a). 2000. Role of Poly(ADP-Ribose) Polymerase in the pathogenesis of pancreatic islet cell death and type 1 diabetes. Cell death. The role of PARP / edited by Csaba Szabo. Pharmacology and toxicology. 103 – 129.

Kolb, H. 1996. Diabetes Typ I. Immunologische Aspekte. Deutsche Apotheker Zeitung 5: 329 – 332.

Kröncke K.D., V. Kolb-Bachofen, B. Berschick, V. Burkart, H. Kolb.1991. Activated macrophages kill pancreatic syngeneic islet cells via arginine-dependent nitric oxide generation. Biochem. Biophys. Res. Commun. 175: 752 – 758.

Lampeter, E.F., M. Homberg, K. Quabeck, U.W. Schäfer, P. Wernet, J. Bertrams, H. Grosse Wilde, F.A. Griess, H. Kolb. 1993. Transfer of insulin-dependent diabetes between HLA-identical siblings by bone marrow transplantation. Lancet 341: 1243 – 1244.

Martin, S., D. Wolf-Eichbaum, G. Duinkerken, W.A. Scherbaum, H. Kolb, J.G. Noordzij, B.O. Roep. 2001. Development of type 1 diabetes despite severe hereditary B-lymphocyte deficiency. N. Engl. J. Med. 345: 1036 -1040.

Sibley, R.K., D. Sutherland, F.C. Goetz, A.F. Michael. 1985. Recurrent diabetes mellitus in the pancreatic iso- and allograft period. A light and electron microscopic and immunhistochemical analysis of four cases. Lab. Invest. 53: 132 – 144.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[2.] Uta/Fragment 010 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-01-04 22:53:13 Graf Isolan
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Uta, Voß 2004

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 21-32
Quelle: Voß 2004
Seite(n): 1, Zeilen: 25-35
1.4 NO, NO-Synthasen und Wirkmechanismen

Das freie Radikal Stickstoffmonoxid (NO) ist ein ubiquitäres biologisches Signalmolekül mit physiologischen und pathophysiologischen Eigenschaften (Lowenstein et al, 1994). NO kann darüber hinaus auch ein wirksames zelluläres Toxin darstellen und somit einerseits in seiner Funktion als Effektormolekül der unspezifischen Immunantwort den Organismus vor eindringenden pathogenen Keimen (Granger et al., 1990) und Tumorzellen (Stuehr et al, 1989 und 1990) schützen, andererseits aber auch zur Zerstörung von körpereigenen Zellen und Geweben (Liew et al., 1991) beitragen. Die Lebensdauer von NO in biologischen Systemen beträgt je nach Konzentration mehrere Sekunden bis Minuten (Schmidt et al., 1997), wobei es mit Sauerstoff sowohl in vivo als auch in vitro hauptsächlich über Distickstofftrioxid zu Nitrit und Nitrat reagiert (Feelisch, 1991).


Feelisch M: The biochemical pathways of nitric oxide formation from nitrovasodilators: appropriate choice of exogenous NO donors and aspects of preparation and handling of aqueous NO solutions. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991;17 (Suppl.3): S25-S33

Granger DL, Hibbs JB, Perfect JR, Durack DT: Metabolic fate of L-arginine in relation to microbiostatic capability of murine macrophages. J. Clin. Invest. 1990; 85: 264-273

Liew F, Cox FEG: Nonspecific defence mechanism: the role of nitric oxide. Immunol. Today 1991; 12: A17-A21.

Lowenstein CJ, Dinerman JL, Snyder SH: Nitric oxide: a physiologic messenger. Ann.Intern.Med. 1994; 120: 227-237

Schmidt K, Desch W, Klatt P, Kukovetz WR, Mayer B: Release of nitric oxide from donors with known half-life: a mathematical model for calculating nitric oxide concentrations in aerobic solutions. Naunyn-Schmiedeberg´s Arch. Pharmacol. 1997; 355: 457-462

Stuehr DJ, Kwon NS, Nathan CF: FAD and GSH participate in macrophage synthesis of nitric oxide. Biochem.Biophys.Res.Commun. 1990; 168: 558-565.

Stuehr DJ, Nathan CF: Nitric oxide. A macrophage product responsible for cytostasis and respiratory inhibition in tumor target cells. J.Exp.Med. 1989; 169: 1543-1555

1.2 STICKSTOFFMONOXID

Das gasförmige freie Radikal Stickstoffmonoxid ist ein ubiquitäres biologisches Signalmolekül mit physiologischen und pathophysiologischen Eigenschaften. NO kann darüber hinaus auch ein wirksames zelluläres Toxin darstellen und somit einerseits in seiner Funktion als Effektormolekül der unspezifischen Immunantwort den Organismus vor eindringenden pathogenen Keimen (2) und Tumorzellen (3) schützen, andererseits aber auch zur Zerstörung von körpereigenen Zellen und Geweben (4) beitragen. Die Lebensdauer von NO in biologischen Systemen beträgt je nach Konzentration mehrere Sekunden bis Minuten (5), wobei es mit Sauerstoff sowohl in vivo als auch in vitro hauptsächlich über Distickstofftrioxid zu Nitrit und Nitrat reagiert (6).


2. Granger DL, Hibbs JB, Perfect JR, Durack DT: Metabolic fate of L-arginine in relation to microbiostatic capability of murine macrophages. J. Clin. Invest. 1990; 85:264-273

3. Stuehr DJ, Nathan CF: Nitric oxide, a macrophage product responsible for cytostasis and respiratory inhibition in tumor target cells. J. Exp. Med. 1989; 169:1543-1555

4. Liew FY, Cox FEG: Nonspecific defence mechanism: the role of nitric oxide. Immunol. Today 1991; 12:A17-A21

5. Schmidt K, Desch W, Klatt P, Kukovetz WR, Mayer B: Release of nitric oxide from donors with known half-life: a mathematical model for calculating nitric oxide concentrations in aerobic solutions. Naunyn-Schmiedeberg`s Arch. Pharmacol. 1997; 355:457-462

6. Feelisch M: The biochemical pathways of nitric oxide formation from nitrovasodilators: appropriate choice of exogenous NO donors and aspects of preparation and handling of aqueous NO solutions. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991; 17 (Suppl. 3):S25-S33

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Graf Isolan, Zeitstempel: 20140104225636

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