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Uta/Fragment 012 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Voß 2004
Seite(n): 1, 2, 3, 4, Zeilen: 1:32-34; 2:5-17; 3:16-21; 4:2-11
[Eine Hemmung der iNOS-Transkription] erfolgt durch Glukokortikoide und Retinoide sowie durch die TH2-Zytokine TGF-β, IL-4 und IL-10 (Becherel et al. 1996). Die induzierbare NO-Synthase (iNOS oder NOS-2) kann in vielen verschiedenen Zelltypen, praktisch allen kernhaltigen Körperzellen wie z. B. Monozyten/Makrophagen, neutrophile Granulozyten, Hepatozyten und Endothelzellen, induziert werden, wurde jedoch erstmals in aktivierten Makrophagen beschrieben (Hevel et al., 1991, Kröncke et al., 1995).

Anders als die konstitutive endotheliale NO-Synthase und die neuronale NOS, welche relativ geringe Mengen an NO produzieren, bildet die induzierbare NOS vergleichsweise grosse NO-Mengen (Anggard, 1994), wobei jedoch der Hauptunterschied zwischen der konstitutiven und der induzierbaren NO-Synthase vielmehr in dem Zeitraum, in dem sie aktiv sind, liegt (Laurent et al., 1996). Die Dauer der NO-Freisetzung bei den konstitutiven NO-Synthasen beträgt Sekunden bis Minuten. Die iNOS produziert NO über einen Zeitraum von Stunden bis Tagen solange die Zelle und das Protein funktionell intakt sind und in ausreichender Menge Substrat (L-Arginin) und Kofaktoren zu [sic] Verfügung stehen. In vitro können iNOS-exprimierende Zellen eine steady state Konzentration von bis zu 5 μM NO für 24 Stunden oder länger aufrechterhalten (Laurent et al., 1996).

NO reagiert sowohl mit Nukleinsäuren als auch mit Proteinen. Dies kann unter anderem in sensitiven Zielzellen zu NO-bedingten DNA-Desaminierungen und DNA-Strangbrüchen (Wink et al., 1991) führen sowie zur Nitrosierung von Thiolgruppen verschiedener zytosolischer oder membrangebundener Proteine, wie z.B. K+-Kanäle, G-Proteine, Transkriptionsfaktoren, GSH oder Enzymen (Wink et al., 1994 u. 1998). Daraus kann z. B. eine Modifikation von Enzymaktivitäten (Molina et al. 1992) oder eine indirekte NO-vermittelte Veränderung der Expression verschiedener Gene resultieren (Gopalakrishna et al.1993).

Die vielfältigen biologischen Funktionen von NO werden durch die Kombination zweier bedeutender Eigenschaften ermöglicht: Zum einen geht NO – anders als praktisch jeder andere Botenstoff – chemische (kovalente) Bindungen mit seinem Rezeptormolekül ein, zum anderen wird seine Verbreitung durch die physikalischen Gesetze der freien Diffusion bestimmt (Lancaster, 1997), wobei Zellmembranen für NO als hydrophobem Molekül kein Diffusionshindernis darstellen.


Anggard E: Nitric oxide: mediator, murderer and medicine. Lancet 1994; 343: 1199-1206

Becherel PA, Le Goff L, Ktorza S, Chosidow O, Frances C, Issaly F, Mencia-Huerta JM, Debre P, Mossalayi MD, Arock M: CD23-mediated nitric oxide synthase pathway induction in human keratinocytes is inhibited by retinoic acid derivatives. J. Invest. Dermatol. 1996; 106(6):1182-1186

Gopalakrishna R, Chen ZH, Gundimeda U: Nitric oxide and nitric oxide-generating agents induce a reversible inactivation of protein kinase C activity and phorbol ester binding. J. Biol. Chem. 1993; 268: 27180-27185

Hevel JM, White KA, Marletta MA: Purification of the inducible murine macrophage nitric oxide synthase as a flavoprotein. J. Biol. Chem. 1991; 266: 22789-91

Kröncke KD, Fehsel K, Kolb-Bachofen V: Inducible nitric oxide synthase and its product nitric oxide, a small molecule with complex biological activities. Biol.Chem.Hoppe Seyler 1995; 376: 327-343

Lancaster J: A tutorial on the diffusibility and reactivity of free nitric oxide. Nitric Oxide 1997; 1:18-30

Laurent M, Lepoivre M, Tenu JP : Kinetic modelling of the nitric oxide gradient generated in vitro by adherent cells expressing inducible nitric oxide synthase. Biochem. J. 1996; 314 (Pt 1):109-113

Molina y Vedia L, McDonald B, Reep B, Brune B, DiSilvio M, Billiar TR, Lapetina EG: Nitric oxide-induced S-nitrosylation of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase inhibits enzymatic activity and increases endogenous ADP-ribosylation. J. Biol. Chem. 1992; 267: 24929-32

Wink DA, Kasprzak KS, Maragos CM, Elespuru RK, Misra M, Dunams TM, Cebula TA, Koch WH, Andrews AW, Allen JS, Keefer JK: DNA deaminating ability and genotoxicity of nitric oxide and its progenitors. Science 1991; 254: 1001-1003

Wink DA, Mitchell JB: Chemical biology of nitric oxide: Insights into regulatory, cytotoxic, and cytoprotective mechanisms of nitric oxide. Free Radic.Biol.Med. 1998; 25: 434-456

Wink DA, Nims RW, Darbyshire JF, Christodoulou D, Hanbauer I, Cox GW, Laval F, Laval J, Cook JA, Krishna MC: Reaction kinetics for nitrosation of cysteine and glutathione in aerobic nitric oxide solutions at neutral pH. Insights into the fate and physiological effects of intermediates generated in the NO/O2 reaction. Chem.Res.Toxicol.1994; 7: 519-525

[Seite 1]

Die Lebensdauer von NO in biologischen Systemen beträgt je nach Konzentration mehrere Sekunden bis Minuten (5), [...]

[Seite 2]

NO reagiert sowohl mit Nukleinsäuren als auch mit Proteinen. Dies kann unter anderem in sensitiven Zielzellen zu NO-bedingten DNA-Desaminierungen und DNA-Strangbrüchen (12) führen sowie zur Nitrosylierung von Thiolgruppen verschiedener zytosolischer oder membrangebundener Proteine, wie z.B. K+-Kanäle, G-Proteine, Transkriptionsfaktoren oder Enzyme. Daraus resultiert eine Modifikation von Enzymaktivitäten (13) oder eine indirekte NO-vermittelte Veränderung der Expression verschiedener Gene (14).

Die vielfältigen biologischen Funktionen von NO werden durch die Kombination zweier bedeutender Eigenschaften ermöglicht: Zum einen geht NO – anders als praktisch jeder andere Botenstoff – chemische (kovalente) Bindungen mit seinem Rezeptormolekül ein, zum anderen wird seine Verbreitung durch die physikalischen Gesetze der freien Diffusion bestimmt (15), wobei Zellmembranen für NO als hydrophobes Molekül kein Diffusionshindernis darstellen.

[Seite 3]

Eine Hemmung der iNOS-Transkription erfolgt durch Glukokortikoide, Cyclophiline und Retinoide sowie durch die TH2-Zytokine TGF-β, IL-4 und IL-10 (26). Die induzierbare NO-Synthase (iNOS oder NOS-2) kann in vielen verschiedenen Zelltypen, wahrscheinlich in fast allen somatischen Zellen, induziert werden, wurde jedoch erstmals in aktivierten Makrophagen beschrieben (27).

[Seite 4]

Anders als die konstitutive endotheliale NO-Synthase und die neuronale NOS, welche picomolare Mengen an NO produzieren, bildet die induzierbare NOS nanomolare NO-Mengen (11), wobei jedoch der Hauptunterschied zwischen der konstitutiven und der induzierbaren NO-Synthase vielmehr in dem Zeitraum, in dem sie aktiv sind, liegt (33). Die iNOS produziert NO über einen Zeitraum von Tagen solange die Zelle und das Protein funktionell intakt sind und in ausreichender Menge Substrat (L-Arginin) und Kofaktoren zu [sic] Verfügung stehen. In vitro können iNOS-exprimierende Zellen eine steady state Konzentration von bis zu 5 μM NO für 24 Stunden oder länger aufrechterhalten (33).


5. Schmidt K, Desch W, Klatt P, Kukovetz WR, Mayer B: Release of nitric oxide from donors with known half-life: a mathematical model for calculating nitric oxide concentrations in aerobic solutions. Naunyn-Schmiedeberg`s Arch. Pharmacol. 1997; 355:457-462

11. Anggard E: Nitric oxide: mediator, murderer and medicine. Lancet 1994; 343:1199-1206

12. Wink DA, Kasprzak KS, Maragos CM, Elespuru RK, Misra M, Dunams TM, Cebula TA, Koch WH, Andrews AW, Allen JS, Keefer JK: DNA deaminating ability and genotoxicity of nitric oxide and its progenitors. Science 1991; 254:1001-1003

13. Molina Y, L. V, McDonald B, Reep B, Brune B, DiSilvio M, Billiar TR, Lapetina EG: Nitric oxide-induced S-nitrosylation of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase inhibits enzymatic activity and increases endogenous ADP-ribosylation. J. Biol. Chem. 1992; 267:24929-24932

14. Gopalakrishna R, Chen ZH, Gundimeda U: Nitric oxide and nitric-oxide generating agents induce a reversible inactivation of protein konase [sic] C activity and phorbol ester binding. J. Biol. Chem. 1993; 268:27180-27185

15. Lancaster J: A tutorial on the diffusibility and reactivity of free nitric oxide. Nitric Oxide 1997; 1:18-30

26. Becherel PA, Le Goff L, Ktorza S, Chosidow O, Frances C, Issaly F, Mencia-Huerta JM, Debre P, Mossalayi MD, Arock M: CD23-mediated nitric oxide synthase pathway induction in human keratinocytes is inhibited by retinoic acid derivatives. J. Invest. Dermatol. 1996; 106(6):1182-1186.

27. Hevel JM, White KA, Marletta MA: Purification of the inducible murine macrophage nitric oxide synthase as a flavoprotein. J. Biol. Chem. 1991; 266:22789-91

33. Laurent M, Lepoivre M, Tenu JP: Kinetic modelling of the nitric oxide gradient generated nin [sic] vitro by adherent cells expressing inducible nitric oxide synthase. Biochem. J. 1996; 314:109-113

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

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