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Genetische und immunologische Untersuchungen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

von Dr. Veronika Schachinger

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ves/Fragment 003 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-26 07:04:24 Hindemith
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Timmer 2004, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 4-10
Quelle: Timmer 2004
Seite(n): 14, Zeilen: r. Spalte: 7ff
Angaben zur Inzidenz von CED bei asiatischen Immigranten liegen aus verschiedenen Zentren vor. Dabei scheinen Hindus und Sikhs vermehrt an CU zu erkranken, während die Häufigkeit bei Muslimen den europäischen Daten vergleichbar war. Deutlich seltener dagegen schien MC bei Hindus als bei Europäern und muslimischen Asiaten vorzukommen, dies wird u. a. auf unterschiedliches Rauchverhalten zurückgeführt. Die Interpretation ist jedoch schwierig, da keine Vergleichszahlen zur Ursprungsbevölkerung vorliegen [5].

5. Yang, S.K., Loftus, E.V., Jr., Sandborn, W.J. (2001) Epidemiology of inflammatory bowel disease in Asia. Inflamm Bowel Dis 7, 260-70.

Angaben zur Inzidenz von CED bei asiatischen Immigranten liegen aus verschiedenen britischen Zentren sowie aus Südafrika, den USA und von den Fidschiinseln vor [2,18]. Dabei scheinen Hindus und Sikhs vermehrt an CU zu erkranken, während die Häufigkeit bei Muslimen den europäischen Daten vergleichbar war. Dagegen schien MC bei Hindus deutlich seltener als bei Europäern und muslimischen Asiaten vorzukommen. Dies wird u.a. auf unterschiedliches Rauchverhalten zurückgeführt. Die Interpretation ist jedoch schwierig, da keine Vergleichszahlen für die Ursprungsbevölkerung vorliegen;

2. Irvine EJ. Farrokhyar F. Swarbrick ET. A critical review of epidemiological studies in inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2001: 36(1): 2-5.

18. Yang SK. Loftus EV, Jr.. Sandborn WJ. Epidemiology of inflammatory bowel disease in Asia. Inflamm Bowel Dis 2001:7(3): 260-70.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ves/Fragment 003 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-28 16:57:08 Singulus
Fragment, Gesichtet, Holtmann und Neurath 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 11-23
Quelle: Holtmann und Neurath 2004
Seite(n): 42, 43, Zeilen: 42: r. Spalte: 48 ff.; 43: l. Spalte: 1 ff.
Zahlreiche Untersuchungen weisen auf eine Interaktion zwischen Umweltfaktoren und der Aktivierung des mukosalen Immunsystems bei CED hin. Rauchen ist bei CU ein protektiver Faktor, während es bei MC einen Risikofaktor für einen aggressiveren Krankheitsverlauf und die Entstehung eines postoperativen Rezidivs darstellt. In experimentellen Untersuchungen aktiviert Nikotin die humorale Immunität und erhöht die Schleimproduktion der Epithelzellen. Ferner hemmt Nikotin die Funktion von Th2-Zellen; dies könnte den protektiven Effekt bei CU, einer Th2 getriggerte Erkrankung, erklären [6].

Eine prospektive Studie an Patienten in Remission konnte zeigen, dass dauerhafter Stress, nicht aber kurzzeitige Stressereignisse mit einer erhöhten Schubfrequenz der CU einhergehen [7]. Auch tierexperimentelle Daten unterstützen einen möglichen Zusammenhang von Stress und Kolitisentwicklung. Cotton-top-Tamarine entwickeln in Gefangenschaft nach einiger Zeit eine spontane, ulzerierende Kolitis. Ferner zeigen Mäuse bei Haltung unter Stressbedingungen eine erhöhte Tendenz, eine experimentelle Kolitis auszubilden [8].


6. Srivastava, E.D., Barton, J.R., O'Mahony, S., Phillips, D.I., Williams, G.T., Matthews, N., Ferguson, A., Rhodes, J. (1991) Smoking, humoral immunity, and ulcerative colitis. Gut 32, 1016-9.

7. Levenstein, S., Prantera, C., Varvo, V., Scribano, M.L., Andreoli, A., Luzi, C., Arca, M., Berto, E., Milite, G., Marcheggiano, A. (2000) Stress and exacerbation in ulcerative colitis: a prospective study of patients enrolled in remission. Am J Gastroenterol 95, 1213-20.

8. Herbert, T.B., Cohen, S. (1993) Stress and immunity in humans: a meta-analytic review. Psychosom Med 55, 364-79.

Zahlreiche Untersuchungen weisen auf eine Interaktion zwischen Umweltfaktoren und der Aktivierung des muko- salen Immunsystems bei den CED hin. Rauchen ist bei der CU ein protektiver Faktor, während es beim MC einen Ri-

[Seite 43]

sikofaktor für einen aggressiveren Krankheitsverlauf und die Entstehung eines postoperativen Rezidivs darstellt. In experimentellen Untersuchungen aktiviert Nikotin die humorale Immunität und erhöht die Schleimproduktion der Epithelzellen [81]. Ferner hemmt Nikotin die Funktion von Th2-T-Zellen. die bei der CU von Bedeutung zu sein scheinen, aber nicht die von Thl-T-Zellen.

[...] Eine prospektive Studie an Patienten in Remission konnte zeigen, dass Langzeitstress, aber nicht kurzzeitige Stressereignisse mit einer erhöhten Schubfrequenz der CU einhergehen [82]. Auch tierexperimentelle Daten unterstützen einen möglichen Zusammenhang von Stress und Kolitisentwicklung. Cotton-top-Tamarine entwickeln in Gefangenschaft nach einiger Zeit eine spontane, ulzerierende Kolitis [83]. Ferner zeigen Mäuse bei Haltung unter Stressbedingungen eine erhöhte Tendenz, eine experimentelle Kolitis auszubilden.


81. Srivastava ED. Barton JR. O’Mahony S. Phillips Dl. Williams GT. Matthews N. et al. Smoking, humoral immunity, and ulcerative colitis. Gut 1991:32(9): 1016-9.

82. Levenstein S. Prantera C. Varvo V. Scribano ML, Andreoli A. Luzi C. et al. Stress and exacerbation in ulcerative colitis: a prospective study of patients enrolled in remission. Am J Gastroenterol 2000:95(5): 1213-20.

83. Herbert TB. Cohen S. Stress and immunity in humans: a meta-analytic review. Psychosom Med 1993; 55(4): 364-79.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[3.] Ves/Fragment 003 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 17:56:06 Graf Isolan
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schreiber 2004, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 25-28
Quelle: Schreiber 2004
Seite(n): 22, Zeilen: l. Spalte: 36ff
Die Grundlage der genetischen Exploration der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ist die immer wieder dokumentierte familiäre Häufung (bei ca. 10 % der Patienten) und die hohe Konkordanz in monozygoten Zwillingen (50 - 60 % gegenüber 4 % in dizygoten Zwillingen) [9].

9. Thompson, N.P., Driscoll, R., Pounder, R.E., Wakefield, A.J. (1996) Genetics versus environment in inflammatory bowel disease: results of a British twin study. Bmj 312, 95-6.

Die Grundlage der genetischen Exploration der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ist die immer wieder dokumentierte familiäre Häufung (bei ca. 10% der Patienten) [3] und die hohe Konkordanz in monozygoten Zwillingen (50 - 60 % gegenüber 4 % in dizygoten Zwillingen) [4].

3. Orholm M. Munkholm P. Langholz E. Nielsen OH. Sorensen IA. Binder V. Familial occurrence of inflammatory bowel disease. N Engl J Med 1991; 324: 84-8.

4. Thompson NP. Driscoll R. Pounder RE. Wakefield AJ. Genetics versus environment in inflammatory bowel disease: results of a British twin study. BMJ 1996: 312: 95-6.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die angegebene Quelle ist auf Englisch verfasst.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140628165839

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