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Genetische und immunologische Untersuchungen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

von Dr. Veronika Schachinger

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[1.] Ves/Fragment 006 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-29 21:57:30 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Holtmann und Neurath 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 3-32
Quelle: Holtmann und Neurath 2004
Seite(n): 28, 29, 34, 36, Zeilen: 28: l. Spalte: 17ff; 29: l. Spalte: 1ff; 34: l. Spalte: 19ff: 36: l. Spalte: 8ff
Die natürliche Darmflora und die Nahrung stellen ein immenses Antigenreservoir dar, dem gegenüber das intestinale Immunsystem zum Schutz des Organismus eine Hyporeaktivität (Toleranz) aufweisen muss. Gleichzeitig muss das intestinale Immunsystem jedoch in der Lage sein, auf pathogene Antigene im Darmlumen mit einer effektiven Antikörper- und zellvermittelten Immunreaktion zu antworten, ohne eine den Organismus ebenfalls schädigende systemische Entzündung auszulösen. Diese Hyporeaktivität des intestinalen Immunsystems ist dabei nicht als passive Tolerierung zu verstehen, sondern als aktive Hemmung, die das Ergebnis komplexer Regulationsmechanismen des zellulären und humoralen Immunsystems darstellt [23] [24]. Von der Hyporeaktivität des intestinalen Immunsystems ist die orale Toleranz zu unterscheiden, die im engeren Sinne das Ausbleiben einer Immunantwort des peripheren Immunsystems auf ein orales Antigen beschreibt. Dabei besteht eine funktionelle Beziehung zwischen Hyporeaktivität und oraler Toleranz. Voraussetzung für die jeweils angemessene Immunantwort ist, dass das Immunsystem in der Lage ist, die Antigene zu erkennen. Das intestinale Immunsystem lässt sich deshalb strukturell und funktionell in einen afferenten Arm der Antigen-Aufnahme, -Prozessierung und –Präsentation und einen efferenten Arm der Immunantwort unterscheiden.

In Anbetracht der komplexen und interaktiven Natur des intestinalen Immunsystems und seiner vielfältigen Aufgaben ist es offensichtlich, dass dieses System hoch empfindlich gegenüber Störungen ist. Die klinischen Manifestationen der CED sind Folge des gestörten Wechselspiels zwischen Wirt und Umwelt an der mukosalen Grenzfläche des Intestinums. CED scheinen sich bei Patienten mit einer genetischen Prädisposition zu entwickeln, die bestimmten Umweltfaktoren ausgesetzt sind, wobei hier bakterielle Antigene eine Schlüsselrolle zu spielen scheinen. Begünstigt durch eine unzureichende Aktivierung antiinflammatorischer Mechanismen bzw. durch ein Überwiegen pro-inflammatorischer Faktoren kommt es zu einer perpetuierten Aktivierung des mukosalen Immunsystems. Die akute und chronische Entzündung des Darmes geht mit einer Aktivierung der Lamina propia T-Zellen einher, die sich u.a. in einer gesteigerten Zytokinproduktion manifestiert. Hierbei zeigen sich deutliche Unterschiede im Zytokinmuster zwischen MC und CU. CD4+-T-Zellen von MC Patienten produzieren vor allem die pro-inflammatorischen Th1-Zytokine TNF-α und IFN-γ [ [25] [26].]


23. Duchmann, R., Kaiser, I., Hermann, E., Mayet, W., Ewe, K., Meyer zum Buschenfelde, K.H. (1995) Tolerance exists towards resident intestinal flora but is broken in active inflammatory bowel disease (IBD). Clin Exp Immunol 102, 448-55.

24. Duchmann, R., Schmitt, E., Knolle, P., Meyer zum Buschenfelde, K.H., Neurath, M. (1996) Tolerance towards resident intestinal flora in mice is abrogated in experimental colitis and restored by treatment with interleukin-10 or antibodies to interleukin-12. Eur J Immunol 26, 934-8.

25. Fuss, I.J., Neurath, M., Boirivant, M., Klein, J.S., de la Motte, C., Strong, S.A., Fiocchi, C., Strober, W. (1996) Disparate CD4+ lamina propria (LP) lymphokine secretion profiles in inflammatory bowel disease. Crohn's disease LP cells manifest increased secretion of IFN-gamma, whereas ulcerative colitis LP cells manifest increased secretion of IL-5. J Immunol 157, 1261-70.

26. Plevy, S.E., Landers, C.J., Prehn, J., Carramanzana, N.M., Deem, R.L., Shealy, D., Targan, S.R. (1997) A role for TNF-alpha and mucosal T helper-1 cytokines in the pathogenesis of Crohn's disease. J Immunol 159, 6276-82.

Die natürliche Darmflora und die Nahrung stellen ein immenses Antigenreservoir dar. dem gegenüber das intestinale Immunsystem zum Schutz des Organismus eine Hyporeaktivität aufweisen muss. Gleichzeitig muss das intestinale Immunsystem jedoch in der Lage sein, auf krankmachende Antigene im Darmlumen mit einer effektiven Antikörper- und zellvermittelten Immunreaktion zu antworten, ohne eine den Organismus ebenfalls schädigende systemische Entzündung auszulösen. Diese Hyporeaktivität des intestinalen Immunsystems ist dabei nicht als passive Tolerierung zu verstehen, sondern als aktive Hemmung, die das Ergebnis komplexer Regulationsmechanismen des zellulären und humoralen Immunsystems ist. Von der Hyporeaktivität des intestinalen Immunsystems ist die orale Toleranz zu unterscheiden, die im engeren Sinne das Ausbleiben einer Immunantwort des peripheren Immunsystems auf ein orales Antigen beschreibt. Dabei besteht eine funktionelle Beziehung zwischen Hyporeaktivität und oraler Toleranz.

[...]

Voraussetzung für die jeweils angemessene Immunantwort - ob lokal auf der Ebene der Mukosa oder systemisch - ist. dass das Immunsystem in der Lage ist. die Antigene zu erkennen. Das intestinale Immunsystem lässt sich deshalb strukturell und funktionell in einen afferenten Arm der Antigenaufnahme, -prozessierung und -Präsentation (besonders Peyersche Plaques. Lymphfolli-

[Seite 29]

kel und mesenteriale Lymphknoten) und einen efferenten Arm der Immunantwort (Lamina propria und intrae-pitheliale Lymphozyten) unterscheiden.

[Seite 34]

In Anbetracht der komplexen und interaktiven Natur des intestinalen Immunsystems und seiner vielfältigen Aufgaben ist es offensichtlich, dass dieses System hoch empfindlich gegenüber Störungen ist. Die klinischen Manifestationen der CED sind Folge des gestörten Wechselspiels zwischen Wirt und Umwelt an der mukosalen Grenzfläche des Intestinums. [...]

CED scheinen sich bei Patienten mit einer genetischen Suszeptibilität zu entwickeln, die bestimmten Umweltfaktoren ausgesetzt sind, wobei hier bakterielle Antigene eine Schlüsselrolle zu spielen scheinen (Abb. 2.3-6). Begünstigt durch eine unzureichende Aktivierung antiinflammatorischer Mechanismen bzw. durch ein Überwiegen proinflammatorischer Faktoren kommt es zu einer perpetuierten Aktivierung des mukosalen Immunsystems.

[Seite 36]

Die akute und chronische Entzündung des Darmes geht mit einer Aktivierung der Lamina-propria-T-Zellen einher, die sich u.a. in einer gesteigerten Zytokinproduktion manifestiert. Hierbei zeigen sich deutliche Unterschiede im Zytokinmuster zwischen MC und CU. CD4+-T-Zellen beim MC produzieren vor allem die proinflammatorischen Th1-Zytokine TNF-α und IFN-γ [28,29].


28. Fuss IJ, Neurath M, Boirivant M. Klein JS, de la Motte C. Strong SA, et al. Disparate CD4" lamina propria (LP) lymphokine secretion profiles in inflammatory bowel disease. Crohn’s disease LP cells manifest increased secretion of IFN-gamma, whereas ulcerative colitis LP cells manifest increased secretion of IL-5. J Immunol 1996; 157(3): 1261-70.

29. Plevy SE, Landers CJ, Prehn J, Carramanzana NM, Deem RL, Shealy D, et al. A role for TNF-alpha and mucosal T helper-1 cytokines in the pathogenesis of Crohn’s disease. J Immunol 1997; 159(12): 6276-82.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die angegebenen Quellen sind auf Englisch verfasst und können daher den Wortlaut nicht enthalten.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20140629215833

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