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Genetische und immunologische Untersuchungen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

von Dr. Veronika Schachinger

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ves/Fragment 009 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-28 17:01:24 Singulus
Fragment, Gesichtet, Holtmann und Neurath 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 7-13, 15-25
Quelle: Holtmann und Neurath 2004
Seite(n): 42, Zeilen: l. Spalte: 6ff
Der Enfluss der Darmflora scheint darin zu bestehen, dass bei gestörter intestinaler Barriere die Folge eine primäre akute Entzündung sein kann, dies zu einer permanenten Stimulation des intestinalen Immunsystems führt und so zur Chronifizierung der Entzündung beiträgt [23]. Diese Vorstellung könnte die Ergebnisse früherer Arbeiten erklären, in denen gezeigt wurde, dass physiologisch eine verminderte Reaktivität des intestinalen Immunsystems auf die eigene Darmflora besteht, diese immunologische Toleranz beim MC aber durchbrochen ist. [...] Tierexperimentell ist die pathogenetische Bedeutung der Darmflora gut belegt. In verschiedenen Tiermodellen, wie z.B. der IL-10-Knockout-Maus, kommt es nur zur Manifestation der Kolitis, wenn die Tiere sich in ihrem normalen mikrobiellen, nicht keimfreien Milieu befinden [36].

Die Vorstellung, dass nicht ein bestimmtes mikrobielles Pathogen im Sinne einer Infektion in der Pathogenese der CED eine Rolle spielt , sondern eine Hyperreaktivität des intestinalen Immunsystems gegenüber der Darmflora, kann die verhältnismäßig geringe Wirksamkeit der antibiotischen Therapie erklären. Die Ergebnisse erster Studien zum Einsatz von Probiotika sprechen allerdings dafür, dass es auch protektiv wirkende Bakterienpopulationen in der Darmflora gibt. Bei der IL-10-Knockout-Maus konnte eine protektive Wirkung von Laktobazillen in der Entstehung der Kolitis gezeigt werden [37].


23. Duchmann, R., Kaiser, I., Hermann, E., Mayet, W., Ewe, K., Meyer zum Buschenfelde, K.H. (1995) Tolerance exists towards resident intestinal flora but is broken in active inflammatory bowel disease (IBD). Clin Exp Immunol 102, 448-55.

36. Kuhn, R., Lohler, J., Rennick, D., Rajewsky, K., Muller, W. (1993) Interleukin-10- deficient mice develop chronic enterocolitis. Cell 75, 263-74.

37. Madsen, K.L., Doyle, J.S., Jewell, L.D., Tavernini, M.M., Fedorak, R.N. (1999) Lactobacillus species prevents colitis in interleukin 10 gene-deficient mice. Gastroenterology 116, 1107-14.

Die pathogenetische Rolle der Darmflora scheint darin zu bestehen, dass sie bei gestörter intestinaler Barriere die Folge einer primären akuten Entzündung sein kann, zu einer permanenten Stimulation des intestinalen Immunsystems führt und so zur Chronifizierung der Entzündung beiträgt. Diese Vorstellung könnte die Ergebnisse früherer Arbeiten erklären, in denen gezeigt wurde, dass physiologischerweise eine verminderte Reaktivivät [sic] des intestinalen Immunsystems auf die eigene Darmflora besteht. diese Toleranz beim MC aber durchbrochen ist [75]. Tierexperimentell ist die pathogenetische Bedeutung der Darmflora gut belegt. In verschiedenen Tiermodellen, wie z.B. der IL-10-Knockout-Maus. kommt es nur zur Manifestation der Kolitis, wenn die Tiere sich in ihrem normalen mikrobiellen Milieu befinden [17].

Die Vorstellung, dass nicht ein bestimmtes mikrobielles Pathogen im Sinne einer Infektion in der Pathogenese der CED eine Rolle spielt, sondern eine Hyperreaktivität des intestinalen Immunsystems gegenüber der Darmflora. kann die verhältnismäßig geringe Wirksamkeit der antibiotischen Therapie erklären (s. Teil 4 Internistische Therapie). Die Ergebnisse erster Studien zum Einsatz von Probiotika sprechen allerdings dafür, dass es protektiv wirkende Bakterienpopulationen in der Darmflora gibt. Bei der IL-10-Knockout-Maus konnte eine protektive Wirkung von Laktobazillen für die Entstehung der Kolitis gezeigt werden [76].


17. Kuhn R, Lohler J, Rennick D, Rajewsky K, Muller W. Interleukin- 10-deficient mice develop chronic enterocolitis. Cell 1993; 75(2): 263-74.

75. Duchmann R. Kaiser I. Hermann E. Mayet W. Ewe K. Meyer zum Buschenfelde KH. Tolerance exists towards resident intestinal flora but is broken in active inflammatory bowel disease (IBD). Gin Exp Immunol 1995; 102(3): 448-55.

76. Madsen KL Doyle JS. Jewell LD. Tavermni MM. Fedorak Rn. Lactobacillus species prevents colitis in interleukin-10 gene- deficient mice. Gastroenterology 1999; 116(5): 1107-14.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140628170222

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