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Genetische und immunologische Untersuchungen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

von Dr. Veronika Schachinger

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ves/Fragment 030 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-20 23:16:28 Hindemith
Bayerlein 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 1-6
Quelle: Bayerlein 2005
Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: letzte Zeilen - 11: 1-8
[Dieser Name ist allerdings irreführend, da NFκB in einer Vielzahl von Zellen, wie zum Beispiel in Lymphozyten und Granulozyten exprimiert wird, so an der Transkription zahlreicher Gene] beteiligt ist und im inaktiven Zustand in der Regel im Zytoplasma und nicht im Kern vorliegt. Mittlerweile kennt man verschiedene NFκB Proteine. Der Prototyp der induzierbaren Form von NFκB ist ein Heterodimer aus zwei Proteinen: die p65 Untereinheit (auch relA genannt) und die p50 Untereinheit. Andere Untereinheiten wie rel, relB, v-rel und p52 können auch Teile des aktivierten NFκB sein und es ist wahrscheinlich, dass die verschiedenen Formen von NFκB unterschiedliche Gruppen von Zielgenen aktivieren [69].

69. Baldwin, A.S., Jr. (1996) The NF-kappa B and I kappa B proteins: new discoveries and insights. Annu Rev Immunol 14, 649-83.

Dieser Name ist allerdings irreführend, da NF-κB in einer Vielzahl von Zellen, wie zum Beispiel in Lymphozyten, Granulozyten und Zellen des ZNS exprimiert wird,

[Seite 11]

an der Transkription zahlreicher Gene beteiligt ist und im inaktiven Zustand in der Regel im Zytoplasma und nicht im Kern vorliegt.

Mittlerweile kennt man verschiedene NF-κB Proteine. Der Prototyp der induzierbaren Form von NF-κB ist ein Heterodimer aus zwei Proteinen: die p65 Untereinheit (auch relA genannt) und die p50 Untereinheit. Andere Untereinheiten wie rel, relB, v-rel und p52 können auch Teil des aktivierten NF-κB sein und es ist wahrscheinlich, dass die verschiedenen Formen von NF-κB unterschiedliche Gruppen von Zielgenen aktivieren (Baeuerle und Baltimore 1996; Siebenlist et al. 1994; Li und Verma 2002).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ves/Fragment 030 06 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 16:35:10 Singulus
Fragment, Gesichtet, Roeder 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 6-16
Quelle: Roeder 2004
Seite(n): 15, Zeilen: 17ff
NFκB wird sowohl in vielen immunologisch kompetenten Zellen als auch in fast allen Körperzellen durch unterschiedliche Stimuli aktiviert. Diese reichen von physikalischem Stress (ionisierende Strahlung, UV-Strahlung) über infektiöse Agentien (Viren, Bakterien) und zelluläre Botenstoffe (Zytokine, Hormone) bis hin zu oxidativem Stress, erzeugt durch Ozon, Wasserstoffperoxid, oder Reoxygenierung von Zellen. Der Vielfalt an Stimuli steht eine nicht minder große Anzahl an Genen gegenüber, die durch NFκB reguliert werden. Diese reichen von Zytokinen und Wachstumsfaktoren wie z.B. IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, TNF-α über Stressproteine (z.B. β1-acid-Glykoprotein), immunmodulierenden Komponenten (MHC-Iund MHC-II-Molekülen; MHC Haupthistokompatibilitätskomplex), Adhäsionsmoleküle bis hin zu Akut-Phase-Proteinen [70].

70. Rupec, R.A., Baeuerle, P.A. (1995) The genomic response of tumor cells to hypoxia and reoxygenation. Differential activation of transcription factors AP-1 and NF-kappa B. Eur J Biochem 234, 632-40.

NF-кB wird sowohl in vielen immunologisch kompetenten Zellen als auch in Keratinozyten und Neuronen, ja fast allen Körperzellen durch unterschiedliche Stimuli aktiviert. Diese reichen von physikalischem Stress (ionisierende Strahlung, UV-Strahlung) über infektiöse Agentien (Viren, Bakterien) und zelluläre Botenstoffe (Zytokine, Hormone) bis hin zu oxidativem Stress, erzeugt durch Ozon, Wasserstoffperoxid, oder Reoxygenierung von Zellen [73,79]. Der Vielfalt an Stimuli steht eine nicht minder große Anzahl an Genen gegenüber, die durch NF-кB reguliert werden. Diese reichen von Zytokinen und Wachstumsfaktoren wie z.B. Interleukin (IL)-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, Tumornekrosefaktor (TNF)-α über Stressproteine wie dem β1-acid glykoprotein bis hin zu immunmodulierenden Komponenten wie MHC-Ι- und MHC-ΙΙ-Molekülen.

73 Pahl HL (1999) Activators and target genes of Rel/NF-кB transcription factors. Oncogene 18: 6853-6866

79 Rupec RA, Baeuerle PA (1995) The genomic response of tumor cells to hypoxia and reoxygenation. Differential activation of transcription factors AP-1 and NF-кB. Eur J Biochem 234: 632-640

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[3.] Ves/Fragment 030 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 01:24:33 Hindemith
Bayerlein 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 19-32
Quelle: Bayerlein 2005
Seite(n): 11, Zeilen: 11-13, 14ff
Anders als die meisten Transkriptionsfaktoren liegt NFκB in seiner inaktiven Form nicht im Zellkern an DNA gebunden vor, sondern befindet sich im Zytoplasma unstimulierter Zellen. Mindestens sechs verschiedene IκB Proteine kontrollieren die Aktivität der NFκB Dimere; IκB-α, -β und –ε sind stimulusabhängige Regulatoren. IκB Moleküle maskieren das nukleäre Lokalisierungssignal von NFκB und verhindern die nukleäre Translokation des Faktors. Als Antwort auf pro-inflammatorische Stimuli wird IκB zuerst an seiner N-terminalen Domäne durch den IκB-Kinase-Komplex IKK zweifach phosphoryliert. Im Rahmen der Entzündung ist die Untereinheit IKK-β hauptverantwortlich für IKK- und NFκB-Aktivierung. Danach wird IκB polyubiquitinyliert und zuletzt durch 26S Proteasomen degradiert [71]. Die Degradierung von IκB durch das Proteasom ist essentiell für die NFκB-Aktivierung, da 26S Proteasominhibitoren die nukleäre Translokation von NFκB effizient blockieren, was darauf hinweist, dass weder Phosphorylierung noch Ubiquitinylierung allein für die Dissoziation von IκB und NFκB ausreichen. Nach der Lösung von IκB gelangt NFκB sehr schnell in den Zellkern und somit können bestimmte durch NFκB [regulierte Gene innerhalb von Minuten nach der Zellstimulation transkriptionell aktiviert werden.]

71. Baeuerle, P.A., Henkel, T. (1994) Function and activation of NF-kappa B in the immune system. Annu Rev Immunol 12, 141-79.

Anders als die meisten anderen Transkriptionsfaktoren liegt NF-κB in seiner inaktiven Form nicht im Zellkern an DNA gebunden vor, sondern befindet sich im Zytoplasma unstimulierter Zellen. Er ist dort an zytoplasmatische inhibitorische Proteine, sogenannte IκBs, gebunden (Baldwin 1996). Mindestens sechs verschiedene IκB Proteine kontrollieren die Aktivität der NF-κB Dimere; IκBα, -β, und –ε sind stimulusabhängige Regulatoren (Ghosh et al. 1998). IκB Moleküle maskieren das nukleäre Lokalisierungssignal von NF-κB und verhindern die nukleäre Translokation des Faktors. Als Antwort auf proinflammatorische Stimuli wird IκB zuerst an seiner N-terminalen Domäne durch den IκB-Kinase-Komplex IKK zweifach phosphoryliert. Im Rahmen der Entzündung ist die Untereinheit IKK-β hauptverantwortlich für IKK- und NF-κB Aktivierung. Danach wird IκB polyubiquitinyliert und zuletzt durch 26S Proteasomen degradiert (Baeuerle und Henkel 1994; Karin und Ben Neriah 2000). Die Degradierung von IκB durch das Proteasom ist essentiell für die NF-κB-Aktivierung, da 26S Proteasominhibitoren die nukleäre Translokation von NF-κB effizient blockieren, was darauf hinweist, dass weder Phosphorylierung noch Ubiquitinylierung allein für die Dissoziation von IκB und NF-κB ausreichen.

Nach der Lösung von IκB gelangt NF-κB sehr schnell in den Zellkern und somit können bestimmte durch NF-κB regulierte Gene innerhalb von Minuten nach Zellstimulation transkriptionell aktiviert werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140621163717

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