Fandom

VroniPlag Wiki

Ves/032

< Ves

31.354Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Share

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.

Genetische und immunologische Untersuchungen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

von Dr. Veronika Schachinger

vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ves/Fragment 032 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-20 23:12:51 Hindemith
Bayerlein 2005, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 32, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Bayerlein 2005
Seite(n): 12, Zeilen: 3ff
Ves 032a diss.png

Abb. 6: Schematisch Darstellung von NFκB als Schaltstelle in der Entzündungsreaktion Im Rahmen der Aktivierung von NFκB kommt es zu einer Phosphorylierung, Ubiquitinylierung und einem proteolytischen Abbau des inhibitorischen Proteins IκB durch IκB-Kinasen und 26S Proteasomen. Freies NFκB (p50/p65) dringt dann in den Kern ein und initiiert die Transkription von Genen mit entsprechender Konsensussequenz in ihrer Promotorregion. Die Aktivierung von NFκB kann durch eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren erfolgen und führt in der Folge zur Genexpression zahlreicher inflammatorischer Proteine. Da einige dieser Proteine – wie hier für IL-1β und IL-6 gezeigt – sowohl NFκB aktivieren als auch durch NFκB reguliert sind, kann es zu einer positiven Rückkopplung auf die Transkription für Entzündungsmediatoren kodierender Gene kommen. Eine Regulierung der NFκB-Antwort kann durch die NFκB-abhängige Expression von IκB erfolgen.

Ves 032a source.png

Abbildung 3 Schematische Darstellung von NF-κB als Schaltstelle in der Entzündungsreaktion Im Rahmen der Aktivierung von NF-κB kommt es zu einer Phosphorylierung, Ubiquitinylierung und einem proteolytischen Abbau des inhibitorischen Proteins IκB durch IκB-Kinasen und 26 S Proteasomen. Freies NF-κB (p50/p65) dringt dann in den Kern ein und initiiert die Transkription von Genen mit entsprechender Konsensussequenz in ihrer Promotorregion. Die Aktivierung von NF-κB kann durch eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren erfolgen und führt in der Folge zur Genexpression zahlreicher inflammatorischer Proteine. Da einige dieser Proteine – wie hier für IL-1β und IL-6 gezeigt – sowohl NF-κB aktivieren als auch durch NF-κB reguliert sind, kann es zu einer positiven Rückkopplung auf die Transkription für Entzündungsmediatoren kodierender Gene kommen. Eine Regulierung der NF-κB-Antwort kann durch die NF-κB-abhängige Expression von IκB erfolgen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140620231512

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki