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Genetische und immunologische Untersuchungen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

von Dr. Veronika Schachinger

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ves/Fragment 056 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-22 14:20:11 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 56, Zeilen: 1-4
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 13, Zeilen: 8-11
Allerdings vergehen Monate bis zum vollen Wirkungseintritt, so dass sie keinen Platz in der Akut-Therapie der Erkrankungen haben. Regelmäßige Laborkontrollen sind aufgrund möglicher Neutropenie, Thrombozytopenie, Anämie und hepatischer Dysfunktion angezeigt. Allerdings vergehen Monate bis zum vollen Wirkungseintritt, so dass sie keinen Platz in der Akut-Therapie der Erkrankungen haben. Regelmäßige Laborkontrollen sind aufgrund möglicher Neutropenie, Thrombozytopenie, Anämie und hepatischer Dysfunktion angezeigt.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Im Text der Quelle folgt dieses Fragment direkt auf: Ves/Fragment 055 18.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ves/Fragment 056 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:15:04 Singulus
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sichtenoth 2004, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 56, Zeilen: 5-25, 26-30
Quelle: Sichtenoth 2004
Seite(n): 146, 147, 148, Zeilen: 146: r. Spalte: 26ff; 147: l. Spalte: 1ff; 148: l. Spalte: 13ff
1.1.10.3.2. Methotrexat

Methotrexat wirkt als Antimetabolit, es hemmt die Bereitstellung von Tetrahydrofolsäure und somit die Synthese von Thymidin und Purinen. Dadurch übt Methotrexat seine anti-proliferativen und immunsuppressiven Wirkungen aus [104]. Methotrexat stellt für manchen Gastroenterologen bei MC die wichtigste Alternative zu Azathioprin/6-Mercaptopruin dar [104]. Methotrexat wird in einer wöchentlichen Dosis von 5 bis 15 mg als Dauertherapie verabreicht. Initial ist zur Remissionsinduktion bei MC meist eine höhere Dosis erforderlich, die maximale Dosis beträgt, 25 mg/Woche. Die Toxizität nimmt ab 20 mg/Woche signifikant zu. Die niedrigdosierte Gabe (5 mg/Woche) von Folsäure oder Tetrahydrofolsäure verringert die Mukosa-Toxizität um 80 %, ohne die Wirksamkeit von Methotrexat zu beeinträchtigen. Stomatitis, Dyspepsie, Übelkeit und Erbrechen, Diarrhö, Exantheme und Kopfschmerzen sind die häufigsten unerwünschten Wirkungen von Methotrexat in der immunsuppressiven Therapie.

1.1.10.3.3. Ciclosporin

Ciclosporin hemmt die Funktion der T-Lymphozyten. Molekularer Angriffspunkt ist die Bindung an Cyclophilin, einem Immunophilin. Der Komplex aus Ciclosporin-Cycolphilin unterbricht durch Bindung an Calcineurin die Ca2+-abhängige intrazelluläre Signaltransduktion. Bei steroidrefraktärem Schub einer CU stellt Ciclosporin eine medikamentöse Alternative dar, dagegen hat es bei MC nur noch eine untergeordnete Rolle [105]. Die Dosis zur Immunsuppression bei CED beträgt 2 – 5 mg/kg Körpergewicht und Tag, verteilt auf zwei Einzeldosen. Zum vollen Wirkungseintritt kommt es allerdings erst nach zwei bis drei Tagen. Nephrotoxizität, Hypertonie und Cholestase sind häufige, schwere Nebenwirkungen. Sofern diese nach Dosisreduktion nicht zurückgehen, muss zur Vermeidung irreversibler Organschäden die Therapie abgebrochen werden. Weitere häufige unerwünschte Wirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, neurotoxische Effekte mit Kopfschmerzen, Tremor und Parästhesien, Hypertrichose, Gingivahyperplasie und Hyperurikämie.


104. Lemann, M., Zenjari, T., Bouhnik, Y., Cosnes, J., Mesnard, B., Rambaud, J.C., Modigliani, R., Cortot, A., Colombel, J.F. (2000) Methotrexate in Crohn's disease: long-term efficacy and toxicity. Am J Gastroenterol 95, 1730-4.

105. Hoffmann, J.C., Zeitz, M. (2002) [Standard therapy of Crohn disease. Consensusbased recommendations]. Internist (Berl) 43, 1376, 1379-85.

Methotrexat

Wirkungsmechanismus

Methotrexat wirkt als Antimetabolit, es hemmt die Bereitstellung von Tetrahydrofolsäure und somit die Synthese von Thymidin und Purinen. Dadurch übt Methotrexat seine antiproliferativen und immunsuppressiven Wirkungen aus [13]. Während Methotrexat bei MC die wichtigste Alternative zu Azathioprin/6-Mercaptopurin darstellt [13], spielt es in der Behandlung der CU keine Rolle [14].

[...]

Methotrexat wird in einer wöchentlichen Dosis von 5 bis 15 mg als Dauertherapie verabreicht. Initial ist zur Remissionsinduktion bei MC meist eine höhere Dosis er-

[Seite 147]

forderlich, die maximale Dosis beträgt wie allgemein in der immunsuppressiven Therapie 25 mg/Woche. Die Toxizität nimmt ab 20 mg/Woche signifikant zu. [...]

[...]

Stomatitis, Dyspepsie, Übelkeit und Erbrechen, Diarrhö, Exantheme, Kopfschmerzen sind die häufigsten unerwünschten Wirkungen von Methotrexat in der immunsuppressiven Therapie. Die niedrigdosierte Gabe (5 mg/Woche) von Folsäure oder Tetrahydrofolsäure verringert die Mukosa-Toxizität um 80%, ohne die Wirksamkeit von Methotrexat zu beeinträchtigen. [...]

[...]

Ciclosporin

Wirkungsmechanismus

Ciclosporin hemmt die Funktion der T-Lymphozyten. Molekularer Angriffspunkt ist die Bindung an Cyclophilin. einem Immunophilin [15]. Der Komplex aus Ciclosporin-Cyctophilin unterbricht durch Bindung an Calcincurin die Ca2+-abhängige intrazelluläre Signaltransduktion. Bei steroidrefraktärem Schub einer CU stellt Ciclosporin das Medikament der ersten Wahl dar [16]. dagegen hat es bei MC eine untergeordnete Rolle [17].

[Seite 148]

Die Dosis zur Immunsuppression bei CED betragt 2-5 mg/kg KG und Tag, verteilt auf 2 Einzeldosen. [...]

[...]

Nephrotoxizität, Hypertonie und Cholestase sind häufige, schwere Nebenwirkungen. Sofern diese nach Dosisreduktion nicht zurückgehen, muss zur Vermeidung irreversibler Organschäden die Therapie abgebrochen werden. Weitere häufige unerwünschte Wirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, neurotoxische Effekte mit Kopfschmerzen, Tremor und Parästhesien, Hypertrichose, Gingivahyperplasie, Hyperurikämie.


13. Lemann M. Zenjari T. Bouhnik Y. et al: Methotrexate in Crohn's disease: long-term efficacy and toxicity. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1730-4.

14. Oren R. Arber N. Odes S. et al. Methotrexate in chronic active ulcerative colitis: a double blind, randomized. Israeli multicentcr trial. Gastroenterology 1996: 110:1416- 21.

15. Fruman D. Burakoff S. Bieter B. Immunophilins in protein folding and immunosuppression. FASEB J 1994; 8: 391-400.

16. Herrlinger K. Fellermann K. Stange EF. Standardtherapieder Colitis ulcerosa. Internist 2002:43: 1367-75.

17. Hoffmann JC. Zeitz M. Standardtherapie bei Morbus Crohn. Internist 2002:43: 1376-85.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140622142148

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