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Genetische und immunologische Untersuchungen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

von Dr. Veronika Schachinger

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ves/Fragment 063 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-28 17:03:02 Singulus
Fragment, Gesichtet, Holtmann und Neurath 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 63, Zeilen: 2-11
Quelle: Holtmann und Neurath 2004
Seite(n): 43, Zeilen: l. Spalte: 20-31
1.2.1. Tierexperimentelle Modelle der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Es sind eine Vielzahl von Tiermodellen für CED beschrieben worden, insbesondere für den Morbus Crohn. Auch wenn keines der Modelle diese Erkrankung im Detail imitiert, erlauben sie jedoch die Untersuchung von bestimmten klinischen, histopathologischen und immunologischen Aspekten. Spezielle genetisch manipulierte hergestellte Tiermodelle sind geeignete Werkzeuge, um die Rolle bestimmter pro- und anti-inflammatorischer Faktoren dieses komplexen Gleichgewichts des Immunsystems aufzudecken. Viele der neuen immunmodulatorischen Therapieansätze wurden in Tiermodellen gestestet [sic] und weiterentwickelt.

Tierexperimentelle Modelle der CED

Es ist eine Vielzahl von Tiermodellen für die CED beschrieben worden, insbesondere für den MC [84]. Auch wenn keines dieser Modelle den MC oder die CU im Detail imitiert, erlauben sie jedoch die Untersuchung von bestimmten klinischen, histopathologischen und immunologischen Aspekten. Spezielle gentechnisch hergestellte Tiermodelle sind geeignete Werkzeuge, um die Rolle bestimmter pro- und antiinflammatorischer Faktoren dieses komplexen homöostatischen Gleichgewichts des Immunsystems aufzudecken. Viele der neuen immunmodulatorischen Therapieansätze wurden in Tiermodellen getestet und weiterentwickelt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ves/Fragment 063 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-20 22:49:08 Hindemith
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Seibold et al 2000, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 63, Zeilen: 12-30
Quelle: Seibold et al 2000
Seite(n): 752, Zeilen: 18 ff.
1.2.1.1. Knockout und transgene Tiere

Die rekombinante DNA-Technologie erlaubt es, solche Gene, von denen vermutet wird, dass sie eine Bedeutung für einen Krankheitsprozess haben, in ein Tier einzuschleusen (transgen) oder zu entfernen (knockout). Somit kann in vivo untersucht werden, welche Bedeutung das entsprechende Gen hat. Die IL-2 Knockout- (IL-2-/-) und IL-10 Knockout-Maus (IL-10-/-) waren die ersten Zytokin-Gen-Knockout-Mausmodelle, bei denen eine Kolitis beschrieben wurde [124]. Nach der Beschreibung von diesen Extremen einer T-Zell Differenzierung in Th1- und Th2-Zellen war es sehr verwunderlich, dass sowohl IL-2-/-Mäuse, denen ein wichtiges Th1-Zytokin fehlt, als auch IL-10-/- Mäuse, denen ein wichtiges Th2-Zytokin fehlt, eine Kolitis entwickeln. IL-2-/- Mäuse entwickeln sich normal bis zu einem Alter von vier Wochen. Anschließend verstirbt die Hälfte der Tiere an einer Anämie. Die übrigen Tiere entwickeln in der zehneten Lebenswoche eine Pankolitis. Histologisch finden sich neben Wandverdickungen große Ulzerationen und Kryptenabszesse. Der Dünndarm wird nicht befallen. Bei den IL-10-/- Mäusen tritt die Krankheitssymptomatik ebenfalls erst mit zunehmendem Alter der Tiere auf und geht mit einer Darmentzündung, die neben dem Kolon auch den Dünndarm umfassen kann, einer Anämie und einer Wachstumsretardierung einher. Die IL-10-/- Maus ist das bisher einzige Tiermodell, bei dem es zu einem segmentalen Befall des Gastrointestinaltraktes kommen kann [125].


124. Sadlack, B., Merz, H., Schorle, H., Schimpl, A., Feller, A.C., Horak, I. (1993) Ulcerative colitis-like disease in mice with a disrupted interleukin-2 gene. Cell 75, 253-61.

125. Rennick, D.M., Fort, M.M. (2000) Lessons from genetically engineered animal models. XII. IL-10-deficient (IL-10(-/-) mice and intestinal inflammation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 278, G829-33.

Knockout- oder transgene Tiere

Die rekombinante DNA-Technologie erlaubt es, solche Gene, von denen vermutet wird, dass sie eine Bedeutung für einen Krankheitsprozess haben, in ein Tier einzuschleusen (transgen) oder zu entfernen (knockout). Somit kann in vivo untersucht werden, welche Bedeutung das entsprechende Gen hat.

[...]

Die IL2-knockout- und IL10-knockout-Maus waren die ersten Zytokin-Gen-knockout- Mausmodelle, bei denen eine Kolitis beschrieben wurde [19, 20]. Nach der Beschreibung von 2 Extremen einer T-Zelldifferenzierung in Th1- und Th2-Zellen war es sehr verwunderlich, dass sowohl IL2–/–-Mäuse, denen ein wichtiges Th1-Zytokin fehlt, als auch IL10–/–- Mäuse, denen ein wichtiges Th2-Zytokin fehlt, eine Kolitis entwickeln.

IL2–/–-Mäuse entwickeln sich normal bis zu einem Alter von 4 Wochen. Die Hälfte der Tiere verstirbt dann an einer Anämie. Die übrigen Tiere entwickeln in der 10. Lebenswoche eine Pankolitis. Histologisch finden sich neben Wandverdickung, groben Ulzerationen und Muzin-Verlust auch Kryptenabszesse. Der Dünndarm wird nicht befallen. Es finden sich Anti-Kolon-Antikörper.

Bei den IL10–/–-Mäusen tritt die Krankheitssymptomatik ebenfalls erst mit zunehmendem Alter der Tiere auf und geht mit einer Darmentzündung, die neben dem Kolon auch den Dünndarm umfassen kann, einer Anämie und einer Wachstumsretardierung einher.

Die IL10–/–-Maus ist das einzige Tiermodell, bei dem es zu einem segmentalen Befall des Gastrointestinaltrakts kommen kann.


19 Sadlack B, Merz H, Schorle H, Schimpl A, Feller AC, Horak I. Ulcerative colitis-like disease in mice with a disrupted interleukin-2 gene. Cell 1993;75:253–61.

20 Kühn R, Löhler J, Rennick D, Rajewsky K, Müller W. Interleukin- 10-deficient mice develop chronic enterocolitis. Cell 1993;75:263–74.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140628170352

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