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Genetische und immunologische Untersuchungen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

von Dr. Veronika Schachinger

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ves/Fragment 157 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-24 19:12:08 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ves

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 157, Zeilen: 1-13
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 57, Zeilen: 15ff
[Auch die Arbeitsgruppe von] Prof. Seibold beschäftige sich mit dieser Thematik. Hier waren 25 % der gesunden Familienmitglieder ersten Grades ASCA-positiv. Sie fanden heraus, dass Verwandte ASCA-positiver Patienten häufiger ebenfalls Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildeten als die Angehörigen ASCA-negativer Patienten [182]. Das Vorkommen von ASCA bei gesunden Verwandten könnte bedeuten, dass sich diese in einer möglichen subklinischen Phase der Erkrankung befinden und vielleicht im Laufe der Zeit ebenfalls erkranken. Es wäre denkbar, dass sie durch die Existenz der Antiköper [sic] für die Erkrankung prädisponiert sind, jedoch noch nicht dem eigentlichen krankheitsauslösenden Pathogen ausgesetzt waren. Diese Vermutungen lassen sich jedoch nicht beweisen, da invasive Maßnahmen zur Suche nach Anzeichen eines symptomlosen Morbus Crohn an gesunden Personen unzulässig sind. Es bleibt nur eine langfristige Beobachtung dieser Familien. Die Tatsache dass so viele gesunde Eltern der Morbus Crohn Patienten ASCA-positiv sind lässt vermuten, dass neben Erkrankten auch ASCA-positive Eltern einen erheblichen Risikofaktor für Morbus Crohn aufweisen.

182. Seibold, F., Stich, O., Hufnagl, R., Kamil, S., Scheurlen, M. (2001) Anti- Saccharomyces cerevisiae antibodies in inflammatory bowel disease: a family study. Scand J Gastroenterol 36, 196-201.

Auch Seibold et al. (78) beschäftigten sich mit dieser Thematik. Hier waren 25% der gesunden Familienmitglieder ersten Grades ASCA-positiv. Sie fanden heraus, dass Verwandte ASCA positiver Patienten häufiger Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildeten als die Angehörigen negativer Patienten.

Das Vorkommen von ASCA bei gesunden Verwandten könnte bedeuten, dass sich diese in einer möglichen subklinischen Phase der Erkrankung befinden und vielleicht im Laufe der Zeit ebenfalls erkranken. Es wäre denkbar, dass sie durch die Existenz der Antikörper für die Erkrankung prädisponiert sind, jedoch noch nicht dem eigentlichen krankheitsauslösenden Faktor ausgesetzt waren. Diese Vermutungen lassen sich jedoch nicht beweisen, da invasive Maßnahmen zur Suche nach Anzeichen eines symptomlosen Morbus Crohn an gesunden Personen unzulässig sind. Es bleibt nur eine langfristige Beobachtung dieser Familien. Die Tatsache, dass so viele gesunde Eltern der Morbus Crohn Patienten ASCA-positiv sind, lässt vermuten, dass neben Erkrankten auch ASCA-positive Eltern einen erheblichen Risikofaktor für Morbus Crohn aufweisen.


78. Seibold F, Stich O, Hufnagl R, Kamil S, Scheurlen M. Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies in inflammatory bowel disease: a family study. Scand J Gastroenterol 2001 Feb;36(2):196-201 79. Sendid B, Colombel JF, Jacquinot PM, Faille C

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ves/Fragment 157 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-24 19:13:24 Singulus
Fragment, Gesichtet, Pietzsch 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 157, Zeilen: 18-33
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 57, 58, Zeilen: 57: 29ff; 58: 1ff
Die Frage, weshalb der Körper Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildet, lässt bis heute nur Spekulationen zu. Eine Hypothese ist, dass durch die erhöhte Permeabilität der Mukosa Nahrungsantigene vermehrt dem intestinalen Immunsystem präsentiert werden. Allerdings konnte die Arbeitsgruppe um Vermeire keinen Zusammenhang zwischen dem Vorkommen von ASCA und dem Grad der intestinalen Permeabilitätserhöhung feststellen [185]. Ein weiterer Punkt, der gegen diese Hypothese spricht, wird von Lindberg und McKenzie beschrieben. Sie konnten lediglich Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae und nicht gegen Gliadin, Ovalbumin oder Candida albicans im Serum von Morbus Crohn Patienten nachweisen [186] [187]. Dies würde man erwarten, wenn tatsächlich die erhöhte intestinale Permeabilität und die daraus resultierende Präsentation an das Immunsystem der Auslöser für die Antikörperbildung wäre. Nach einer weiteren Hypothese existiert eine mögliche strukturelle Ähnlichkeit des Antigens der Hefe Saccharomyces cerevisiae mit einem Epitop anderer Mikroorganismen (z.B. Mykobakterium paratuberkulosis). Somit könnte es sich bei der Antikörperproduktion um eine sogenannte Kreuzreaktion handeln [188]. Eine weitere Möglichkeit für die Bildung von Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae besteht darin, dass einige Oligomannoside der Hefe Saccharomyces cerevisiae strukturelle [Ähnlichkeit mit Oligomannosiden auf menschlichen Glycokonjugaten besitzen könnten, die als Autoantigene fungieren [97].]

97. Sendid, B., Colombel, J.F., Jacquinot, P.M., Faille, C., Fruit, J., Cortot, A., Lucidarme, D., Camus, D., Poulain, D. (1996) Specific antibody response to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease. Clin Diagn Lab Immunol 3, 219-26.

185. Vermeire, S., Peeters, M., Vlietinck, R., Joossens, S., Den Hond, E., Bulteel, V., Bossuyt, X., Geypens, B., Rutgeerts, P. (2001) Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA), phenotypes of IBD, and intestinal permeability: a study in IBD families. Inflamm Bowel Dis 7, 8-15.

186. Lindberg, E., Magnusson, K.E., Tysk, C., Jarnerot, G. (1992) Antibody (IgG, IgA, and IgM) to baker's yeast (Saccharomyces cerevisiae), yeast mannan, gliadin, ovalbumin and betalactoglobulin in monozygotic twins with inflammatory bowel disease. Gut 33, 909-13.

187. McKenzie, H., Main, J., Pennington, C.R., Parratt, D. (1990) Antibody to selected strains of Saccharomyces cerevisiae (baker's and brewer's yeast) and Candida albicans in Crohn's disease. Gut 31, 536-8.

188. Shafran, I., Piromalli, C., Decker, J.W., Sandoval, J., Naser, S.A., El-Zaatari, F.A. (2002) Seroreactivities against Saccharomyces cerevisiae and Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis p35 and p36 antigens in Crohn's disease patients. Dig Dis Sci 47, 2079-81.

Die Frage, weshalb der Körper Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildet, lässt nur Spekulationen zu. Eine Hypothese ist, dass durch die erhöhte Permeabilität der Mukosa Nahrungsantigene vermehrt dem intestinalen Immunsystem präsentiert werden. Allerdings konnten Vermeire et al. (89) keinen Zusammenhang zwischen dem Vorkommen von ASCA und dem Grad der intestinalen Permebilitätserhöhung feststellen. Sie fanden sowohl bei 48% der ASCA-positiven als auch bei 37% der negativen Patienten eine erhöhte Permeabilität. Ein weiterer Punkt, der gegen diese Hypothese spricht, wird von Lindberg et al. (47) und

[Seite 58]

McKenzie et al. (51) beschrieben. Sie konnten lediglich Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae und nicht gegen Gliadin, Ovalbumin oder Candida albicans im Serum von Morbus Crohn Patienten nachweisen. Dies würde man erwarten, wenn tatsächlich die erhöhte intestinale Permeabilität und die daraus resultierende Präsentation an das Immunsystem der Auslöser für die Antikörperbildung wäre. [...]

Nach einer weiteren Hypothese existiert eine mögliche strukturelle Ähnlichkeit des Antigens der Hefe Saccharomyces cerevisiae mit einem Epitop anderer Mikroorganismen (z.B. Mykobakterium paratuberkulosis). Somit könnte es sich bei der Antikörperreaktion um eine sogenannte Kreuzreaktion handeln.

Eine weitere Möglichkeit für die Bildung von Antikörpern gegen Saccharomyces cerevisiae besteht darin, dass einige Oligomannoside der Hefe Saccharomyces cerevisiae strukturelle Ähnlichkeit mit Oligomannosiden auf menschlichen Glycokonjugaten besitzen könnten, die als Autoantigene fungieren (79).


47. Lindberg E, Magnusson KE, Tysk C, Jarnerot G. Antibody (IgG, IgA, and IgM) to baker's yeast (Saccharomyces cerevisiae), yeast mannan, gliadin, ovalbumin and betalactoglobulin in monozygotic twins with inflammatory bowel disease. Gut 1992 Jul;33(7):909-13

51. McKenzie H, Main J, Pennington CR, Parratt D. Antibody to selected strains of Saccharomyces cerevisiae (baker's and brewer's yeast) and Candida albicans in Crohn's disease. Gut 1990 May;31(5):536-8

79. Sendid B, Colombel JF, Jacquinot PM, Faille C, Fruit J, Cortot A, Lucidarme D, Camus D, Poulain D. Specific antibody response to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease. Clin Diagn Lab Immunol 1996 Mar;3(2):219-26 80. Sendid B, Quinton JF, Charrier G, Goulet O, Cortot

89. Vermeire S, Peeters M, Vlietinck R, Joossens S, Den Hond E, Bulteel V, Bossuyt X, Geypens B, Rutgeerts P. Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA), phenotypes of IBD, and intestinal permeability: a study in IBD families. Inflamm Bowel Dis 2001 Feb;7(1):8-15

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140624191510

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