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BefundeBearbeiten

  • Die Dissertation enthält zahlreiche wörtliche und sinngemäße Textübernahmen, die nicht als solche kenntlich gemacht sind. Als betroffen festgestellt wurden bisher (Stand: 1. Juli 2014) folgende Kapitel, die sich teilweise als vollständig oder nahezu vollständig übernommen erwiesen haben – siehe Klammervermerke:
  • 1. Einleitung [Anf.] (S. 1): Seite 1
  • 1.1 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen [Anf.] (S. 1): Seite 1 – [vollständig]
  • 1.1.1. Epidemiologie (S. 2): Seite 2 – [vollständig]
  • 1.1.2. Ätiologie [Anf.] (S. 2): Seite 2 – [vollständig]
  • 1.1.2.1. Umwelteinflüsse (S. 3): Seite 3 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.2.2. Genetische Komponente (S. 3-4): Seiten 3, 4 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.2.3. Infektiöse Ursachen (S. 5): Seite 5 – [vollständig]
  • 1.1.2.4. Psychische Faktoren (S. 5): Seite 5 – [vollständig]
  • 1.1.2.5. Störung des intestinalen Immunsystems (S. 6-7): Seite 7 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.2.6. Mikrobiota (S. 8-10): Seiten 8, 10
  • 1.1.3. Klinik der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
  • 1.1.3.1. Morbus Crohn
  • 1.1.3.1.1. Symptome und Befallsmuster (S. 10-11): Seiten 10, 11
  • 1.1.3.1.2. Einschätzung der Krankheitsaktivität bei Morbus Crohn (S. 12-13): Seite 12
  • 1.1.3.2. Colitis ulcerosa [Anf.] (S. 14): Seite 14 – [vollständig]
  • 1.1.3.2.1. Symptome und Befallsmuster (S. 14): Seite 14 – [vollständig]
  • 1.1.3.2.2. Einschätzung der Krankheitsaktivität bei Colitis Ulcerosa (S. 15-16): Seite 15
  • 1.1.4. Pathologie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
  • 1.1.4.1. Morbus Crohn (S. 17): Seite 17 – [vollständig]
  • 1.1.4.2. Colitis ulcerosa (S. 17-18): Seiten 17, 18 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.5. Diagnostik der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
  • 1.1.5.1. Anamnese (S. 18): Seite 18 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.5.2. Labortests (S. 19-20): Seiten 19, 20 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.5.3. Endoskopie (S. 20-21): Seiten 20, 21 – [vollständig]
  • 1.1.5.4. Bildgebende Verfahren (S. 21): Seite 21 – [vollständig]
  • 1.1.6. Immunsystem und chronisch entzündliche Darmerkrankungen [Anf.] (S. 22): Seite 22 – [nahezu vollständig (Text)]
  • 1.1.6.1. Das unspezifische Immunsystem [Anf.] (S. 23): Seite 23
  • 1.1.6.1.1. Humorale Faktoren (S. 23): Seite 23 – [vollständig (wörtlich!)]
  • 1.1.6.1.3. Allgemeine Faktoren (S. 24): Seite 24
  • 1.1.6.1.4. Toll-like Rezeptoren (S. 25-29): Seiten 27, 28
  • 1.1.6.1.5. NFκB (S. 29-32): Seiten 29, 30, 31, 32
  • 1.1.6.1.6. Antigen-präsentierende Zellen (S. 33-34): Seiten 33, 34
  • 1.1.6.2. Das spezifische Immunsystem [Anf.] (S. 34-35): Seiten 34, 35 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.6.2.1. T-Lymphozyten (S. 35-37): Seiten 35, 36, 37 – [nahezu vollständig (Text)]
  • 1.1.6.2.2. B-Lymphozyten (S. 38-39): Seite 38
  • 1.1.6.2.3. Immunglobuline (S. 39-41): Seiten 39, 40, 41
  • 1.1.6.2.4. M-Zellen Seite (S. 42): Seite 42 – [vollständig]
  • 1.1.6.4. Zytokine (S. 44-46): Seiten 44, 45, 46
  • 1.1.8. Antikörper bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen [Anf.] (S. 48-49): Seite 48 – [vollständig (Text, ohne Tab. 5)]
  • 1.1.8.1. Pankreasantikörper (PAB) (S. 49): Seite 49 – [vollständig (wörtlich!]
  • 1.1.8.2. Antikörper gegen neutrophile Granulozyten (ANCA) (S. 50): Seite 50 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.8.3. Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA) (S. 51-52): Seite 51 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.10. Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen [Anf.] (S. 53-54): Seiten 53, 54 – [vollständig]
  • 1.1.10.1. Aminosalicylate (S. 54): Seite 54
  • 1.1.10.2. Glukokortikoide (S. 55): Seite 55 – [nahezu vollständig (wörtlich!)]
  • 1.1.10.3. Immunsuppressiva [Anf.] (S. 55): Seite 55 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.10.3.1. Azathioprin, 6-Mercaptopurin (S. 55-56): Seiten 55, 56 – [vollständig (wörtlich!)]
  • 1.1.10.3.2. Methotrexat (S. 56): Seite 56 – [vollständig]
  • 1.1.10.3.3. Ciclosporin (S. 56): Seite 56 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.10.3.4. Tacrolimus (S. 57): Seite 57 – [vollständig]
  • 1.1.10.4. Rekombinante anti-inflammatorische Zytokine
  • 1.1.10.4.1. TNF-α Blockade (z.B. Infliximab) (S. 57-58): Seiten 57, 58 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.10.4.2. Interleukin 10 (z.B. Tenovil) (S. 58): Seite 58 – [vollständig]
  • 1.1.10.4.3. IFN-β (S. 58): Seite 58 – [vollständig]
  • 1.1.10.5. Inhibitoren pro-inflammatorischer Zytokine (S. 59): Seite 59 – [vollständig]
  • 1.1.10.6. Adhäsionsmolekülblocker
  • 1.1.10.6.1. Anti-α4-β7 Integrin (LDP-02) (S. 59): Seite 59 – [vollständig]
  • 1.1.10.6.2. Anti-ICAM-1 – ISIS 2302 (Alicaforsen) (S. 59): Seite 59 – [vollständig]
  • 1.1.10.7. Probiotika
  • 1.1.10.7.1. Escherichia coli Nissle 1917 (Mutaflor®) (S. 60): Seite 60
  • 1.1.10.8. Nahrungssubstrate
  • 1.1.10.8.1. Kurzkettige Fettsäuren (S. 61): Seite 61 – [nahezu vollständig]
  • 1.1.10.8.2. Elementardiäten (S. 61): Seite 61 – [vollständig]
  • 1.1.11. Chirurgische Sanierung (S. 62): Seite 62 – [nahezu vollständig]
  • 1.2. Tiermodelle
  • 1.2.1. Tierexperimentelle Modelle der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen [Anf.] (S. 63): Seite 63 – [vollständig]
  • 1.2.1.1. Knockout und transgene Tiere (S. 63-64): Seiten 63, 64 – [nahezu vollständig]
  • 1.2.1.2. Spontane Kolitiden (S. 64): Seite 64 – [vollständig]
  • 1.2.1.3. Chemisch induzierte Kolitiden (S. 64-65): Seiten 64, 65 – [vollständig]
  • 1.2.1.4. Immunologisch konstruierte Mäuse (S. 65): Seite 65 – [vollständig]
  • 1.2.2. Antigen-spezifsches Modell
  • 1.2.2.2. DO11.10 RAG2-/- Mäuse (S. 66): Seite 66
  • 1.3 Curcumin
  • 1.3.2. Cholagoge Wirkung (S. 67): Seite 67 – [vollständig]
  • 1.3.3. Anti-kanzerogene Wirkung (S. 68): Seite 68 – [vollständig]
  • 1.3.4. Anti-inflammatorische Wirkung (S. 68): Seite 68 – [vollständig]
  • 1.3.6. Anti-oxidative Wirkung (S. 69-70): Seiten 68, 70 – [vollständig]
  • 1.3.7. Sonstige Wirkungen (S. 70): Seite 70
  • 2. Fragestellung (S. 71-76): Seiten 75, 76
  • 3. Material und Methoden
  • 3.1. Material
  • 3.1.1. Chemikalien (S. 77-78): Seite 77
  • 3.2. Methoden
  • 3.2.2. ELISA-Test zur Detektion von ASCA und Zymosan-Antikörper
  • 3.2.2.1. Testprinzip (S. 81-82): Seiten 81, 82 – [vollständig]
  • 3.2.5. Polymerasekettenreaktion (PCR) (S. 84): Seite 84 – [vollständig]
  • 3.2.6. Agarosegelelektrophorese (S. 85): Seite 85 – [vollständig]
  • 3.2.7. Restriktions-Fragment-Längenpolymorphismus (RFLP)-Analyse (S. 86): Seite 86 – [vollständig]
  • 3.2.8. Genotypisierung des NOD2/CARD15-Gens in Bezug auf die 1007insC-Mutation (S. 86-89): Seiten 86, 87, 88, 89 – [vollständig]
  • 3.2.12. Messung der Zytokine TNF-α, IL-2, IL 6, IL 10 und IFN-γ (S. 92-93): Seite 92
  • 3.2.14. FACS-Analyse (Flow cytometric analysis)
  • 3.2.14.1. Testprinzip (S. 94-95): Seite 94
  • 3.2.20. Statistische Auswertung (S. 103-104): Seite 103
  • 4. Ergebnisse
  • 4.2. Antikörper gegen Mannan des Saccharomyces cerevisiae (ASCA) und Zymosan des Saccharomyces cerevisiae
  • 4.2.1. Mannan ELISA (S. 112-113): Seiten 112, 113
  • 4.2.2. Zymosan ELISA (S. 114-115): Seite 114
  • 4.6. DO11.10 Mausmodell
  • 4.6.3. Gedächtnis und regulatorische T-Zellen (S. 144-148): Seite 144

Herausragende QuellenBearbeiten

Herausragende FundstellenBearbeiten

  • Fragment 032 01: Eine ganzseitige Übernahme ohne Verweis auf die Quelle, die auch eine Abbildung miteinschließt.
  • Fragment 042 01: Eine substantielle Übernahme ohne Verweis auf die Quelle, die auch die Literaturverweise miteinschließt. Siehe auch Fragment 049 01.
  • Fragment 084 03: Eine lange, fast wörtliche Übernahme ohne Verweis auf die Quelle.
  • Fragment 159 09: Eine substantielle Übernahme aus dem Diskussionsteil der untersuchten Arbeit.
  • Fragment 114 11: Eine wörtliche Übernahme ohne Verweis auf die Quelle aus dem Ergebnisteil der Arbeit.

Andere BeobachtungenBearbeiten

  • Es gibt an der Universität ein Portal zur Guten wissenschaftlichen Praxis. Auf einer Unterseite heißt es dort unter anderem:
    "Vereinfacht wird die Plagiatssuche durch die gängigen Suchmaschinen im Internet sowie spezielle Plagiats-Software, wie sie seit dem Wintersemester 2007/08 auch an der Universität Wien zur Anwendung kommt.“
    Es stellt sich die Frage, warum die klaren Textübernahmen in der untersuchten Arbeit von der Software nicht gefunden wurden oder warum die Software nicht zum Einsatz kam.
  • Der Zweitgutachter der untersuchten Dissertation Prof. Dr. Dr. Gerhard Rogler ist auch Autor der Quelle Rogler (2004).
  • Im Literaturverzeichnis (S. 176-199) sind 269 Publikationen – fast alle in englischer Sprache (Ausnahmen: Nrn. 4, 21, 22, 55, 93, 105, 117, 172) – aufgeführt; dabei handelt es sich ausschließlich um Veröffentlichungen in Aufsatzform.
  • Die Seite 71 fehlt.

StatistikBearbeiten

  • Es sind bislang 143 gesichtete Fragmente dokumentiert, die als Plagiat eingestuft wurden. Bei diesen handelt es sich um Übernahmen ohne Verweis auf die Quelle („Verschleierungen“ oder „Komplettplagiate“).
  • Die untersuchte Arbeit hat 168 Seiten im Hauptteil. Auf 97 dieser Seiten wurden bislang Plagiate dokumentiert, was einem Anteil von 57.7% entspricht.
    Die 168 Seiten lassen sich bezüglich des Textanteils, der als Plagiat eingestuft ist, wie folgt einordnen:
Plagiatsanteil Anzahl Seiten
keine Plagiate dokumentiert 71
0%-50% Plagiatsanteil 38
50%-75% Plagiatsanteil 10
75%-100% Plagiatsanteil 49
Ausgehend von dieser Aufstellung lässt sich abschätzen, wieviel Text der untersuchten Arbeit gegenwärtig als plagiiert dokumentiert ist: es sind, konservativ geschätzt, rund 29% des Textes im Hauptteil der Arbeit.


IllustrationBearbeiten

Folgende Grafik illustriert das Ausmaß und die Verteilung der dokumentierten Fundstellen. Die Farben bezeichnen den diagnostizierten Plagiatstyp:
(grau=Komplettplagiat, rot=Verschleierung, )

Ves col.png

Die Nichtlesbarkeit des Textes ist aus urheberrechtlichen Gründen beabsichtigt.

Zum Vergrößern auf die Grafik klicken.


Anmerkung: Die Grafik repräsentiert den Analysestand vom 1. Juli 2014.

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