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Ves/Fragment 003 11

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 11-23
Quelle: Holtmann und Neurath 2004
Seite(n): 42, 43, Zeilen: 42: r. Spalte: 48 ff.; 43: l. Spalte: 1 ff.
Zahlreiche Untersuchungen weisen auf eine Interaktion zwischen Umweltfaktoren und der Aktivierung des mukosalen Immunsystems bei CED hin. Rauchen ist bei CU ein protektiver Faktor, während es bei MC einen Risikofaktor für einen aggressiveren Krankheitsverlauf und die Entstehung eines postoperativen Rezidivs darstellt. In experimentellen Untersuchungen aktiviert Nikotin die humorale Immunität und erhöht die Schleimproduktion der Epithelzellen. Ferner hemmt Nikotin die Funktion von Th2-Zellen; dies könnte den protektiven Effekt bei CU, einer Th2 getriggerte Erkrankung, erklären [6].

Eine prospektive Studie an Patienten in Remission konnte zeigen, dass dauerhafter Stress, nicht aber kurzzeitige Stressereignisse mit einer erhöhten Schubfrequenz der CU einhergehen [7]. Auch tierexperimentelle Daten unterstützen einen möglichen Zusammenhang von Stress und Kolitisentwicklung. Cotton-top-Tamarine entwickeln in Gefangenschaft nach einiger Zeit eine spontane, ulzerierende Kolitis. Ferner zeigen Mäuse bei Haltung unter Stressbedingungen eine erhöhte Tendenz, eine experimentelle Kolitis auszubilden [8].


6. Srivastava, E.D., Barton, J.R., O'Mahony, S., Phillips, D.I., Williams, G.T., Matthews, N., Ferguson, A., Rhodes, J. (1991) Smoking, humoral immunity, and ulcerative colitis. Gut 32, 1016-9.

7. Levenstein, S., Prantera, C., Varvo, V., Scribano, M.L., Andreoli, A., Luzi, C., Arca, M., Berto, E., Milite, G., Marcheggiano, A. (2000) Stress and exacerbation in ulcerative colitis: a prospective study of patients enrolled in remission. Am J Gastroenterol 95, 1213-20.

8. Herbert, T.B., Cohen, S. (1993) Stress and immunity in humans: a meta-analytic review. Psychosom Med 55, 364-79.

Zahlreiche Untersuchungen weisen auf eine Interaktion zwischen Umweltfaktoren und der Aktivierung des muko- salen Immunsystems bei den CED hin. Rauchen ist bei der CU ein protektiver Faktor, während es beim MC einen Ri-

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sikofaktor für einen aggressiveren Krankheitsverlauf und die Entstehung eines postoperativen Rezidivs darstellt. In experimentellen Untersuchungen aktiviert Nikotin die humorale Immunität und erhöht die Schleimproduktion der Epithelzellen [81]. Ferner hemmt Nikotin die Funktion von Th2-T-Zellen. die bei der CU von Bedeutung zu sein scheinen, aber nicht die von Thl-T-Zellen.

[...] Eine prospektive Studie an Patienten in Remission konnte zeigen, dass Langzeitstress, aber nicht kurzzeitige Stressereignisse mit einer erhöhten Schubfrequenz der CU einhergehen [82]. Auch tierexperimentelle Daten unterstützen einen möglichen Zusammenhang von Stress und Kolitisentwicklung. Cotton-top-Tamarine entwickeln in Gefangenschaft nach einiger Zeit eine spontane, ulzerierende Kolitis [83]. Ferner zeigen Mäuse bei Haltung unter Stressbedingungen eine erhöhte Tendenz, eine experimentelle Kolitis auszubilden.


81. Srivastava ED. Barton JR. O’Mahony S. Phillips Dl. Williams GT. Matthews N. et al. Smoking, humoral immunity, and ulcerative colitis. Gut 1991:32(9): 1016-9.

82. Levenstein S. Prantera C. Varvo V. Scribano ML, Andreoli A. Luzi C. et al. Stress and exacerbation in ulcerative colitis: a prospective study of patients enrolled in remission. Am J Gastroenterol 2000:95(5): 1213-20.

83. Herbert TB. Cohen S. Stress and immunity in humans: a meta-analytic review. Psychosom Med 1993; 55(4): 364-79.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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